121例病毒性心肌炎柯萨基B病毒中和抗体的检测

本文使用微量中和试验方法,测定了121例病毒性心肌炎患者血清中抗柯萨基B中和抗体水平,并与40名正常人及35名其它疾病患者进行了比较,结果表明,当抗柯萨基B中和抗体滴度≤1:64时,三组间抗体的检出率无显著差异;当中和抗体滴度为1:128时,病毒性心肌炎组抗体检出率为61.98%(75/121),其它疾病组与正常人群组分别为13.51%(5/35)和12.5%(5/40)(P<0.001);当中和抗体滴度为1:256,1:512和1:1024时,病毒性心肌炎组抗体检出率分别为33.07%(40/121)。15.7%(19/121)和33.88%(41/121),而其它两组检出率皆为0。本文认为病毒性心肌炎患者抗柯萨练B中和抗体超过正常人群最高抗体水平者可以建立病原学诊断,其与心肌活检的病理变化相符,并与NK细胞活性的变化相一致。

柯萨基B病毒性脑膜炎125例临床分析

为研究柯萨基B病毒性脑膜炎的流行特征和临床特点 ,采用病毒分离、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清病毒抗体进行病原学检查 ,同时分析了患儿的症状、体征、实验室检查结果、治疗方法和预后。结果提示学龄前、学龄期儿童发病率高、病情轻、预后好。干扰素显示了明显的治疗效果。此次病毒性脑膜炎的流行由柯萨基B病毒引起 ,传播途径以消化道、呼吸道为主 ,干扰素治疗效果明显。

苦参抗柯萨基B组病毒的初步研究

本文报道了苦参在体外及体内抗柯萨基B组病毒(CVB)的作用。在体外,自1:4稀释度向上,苦参粗提液对HeLa细胞的毒性作用已丧失,在1:32稀释度时,苦参仍能对抗CVB(CVB_1除外)对细胞的致病变作用。在体内,Balb/C小鼠经腹腔感染CVB_3m,12只对照组小鼠平均存活时间为126小时,而经苦参治疗的试验组12只小鼠,2只完全康复,其余10只平均存活时间为161小时,两者有显著差异,P<0.01。

柯萨基B3病毒感染增强单个核细胞与心脏微血管内皮细胞的粘附

目的：研究柯萨基Ｂ３病毒（ＣｏｘＢ３）感染对内皮细胞表面ＩＣＡＭ１表达的诱导作用，及对内皮细胞与单个核细胞粘附的影响，探讨病毒性心肌炎心肌细胞免疫损伤的机理。方法：采用流式细胞仪分析内皮细胞ＩＣＡＭ１表达；粘附试验和单克隆抗体抑制试验观察单个核细胞与内皮细胞的粘附。结果：１００和４００ＴＣＩＤ５０／ｍｌＣｏｘＢ３感染内皮细胞２４和４８ｈ，均可显著增加单个核细胞与内皮细胞的粘附（Ｐ＜００１），分别为对照组的１８和２５倍。经流式细胞仪分析证实，ＣｏｘＢ３感染可以诱导内皮细胞ＩＣＡＭ１表达增加，阳性细胞数增多。用抗ＩＣＡＭ１和抗ＬＦＡ１单克隆抗体均可部分阻断单个核细胞与ＣｏｘＢ３感染内皮细胞的粘附，抗ＩＣＡＭ１单抗的抑制作用较抗ＬＦＡ１单抗更为明显。结论：ＣｏｘＢ３可以通过感染内皮细胞上调膜ＩＣＡＭ１的表达，促进单个核细胞与内皮细胞的粘附。

新生儿室柯萨基B_1病毒流行

１９９２年７月１３日至２８日嘉兴市妇女保健院新生儿室内１７名新生儿相继不明原因的发热。早期发病的８例患儿转入上海市儿童医院并诊断为无菌性脑膜炎和肺炎。其中１例因并发心肌炎死于心力衰竭，另１例死于弥漫性血管内凝血所致的大出血。余６例患儿经病毒分离和中和抗体检测证实同为感染了柯萨基Ｂ＿１病毒。因此，确定当时新生儿室内发生了柯萨基Ｂ＿１病毒的流行。

婴儿室柯萨基B_1病毒感染流行(附8例报告)

婴儿室柯萨基Ｂ＿１病毒感染流行（附８例报告）杜洪蓉，黄绮薇，乔蓉浙江省某妇幼保健院婴儿室于１９９２年７月１３～２８日发生柯萨基Ｂ１病毒（ＣｏｘＢ１）感染流行．８例送我院治疗，结果６例痊愈，２例死亡．最后证实为ＣｏｘＢ１病毒感染流行．资料与结果一、一般...

荧光定量-PCR法检测柯萨基病毒B组及临床应用

目的 探讨对柯萨基病毒B组 (Cox VB)进行早期诊断及其与临床疾病的关系。方法 用荧光定量 (FQ) PCR法对疑似Cox VB感染的患儿进行Cox VB RNA定量检测。结果 110例疑似Cox VB感染的患儿 ,阳性 44例 ,阳性率为40 .0 %。结论 FQ PCR法可快速、准确、定量地检出标本中的Cox VB。

柯萨基病毒B_348例分析

报告1994年5月无锡市一次柯萨基病毒 B_3感染的流行性情况、临床表现及治疗结果。

复方中药心复康抗柯萨奇B组3型病毒的实验研究

本文采用组织培养法和染料摄入法，观察研究了复方中药制剂心复康对ＨｅＬａ细胞生长以及对柯萨奇Ｂ组３型病毒（ＣＢＶ３）增殖的影响。结果表明，高浓度心复康（稀释度≤１∶４）对ＨｅＬａ细胞生长有毒性作用，中低浓度（稀释度≥１∶８）对细胞生长无毒性作用，１∶６４稀释时似具有促进细胞生长作用。中浓度心复康对ＣＢＶ３增殖有明显抑制作用。比较心复康作用细胞和病毒的不同环节，提示心复康除具有保护细胞减轻病毒感染功能外，还有直接杀伤ＣＢＶ３的作用。

PHR1与新生儿神经系统CVB3感染的研究进展

脑、脊髓与血管之间的血脑屏障,有效阻止了毒素和病原体的入侵,对保护神经组织稳定的内环境极其重要。但是,室周器、穹窿下器官、连合下器、终板血管器和松果体等位于中枢神经系统的脑边缘系统主要由特化的室管膜细胞组成,大多具有丰富的毛细血管丛却缺乏血脑屏障,该部位与柯萨基病毒B3(CVB3)侵袭儿童尤其新生儿大脑引起脑膜炎部位具有一致性。尽管CVB3感染引起的脑膜炎很常见,然而引发的脑炎却很少。E3泛素连接酶PHR1高表达于脑边缘系统,可能直接或间接地与CVB3相互作用从而减弱、阻挡或消除CVB3对中枢神经系统的进一步感染和损伤,从而减少了新生儿脑炎的发病率。研究PHR1与CVB3-VP1之间的关系可能为预防和治疗CVB3病毒感染性中枢神经系统疾病提供新的药物治疗靶标。

L-精氨酸对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞的影响及其机理的探讨

目的：探讨Ｌ－精氨酸对病毒性心肌炎病理变化的影响。方法：将接种柯萨基病毒Ｂ３的Ｂａｌｂ／ｃ雄性小鼠随机分为饲服Ｌ－精氨酸组和对照组，于接种病毒后第５ｄ测小鼠血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和ＣＫ－ＭＢ、心肌组织病理学改变和超微结构变化。结果：血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和血清ＣＫ－ＭＢ，Ｌ－精氨酸组高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；心肌组织病理学检查可见Ｌ－精氨酸组小鼠心肌细胞有程度不等的空泡变性和坏死，病理损伤较对照组严重；血清ＣＫ－ＭＢ和血清ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ３）的相关性：Ｌ－精氨酸组呈正的直线相关关系（Ｐ＜０．０５），对照组无直线相关关系（Ｐ＞０．０５）。结论：急性病毒性心肌炎早期阶段服用Ｌ－精氨酸可使心肌损伤加重，其机理与Ｌ－精氨酸使体内ＮＯ生成增多，抑制心肌细胞能量代谢有关。

小儿易患的病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是严重危害小儿健康的常见病。其发病由病毒所致,尤以柯萨基B组病毒、埃可病毒、腺病毒以及流感病毒为最多见。冬春季节腺病毒和流感病毒等活动猖厥,是病毒性心肌炎的高发季节,小儿由于各组织器官的发育尚未完善,免疫功能弱,抵抗力差。