柴桂解郁开心方对脑卒中后抑郁大鼠血清炎症因子及海马自噬相关蛋白的影响

目的探讨柴桂解郁开心方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠血清炎症因子的影响及调控海马自噬信号通路抗PSD的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组(Normal组)、脑卒中后抑郁模型组(PSD组)、柴桂解郁开心方低剂量组(CGJYL组)、柴桂解郁开心方高剂量组(CGJYH组)、阳性药氟西汀组(Fluoxetine组)。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)联合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)+单笼孤养法制备大鼠PSD模型。检测指标:记录大鼠体重变化;通过神经功能缺损评分、敞箱实验评估大鼠行为学改变;使用酶联免疫吸附试验测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用Western印迹法检测大鼠海马区自噬信号通路自噬相关蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3的表达。结果与PSD组相比,CGJYL组、CGJYH组大鼠体重明显恢复(P<0.01);神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);敞箱实验得分明显增加(P<0.05,P<0.01);大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均明显降低(P<0.05,P<0.01);海马区Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显降低(P<0.01)。结论柴桂解郁开心方通过改善炎症反应、减轻自噬程度发挥抗PSD作用。