不同结构芳香烃对柴油燃烧颗粒物理化特性的影响

为了研究不同结构的芳香烃对柴油燃烧颗粒物理化特性的影响规律,开展了掺混苯及四氢萘对高压共轨柴油机排气颗粒物理化特性影响的实验研究。分别采用高分辨率透射电子显微镜(TEM)、拉曼光谱仪(RS)、X射线光电子能谱仪(XPS)及同步热分析仪(TG)研究了不同燃料燃烧颗粒物的微观结构、石墨化程度、表面化学特性及氧化活性。实验结果表明:柴油燃烧颗粒的氧化温度最高,为594.5℃;柴油/四氢萘混合燃料燃烧颗粒物次之,为589.8℃;柴油/苯燃烧微粒的氧化温度最低,为575.8℃。此外,较柴油而言,苯/柴油、四氢萘/柴油燃料燃烧微粒的基本碳粒子直径分别增大了0.411nm和2.169nm,并且混合燃料燃烧微粒的D1峰与G峰的面积比与高度比增加,sp3杂化的碳原子数量与sp2杂化的碳原子数量的比值变大,这说明掺混芳香烃后,微粒的石墨化程度下降,纳观结构更加无序。

氧化反应温度对柴油机颗粒物表面官能团演变的影响

采用原位红外光谱仪并结合热重分析仪和程序升温氧化-质谱联用仪的测量结果对国Ⅳ柴油机颗粒物表面官能团在颗粒物氧化反应过程中的演变规律进行半定量分析.结果表明,起燃温度（450,℃）前,随反应温度升高,柴油机颗粒物表面碳氢官能团迅速减少、碳氧官能团不断生成,而从程序升温氧化反应曲线可以看到反应气氛中的O2通过化学吸附参与表面官能团的转化,这和碳氧官能团增加的规律相一致;反应温度超过450,℃时,随温度升高,碳氧表面官能团减少,颗粒物氧化燃烧,两个反应具有同步性;在50~425,℃范围内,氧化反应温度对微粒中脂肪烃的支链化程度影响不大;反应温度低于450,℃时,在绝大多数温度段,C=O结构相对含量与C—O结构相对含量的变化趋势相反,表明低温氧化反应中两类官能团间存在相互转化.

装有等离子体装置的柴油机颗粒物的氧化特性

基于电晕放电原理设计了针板式低温等离子体(NTP)发生器,降低柴油机颗粒物的排放.柴油机满负荷工况下,采集了不同采样点位置的颗粒物样品,利用热重分析仪对经过预处理的颗粒物的氧化特性进行了分析,利用热重试验结果计算了颗粒物的活化能.结果表明,预处理过程中,颗粒物的微分热重曲线呈双峰状,与原始颗粒物相比,经过NTP发生器后逃逸到大气中的颗粒物的峰值点向温度升高方向偏移.与原始颗粒物相比,微粒聚集体在空气氛围中氧化所需的温度较高,逃逸到大气中的颗粒物的氧化温度较低.经过NTP后逃逸到大气中的颗粒物的活化能显著提高,采用KAS法求得的活化能比单一升温速率法求得的活化能小,且升温速率越大,两种方法求得的活化能差别越大.

柴油机颗粒物捕集器再生性能仿真分析

基于GT-Power软件对柴油机颗粒物捕集器(DPF)再生性能进行仿真,分析不同流量、不同微粒担载量条件下DPF的再生性能,重点关注其过滤压降、载体温度、温度梯度和再生效率。结果表明:DPF的压降随着流量与微粒担载量的增加近似呈线性增加的趋势;再生过程中最高温度和最大的温度梯度都出现在载体末端;随着流量的增加,最高温度、最大温度梯度和再生效率呈现先增加后减小的趋势;随着担载量的增加,最高温度和最大温度梯度逐渐增加,而在较大担载量时增加逐渐趋于平坦,再生效率呈现先增加后减小的趋势。

经过预处理后柴油机颗粒物氧化活性的变化

为评价常用的通过热重分析方法计算动力学参数的准确性,在不同发动机工况下采集了不同种类的柴油机颗粒物,在N2氛围中进行了预处理,通过分析颗粒物预处理前后微观形态、结构参数的变化,间接评价预处理过程对颗粒物活性、反应动力学计算结果的影响.80%负荷采集的原始颗粒和微粒聚集体样品的微观形态由洋葱状变为壳核结构,且原始颗粒的粒径显著减小,100%负荷采集的原始颗粒的微观形态变化不明显;三种颗粒物样品经过预处理后微晶的层间距均大幅度减小,且80%负荷下采集的原始颗粒减小程度最大.80%负荷下采集的微粒聚集体和100%负荷下的原始颗粒的微晶平均长度略微增大,曲率增加显著,而80%负荷下原始颗粒的微晶长度增加较为显著,曲率略微减小.经过预处理后,颗粒物的氧化活性显著降低,间接表明经过预处理的柴油机颗粒物的动力学参数与原始颗粒物的参数有一定差异.

柴油车尾气颗粒物对孕鼠和胎鼠肺脏的病理损伤

目的探讨柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠肺组织可能造成的病理组织学损害。方法 24只清洁级ICR孕鼠随机分为4组:高剂量染毒组(170mg/kg)、中剂量染毒组(17mg/kg)、低剂量染毒组(1.7mg/kg)和PBS对照组;按规定程序以腹腔途径染毒,染毒结束后取孕鼠和胎鼠肺组织经HE染色,行组织病理学检查。结果与对照组相比,各实验组孕鼠和胎鼠的肺脏组织均发生不同程度病理损伤(P<0.05),主要表现为肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,甚至融合成肺大泡;肺泡壁伴有轻中度增宽及炎症细胞的浸润或淤血。此外,组织病理学检查还提示,随着染毒剂量的增加,各实验组孕鼠和胎鼠肺组织的损伤程度也随之加重,呈现一定的剂量反应关系。结论腹腔途径柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠的肺组织均造成一定程度的损伤。

国六柴油机颗粒物捕集器在工程应用中的关键问题分析

通过分析国六排放法规,并结合对OEM(Original Equipment Manufacturer)市场国六后处理技术的开发以及我国的特殊地理环境,总结了国六柴油机颗粒物捕集器(Diesel Particulate Filter,DPF)开发的重点、难点问题。综合来看,开发高目数、薄壁、非对称孔道结构及高强度的DPF载体是国六柴油机面临的关键问题。同时,DPF的高原捕集再生特性也是值得深入研究的核心问题。新一代国六DPF主要面临以下技术难题:(1)DPF压降与捕集效率的折衷关系,尤其是对颗粒物数量(Particle Numbers,PN)的捕集效率需要在99%以上。(2)DPF的捕集再生特性决定了其作为流-固-热多场耦合装置需要与控制策略协同优化,才能避免DPF爆燃现象的发生,提高载体可靠性和耐久性。(3)高原地区低压、低氧的特殊环境导致发动机原排PM/PN较高,同时颗粒物理化特性变化较大,且山路驾驶工况复杂多变,对DPF的高效捕集再生及可靠性要求提出了更大挑战。

装有NTP装置的柴油机排放颗粒物的热重特性

为解决低温等离子体(NTP)发生器再生的问题,用热重分析仪研究发动机不同工况下采集颗粒物的氧化特性.结果表明:不同负荷下,原始颗粒物中挥发性有机成分(VOC)质量分数差别较大,微粒聚集体中VOC质量分数差别较小;对于原始颗粒物和微粒聚集体,高挥发性有机成分(HVOC)在VOC中所占比重随负荷的增加而增加;原始颗粒物的热重曲线随负荷的增加变化不明显,微粒聚集体的热重曲线显著左移;微粒聚集体氧化所需的时间较原始颗粒物长;不同柴油机负荷,在恒温氧化条件下,原始颗粒和微粒聚集体的活化能变化不明显,流经NTP发生器后逃逸到大气中的颗粒物的活化能显著高于原始颗粒物和微粒聚集体的活化能.

La_(2-x)K_xCuO_4类钙钛矿复合氧化物对柴油车排放碳颗粒物催化燃烧性能的研究

使用溶胶-凝胶法制备了纳米级不同K取代量的La2-xKxCuO4催化剂,通过H2-TPR,XRD,FT-IR和SEM等多种分析方法对催化剂进行了表征,利用程序升温氧化反应(TPO)就催化剂对碳颗粒物燃烧的催化活性进行了评价。结果表明:以K+部分取代La2CuO4中的La3+,La2-xKxCuO4催化剂对soot催化燃烧的活性明显提高,其中K+的取代量对La2CuO4的晶形和活性都产生不同的影响;当x=0.2时,La1.8K0.2CuO4催化剂上呈四方晶相,soot的起燃温度下降到320℃。

柴油车尾气颗粒物提取物对V79细胞的毒性

目的观察柴油车尾气颗粒物提取物(DEPE)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)增殖、细胞膜完整性及氧化损伤的毒性。方法DEPE染毒不同浓度或时间后,通过检测V79细胞的细胞生存率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化规律及相互的关系,评价DEPE对细胞的一般毒性和氧化损伤作用。结果在该实验条件下,DEPE可致细胞生存率降低,半数抑制浓度(IC50)约为6400μg/ml;细胞内LDH漏出率增加,GSH含量下降,并伴随着GSH-PX活力升高。结论一定剂量下,DEPE可降低细胞生存率,损伤细胞膜,致细胞氧化损伤。

不同粒径柴油机排出颗粒物的致突变性研究

用ＤＦＪ－１五码分级器对国产中型４９５Ａ－３３型柴油机颗粒物进行分级采样，对各不同粒径的颗粒物的提取物进行Ａｍｅｓ试验。结果发现各粒径的颗粒物中以粒径＜１．１μｍ的颗粒物最多，占总颗粒物重量的４５．２％，且此部分颗粒提取物的致突变性最强，并随着颗粒粒径的增大其致突变性逐渐减小。提示在控制柴油机排出颗粒物的污染时，既要减少排出物的总量，更要注重降低小粒径颗粒物。

灰分对柴油机颗粒物捕集器性能的影响

为了降低灰分对柴油机颗粒物捕集器(DPF)性能的影响,建立了DPF灰分和碳烟的数学模型,研究了灰分量、碳载量和灰分分布形态等多个因素对多种DPF性能的影响.结果表明:非对称孔结构(ACT)DPF增加了进/出口孔径比例有利于降低压降,但不利于捕集效率的提高;碳烟层的捕集效率高于灰分层,对称结构捕集效率高于ACT结构,低孔隙率捕集效率高于高孔隙率;灰分分布系数增加,DPF压降和捕集效率均上升,灰分分布系数对ACT结构DPF的影响小于对称结构;ACT结构有利于提升DPF容灰能力,延长清灰周期,提高经济性.

沙棘籽油对柴油机废气颗粒物染毒大鼠的肺泡灌洗液及血清生化指标的影响

目的研究沙棘籽油能否对柴油机汽车尾气颗粒物(DEP)所致大鼠肺组织损伤具有保护作用。方法健康成年雄性大鼠随机分为对照组、单纯染尘组和染尘低剂量(2 ml/kg)、中剂量(5 ml/kg)、高剂量(10 ml/kg)沙棘籽油干预组。对照组和单纯染尘组大鼠用生理盐水给予灌胃(1 ml/鼠),各染尘低、中、高剂量干预组大鼠用上述设定剂量的沙棘籽油分别给予灌胃,1次/d,连续2 d;灌胃48 h后,在乙醚麻醉下,对照组大鼠一次性气管注入生理盐水1 ml/鼠,单纯染尘组大鼠和染尘干预组一次性气管注入DEP生理盐水混悬液16 mg/ml。在各组大鼠染尘后24 h,腹主动脉采血收集血清,用生理盐水灌洗支气管肺泡,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定支气管肺泡灌洗液和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活力及白蛋白的含量。结果BALF中,2,5,10 ml/kg沙棘籽油干预组大鼠白蛋白水平(6.38,3.78,6.23 g/L)均明显低于单纯染尘组(12.71 g/L,P<0.05);各实验干预组大鼠LDH水平(213.91,212.31,172.89 U/g蛋白)明显低于单纯染尘组(422.55 U/g蛋白,P<0.05);各实验干预组大鼠ACP水平(29.43,23.97,23.14 U/g蛋白)明显低于单纯染尘组(50.72 U/g蛋白,P<0.05)。血清中,各实验干预组白蛋白水平与单纯染尘组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组LDH变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);实验组大鼠ACP水平(2.33,2.35,2.09 U/ml)明显低于单纯染尘组(3.79 U/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙棘籽油对柴油机汽车尾气颗粒物所致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究。分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L^(-1)2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对HBE细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点。并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率。在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强。在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P<0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P<0.05)。且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异。相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性。CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性。

柴油车尾气颗粒物的形貌结构及元素分布研究

机动车排放是城市大气中细颗粒物的主要来源,其中柴油车对机动车颗粒物排放的贡献尤为突出,但目前针对国Ⅴ柴油车尾气颗粒物排放特征研究十分有限。该文以国Ⅴ中型柴油车为研究对象,收集其在怠速运行下排放的尾气颗粒物,研究5个粒径段(F0级<0.2μm、F1级0.2~0.5μm、F2级0.5~1.0μm、F3级1.0~2.5μm和F4级>2.5μm)颗粒物的形貌结构及元素分布特征。结果表明,在国Ⅴ排放标准下,柴油车尾气颗粒物主要为空气动力学直径<0.2μm的颗粒。形貌分析表明,柴油车尾气颗粒物由众多类球状的碳烟颗粒和不规则状的无机灰分组成,其中碳烟颗粒主要集中在1μm粒径以下,无机灰分主要为粒径>2.5μm的颗粒物。进一步的元素分析表明,柴油车尾气颗粒物中含有P、S、Ca、Zn、Fe、Al、Si、Pb、Ti、Sr、Sb等元素,其中多数无机元素主要吸附在空气动力学直径>0.5μm的颗粒上,而Zn元素在<0.2μm的颗粒上亦有较多吸附。

单次柴油机尾气颗粒物暴露致小鼠急性损伤研究

目的探讨单次气管滴注柴油机尾气颗粒物(diesel engine particle,DEP)导致的小鼠急性损伤。方法采用扫描电迁移率粒径谱仪、GC-MS和ICP-MS分别检测DEP样品粒径、DEP吸附的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)和金属。将108只雄性C57BL/6 J小鼠随机分为试验组和对照组(54只/组)。试验组和对照组小鼠分别单次气管滴注DEP (100μg,溶剂为PBS+0.05%Tween-80)和PBS+0.05%Tween-80,并于滴注后0.5、6、12、24、48和72 h分批处死18只小鼠(试验组和对照组各9只),采集样本后测定血液生化及急性肺损伤标志物。结果结果显示,84.3%的DEP样品粒径<100 nm;DEP吸附的PAHs中,致癌性和非致癌性PAHs分别占38.1%和61.9%;共检测到30种DEP吸附金属,其中Na,Ca,Al,Fe含量较高。DEP暴露后,小鼠血液生化中ALT、AST、TBA和TG出现一过性升高,提示肝脏损伤;血清和肝脏中血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)暴露后出现明显升高(P<0.05),肝脏中C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)暴露后出现升高(P<0.05),提示机体启动急性期反应(acute phase response,APR);肺中肺表面活性蛋白A(surfactant protein A,SPA)和克拉拉细胞蛋白(Club cell protein,CC16)暴露后出现明显升高(P<0.05),提示存在肺脏损伤。结论单次DEP暴露可致小鼠启动急性期反应,并导致肺组织一过性损伤。

基于聚类方法下的柴油车排放颗粒物无机元素谱分析

近年来在大气污染的防治工作中,柴油车污染防治的重要性日渐凸显.本文通过测试和文献检索等方法收集了97组与柴油车排放颗粒物无机元素排放有关的数据,采用k-means均值聚类分析的方法对数据进行分类并对分类结果进行分析,得出柴油车无机元素排放占颗粒物比例的大致区间为:Si(0—4.62%)、Al(0—1.53%)、Ca(0—4.09%)、Na(0—2.61%)、Mg(0—2.68%)、K(0—0.85%)、Fe(0—3.4%)、Zn(0—0.54%)、Cu(0—1.49%)、Ni(0—0.06%),且所得无机元素的排放区间的置信水平均大于94%.同时得到的柴油车排放颗粒物无机元素分析结果,可以为后续柴油车排放颗粒物无机元素数据分析以及相关污染治理提供参考,进而促进我国大气环境质量的改善、更好地保障人们身体健康.

基于GT-Power柴油机颗粒物捕集器泄漏故障仿真与优化

为研究柴油机颗粒物捕集器(DPF)泄漏问题,通过柴油机氧化催化转换器(DOC)与DPF并联,调节两者的流通面积比来反映DPF不同的泄漏程度,建立基于GT-Power软件的DPF泄漏故障仿真模型,测得仿真模型相应的排气背压以及排气温度等主要特征参数。再以排气阻力试验结果对仿真模型进行验证与优化,最后依靠发动机台架试验结果进一步验证优化后仿真模型的正确性。模拟结果表明:利用GT-Power软件建立的泄漏故障模型,来提取DPF泄漏故障排气背压以及排气温度等主要特征参数,是准确的、可靠的。

柴油机排放颗粒物对小胶质细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及机制

目的探讨柴油机排放颗粒物(DEP)对小胶质细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及机制。方法分离大鼠原代小胶质细胞。取大鼠原代小胶质细胞和小鼠小胶质细胞BV2,采用不同浓度的DEP(0.0、12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1))分别处理2种细胞,分别作为对照组(0.0 mg·L^(-1)DEP)、12.5 mg·L^(-1)染毒组、25.0 mg·L^(-1)染毒组和50.0 mg·L^(-1)染毒组。采用细胞计数试剂盒-8测定2种细胞的活力;流式细胞仪检测2种细胞中活性氧(ROS)水平;Western blot法检测BV2细胞中离子钙结合适配分子1(Iba1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠原代小胶质细胞培养液上清中TNF-α蛋白表达。取大鼠原代小胶质细胞和小鼠小胶质细胞BV2,分别分为对照组、DEP染毒组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组、NAC+DEP组;对照组和DEP染毒组细胞用达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养,NAC处理组和NAC+DEP组细胞给予5 mmol·L^(-1)NAC预处理2~4 h;然后对照组和NAC处理组加入DMEM继续培养,DEP染毒组和NAC+DEP组加入DEP悬液(DEP终浓度为50 mg·L^(-1))进行染毒。流式细胞仪检测4组大鼠原代小胶质细胞和BV2细胞中ROS水平,qRT-PCR法检测4组BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测4组大鼠原代小胶质细胞中TNF-α蛋白的表达水平。结果12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞的活力显著低于对照组(P<0.05)。50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞的活力显著低于对照组(P<0.05),12.5、25.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞的活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞中ROS水平显著高于对照组(P<0.05)。25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中ROS水平显著高于对照组(P<0.05),12.5 mg·L^(-1)染毒组与对照组BV2细胞中ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中Iba1蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中TNF-αmRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。50.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中IL^(-1)0 mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),12.5、25.0 mg·L^(-1)染毒组BV2细胞中IL^(-1)0 mRNA相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。12.5、25.0、50.0 mg·L^(-1)染毒组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白的表达量显著高于对照组(P<0.05)。DEP染毒组原代小胶质细胞和BV2细胞中ROS水平显著高于对照组(P<0.05)。NAC处理组原代小胶质细胞中ROS水平显著低于对照组(P<0.05);NAC处理组与对照组BV2细胞中ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。NAC+DEP组原代小胶质细胞和BV2细胞中ROS水平显著低于DEP染毒组(P<0.05)。DEP染毒组BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。NAC处理组与对照组BV2细胞中TNF-α、IL-10 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。NAC+DEP组BV2细胞中TNF-αmRNA相对表达量显著低于DEP染毒组(P<0.05),NAC+DEP组与DEP染毒组BV2细胞中IL-10 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。DEP染毒组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),NAC处理组与对照组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),NAC+DEP组原代小胶质细胞中TNF-α蛋白表达水平显著低于DEP染毒组(P<0.05)。结论DEP可诱导小胶质细胞发生氧化应激反应并促进细胞中炎症因子的表达,氧化应激抑制剂NAC可以抑制DEP诱导的炎症反应。

柴油机颗粒物及氮氧化物排放后的处理技术

柴油机排放的颗粒物和氮氧化物对环境造成的污染越来越严重,其中柴油机排放颗粒物已成为大气中细颗粒物的重要来源之一。研究表明,颗粒物或黑碳对气候变暖具有较强的影响,排气中所含的氮氧化物(NO_X)是酸雨产生的主要原因。文章介绍了国内外关于柴油机氮氧化物和颗粒物的排放要求,提出降低氮氧化物和颗粒物排放的工艺路线,以及适合现阶段柴油机应用后的处理系统方案,对于降低柴油机污染物排放实际应用具有一定的参考意义。