柴油废气成分分析及对DNA生物氧化能力

目的 通过研究以柴油为燃料的机动车尾气成分 ,及其对DNA分子的生物氧化能力 ,在分子生物学水平上探讨燃柴油机动车尾气污染物的遗传毒性效应与机制。方法 以DNA加合物 8-羟基脱氧乌苷 (8-OHdG)作为DNA氧化损伤的生物学标志物 ,用高压液相色谱 -电化学 (HPLC -EC)法对染毒后的DNA中 8-OHdG进行定量检测 ,通过气质联用法 (GC -MS)进行有机成分分析和原子吸收法 (AAS)对其进行无机元素分析 ,并从化学组成成分的角度探讨DNA分子生物氧化的分子机理。结果 在颗粒物和挥发性有机物中分别检出有机污染物 10 8种和 9种 ,无机元素 8种和 6种。尾气颗粒物和挥发性有机物均可在体外直接诱导DNA的氧化损伤 ,并呈现一定的剂量 -效应关系。结论 污染物直接的生物氧化作用 ,主要是污染物中存在多种痕量金属离子 ,如Fe2 + 、Cu2 + 等 ,在有氧环境中Fe2 + 可以逐渐被氧化为Fe3 + ,同时O2 变为O· -2 。在Fe2 + 和Fe3 + 存在下 ,超氧阴离子O· -2 通过Fenton反应变为羟自由基·OH ,所产生的羟自由基可直接进攻DNA形成 8-OHdG ,或者进攻污染物中酚类化合物形成多酚或酮类化合物 ,这些化合物具有自氧化作用 ,进而生成大量的超氧自由基和羟自由基 ,构成循环反应。

柴油废气颗粒体外对鼻息肉组织单个细胞炎性因子释放的影响

目的观察柴油废气颗粒(diesel exhaust particle,DEP)体外对慢性鼻窦炎合并鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者鼻息肉(nasal polyps,NP)组织炎性因子生成的影响。方法收集CRSwNP患者NP组织,制备NP组织单个细胞,体外分别用25、50和100μg/ml DEP刺激,24 h后检测细胞活性和细胞培养上清中Th1细胞(IL-12p70、IFN-γ),Th2细胞(IL-4、IL-5、IL-13)和Th17细胞(IL-17、IL-1β、TNF-α)的浓度。结果与未刺激组相比,50μg/ml和100μg/ml DEP刺激组中IFN-γ、IL-4、IL-13、IL-1β和TNF-α浓度均显著降低,100μg/ml DEP刺激组中IL-5和IL-17显著降低。活细胞百分比和IL-12p70的浓度在各组间没有显著差异。结论DEP能抑制NP组织单个细胞多种炎性因子的生成,而且这种抑制作用与细胞毒性无关。

柴油废气颗粒对哮喘大鼠气道趋化因子Eotaxin表达的影响

目的分析空气污染物的柴油废气颗粒(DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道嗜酸粒细胞趋化因子表达的影响。方法以SD雄性大鼠为实验动物,利用卵白蛋白(OVA)制备哮喘模型,之后再给予雾化吸入DEP各1、2及3周。每只大鼠均于最后一次吸入结束后次日处死,取支气管组织和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分别检测CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白表达水平。结果随着DEP吸入时间的延长,CCL24和CCL26的基因和蛋白表达均逐渐上升,与对照组相比差异有统计学意义。而CCL11的基因和蛋白表达在DEP吸入后无明显变化。结论柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的气道高反应性,与DEP刺激CCL24和CCL26趋化因子表达部分相关。

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究。分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L^(-1)2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对HBE细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点。并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率。在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强。在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P<0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P<0.05)。且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异。相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性。CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性。

柴油废气重整制氢过程的建模与仿真

柴油废气重整是指柴油机废气、水蒸汽和柴油蒸汽在高温低压的环境下,通过催化剂的催化作用发生重整反应,生成氢气、甲烷和一氧化碳的过程。重整后的气体通过EGR装置回到气缸参与燃烧,这样可以有效降低微粒和氮氧化物的排放,同时还能够提高经济性。本文利用Chemkin软件对柴油废气重整制氢的化学反应过程进行建模与仿真。在仿真的过程中利用正庚烷来代替柴油,模拟了正庚烷重整制氢的化学反应过程。根据模拟得到的结果分析了空速比、氧碳比和水碳比对重整制氢反应的影响。

柴油废气会导致肺癌

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2012-06-24日报道，世界卫生组织（WHO）近期宣布，柴油废气较二手烟更容易致癌。

柴油废气会导致肺癌

据英国《BBC新闻》（BBCNEWS）2012-07—12报道，世界卫生组织（WHO）近期宣布，柴油废气较二手烟更容易致癌。

柴油废气重整柴油机工作过程数值模拟

柴油机的主要排放污染物是碳烟和NOx,柴油重整废气再循环(REGR)可降低NOx和碳烟排放。文章利用三维CFD软件FLUENT,模拟计算并对比分析了ZS195柴油机在原机和柴油废气重整2种情况下的气缸内部燃烧压力、温度、O2浓度、NOx浓度和碳烟浓度。结果表明:柴油废气重整后的气缸内部平均压力和平均温度升高,但是最高温度降低;气缸内部O2浓度降低;NOx排放和碳烟排放同时降低。

世卫确认柴油废气为一类致癌物

【路透社伦敦6月12日电】世界卫生组织（WHO）专家们周二称,柴油发动机排放的废气可能导致人类罹患癌症,它是与石棉、砷和芥子气属于同一级别的潜在致命性物质。在一项令汽车及卡车厂商惊恐的宣布中,总部设在法国的世卫组织下属机构国际癌症研究机构（IARC）重新划分了柴油废气的类别,

消防车柴油废气处理必要性与相关技术的探究

本文介绍了消防车的类型,分析了消防车柴油废气处理的必要性,着重论述了消防车柴油废气处理技术应用中的注意点,这些技术主要是EGR(废气再循环)、D0C(柴油氧化催化器)、NSC(氮氧化物存储式催化转化器)、DPF(柴油颗粒过滤器)、SCR(选择性催化还原),相比较而言,每种方法都各有利弊。今后在消防车柴油废气处理上,我们需要不断加大科研创新力度和对这些技术应用的深入研究。

长期吸入柴油废气可造成脑损伤

荷兰科学家最新研究发现，人们吸人柴油的废气可能会引起脑部血管紧张，长此以往会造成脑部损伤。此前已有研究发现，烟气的微小颗粒可能会通过人的鼻腔进人大脑。人们若长期处于汽车尾气等烟气微粒含量高的环境中，可能会影响脑部的正常功能。

台架测试的船用柴油机废气排放污染度监测系统

船用柴油机的气体燃烧不充分时会产生以NOx/SOx气体等为主的废气,对海洋环境造成一定的污染,因此有必要研发船用柴油机的废气排放污染监测系统,实时监测废气的排放量。本文从船舶台架试验的场景出发,分析了船用柴油机的废气计算方法,设计了基于单片机的柴油机排放污染度监测系统,详细介绍了系统的硬件组成,并结合台架测试的边界条件进行了废气的污染量测试。

柴油废气颗粒对大鼠气道反应性及免疫指标影响

目的探讨空气污染物中柴油废气课粒(diesel exhaust particle,DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道反应性和免疫学指标的影响。方法选择Wistar大鼠60只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、实验组(C组、D组、E组、F组),每组各10只。每只大鼠染毒结束后次日处死,并测定每只大鼠气道阻力(RL)30min的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IgE和肺组织中白介素-5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度的变化。结果抗原激发后,B组的气道阻力(7.069±0.632)比A组(3.567±0.211)明显增高;E、F组的气道阻力(8.879±0.616),(11.009±0.693)比B组(7.069±0.632)明显增高(F=156.187,P<0.01);气道阻力增高与DEP吸入时间呈相关性(r=0.948,P<0.01);B组血清中IgE(25.003±1.172)的浓度较A组(20.242±2.143)明显增加(F=2.490,P<0.01);C、E组肺组织中IL-5浓度(17.078±5.235),(18.618±4.228)较B组(12.788±2.827)明显增高(F=4.263,P<0.01);而肺组织中IFN-γ浓度在各组之间比较差异均无统计学意义(F=1.193,P>0.05)。结论柴油废气颗粒吸入可加重哮喘大鼠的气道高反应性,促进血清IgE介导及肺组织中IL-5分泌增加的气道炎症反应。

柴油废气颗粒对大鼠气道反应性及肺部病理改变影响

目的探讨空气污染物中柴油废气颗粒(DEP)的吸入对哮喘模型大鼠的气道反应性和肺部病理改变的影响。方法选择Wistar大鼠60只随机分为A组为正常对照组;B组为哮喘模型组,利用卵清白蛋白(OVA)制备哮喘模型;C、D、E、F组于第1天开始用OVA攻击(方法与B组相同),之后再给予吸入DEP各1、2、3、4周。每只大鼠均于最后一次雾化结束后次日处死,并测定每只大鼠气道阻力(RL)30min的变化,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的百分比和肺组织病理形态学改变,采用酶联免疫吸附试验法测定血清中总IgE的浓度变化。结果抗原激发后B组RL比A组增高,E、F组的RL比B组明显增高,之间比较差异有统计学意义(F=156.186,P<0.01),RL的增高与DEP吸入时间呈显著正相关(r=0.948,P<0.01);血清中总IgE的浓度在B组较A组明显增加,之间比较差异有统计学意义(F=2.490,P<0.01);C、D、E、F组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数的百分比(EOS%)逐渐增高,与B组比较差异有统计学意义(F=23.240,P<0.01),实验组BALF中中性粒细胞的浸润逐渐增多,E、F组BALF中的中性粒细胞数占细胞总数的百分比较B组明显增高,与之比较差异有统计学意义(F=36.329,P<0.01);肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞的浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化,实验组随着DEP的1、2、3、4周的吸入,逐渐出现上皮细胞的减少、中断、脱落,杯状细胞大量增生,气道周围的炎症细胞的浸润及基底膜的纤维化等改变。结论柴油DEP的吸入可加重哮喘大鼠的气道高反应性和肺部的炎症反应。

柴油废气颗粒物诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的实验研究

目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响,为探讨DEP对血脑屏障的损伤作用机制提供线索。方法小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)分别用不同浓度的DEP(0、12.5、25、50和100μg/ml)处理24和48 h;用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3基因表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果分别用不同浓度DEP处理bEnd.3细胞培养24和48 h后,其中0、12.5、25、50和100μg/ml剂量组的细胞活力、细胞凋亡数量各剂量组与对照组相比,细胞活力呈下降趋势,且细胞早期凋亡数量呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,12.5、25、50和100μg/ml DEP剂量组处理24和48 h后,Bcl-2 mRNA呈下降趋势,Bax、Caspase-3 mRNA呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,24和48 h 12.5、25、50和100μg/ml DEP剂量组处理24和48 h后,Bcl-2蛋白呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEP可能通过诱导小鼠脑微血管内皮凋亡,从而对血脑屏障产生损伤作用。

机务段接触柴油机废气作业人员恶性肿瘤死亡队列研究

目的 探讨柴油机废气对作业人员恶性肿瘤死亡的影响。方法 测定机务段作业场所柴油机废气颗粒物 (DEP)浓度、分散度 ,对其职工癌的死亡做回顾性队列研究。结果 DEP总颗粒物浓度最高为 1 .4 6mg m3,最低为 0 .1 9mg m3,以可吸入DEP为主。队列成员恶性肿瘤死亡粗死亡率为 4 6 .1 2 1 0万 ,低于哈尔滨市一般人群 (其中肺癌、肝癌分别占恶性肿瘤的 4 0 .74 %、33.33% )。而与内对照组相比 ,暴露组 1、2恶性肿瘤死亡RR分别为 3.83、3.6 2 ,SRR分别是 5 .0 6、5 .1 1 (P >0 .0 5 )。结论 该机务段DEP浓度较低 ,以可吸入颗粒物为主 ;该职业人群中恶性肿瘤特别是肝癌、肺癌死亡率增高不容忽视 。

潜艇柴油机废气低压吹除系统动态性能研究

为揭示柴油机废气低压吹除过程中潜艇及舱内压载水的运动规律,提供潜艇操纵控制依据,通过耦合柴油机工作过程方程与压载水吹除过程方程,建立了考虑压载水舱内排气背压与柴油机废气流量间相互影响的吹除过程动态模型,根据实艇数据验证了模型。应用模型计算分析了压载水舱形状结构参数和潜艇总体及系统设计参数对低压吹除过程的影响。研究结果表明,压载水舱截面为抛物线形比圆形和梯形时更有利于柴油机工作,吹除速度也更快;随潜艇外形尺寸增大,吹除时间增加的速率减小。