北柴胡中新皂甙的结构鉴定

从北柴胡（ＢｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｓｅＤＣ．）根醇提液的正丁醇部分得到７个化合物，经鉴定分别为柴胡皂甙ａ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎａ，１），柴胡皂甙ｄ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｄ，２），柴胡皂甙ｃ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｃ，３），柴胡皂甙ｆ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｆ，４），柴胡皂甙ｂ３（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｂ３，５），柴胡皂甙ｂ２（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｂ２，６）和柴胡皂甙ｔ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｔ，７），化合物７为新化合物，用化学和波谱法确定其结构为３β，１６β，２８三羟基１１α甲氧基１２齐墩果烯３ＯβＤ葡萄糖基（１→３）βＤ呋糖甙。化合物１～６均为首次自北柴胡中分离鉴定。

柴胡皂甙d上调人急性早幼粒白血病细胞糖皮质激素受体mRNA对细胞生长的影响

目的：观察柴胡皂甙d（SSd）对人急性早幼粒白血症细胞（HL60）糖皮质激素受体（GR）mRNA表达的调节作用及对细胞生长的影响。方法：用从柴胡中提取的单体成分SSd，以3H-胸腺嘧啶（3H－TdR）掺入法和流式细胞仪观察细胞生长，用Northernblot分析SSd对GRmRNA的改变。结果：经SSd作用后，HL60细胞2H－TdR掺入率明显降低，呈时间和剂量依赖关系，SSd10μg／ml处理48h作用最明显；流式细胞仅分析细胞呈现G0／G1期阻滞现象，GRmRNA表达增加。结论：SSd可上调HL60细胞GRmRNA表达并抑制细胞生长。

柴胡皂甙d对人肝癌细胞HIF-1α/COX-2信号通路的调节作用

目的观察缺氧条件下人肝癌细胞转录因子HIF-1α和COX-2表达的变化以及柴胡皂甙d的干预作用,探讨柴胡皂甙d对HIF-1α/COX-2信号通路的影响。方法①应用氯化钴模拟细胞缺氧,观察氯化钴模拟缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α及COX-2的表达;②应用氯化钴模拟细胞缺氧,以mTOR抑制剂雷帕霉素抑制HIF-1α蛋白合成后,观察SMMC-7721细胞中COX-2表达的改变;③应用不同浓度的柴胡皂甙d作用于氯化钴模拟缺氧条件下培养的人肝癌SMMC-7721细胞,作用24 h后,分别检测肝癌细胞中HIF-1α及COX-2的表达。结果①在正常肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α的蛋白表达较低,氯化钴模拟缺氧显著增加了HIF-1α的蛋白水平;正常SMMC-7721细胞中便有一定量的COX-2蛋白表达,氯化钴模拟缺氧条件下其蛋白水平进一步升高。②雷帕霉素显著降低了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白水平,同时可以观察到该组细胞COX-2蛋白显著降低。③柴胡皂甙d抑制了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,并呈现出剂量依赖性,COX-2的蛋白水平随柴胡皂甙d浓度增加呈下降趋势。结论转录因子HIF-1α参与了缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞COX-2表达的调节,柴胡皂甙d可能通过影响HIF-1α/COX-2信号通路发挥其抗癌作用。

柴胡皂甙对肝细胞增殖及基质合成的实验研究

目的研究柴胡皂甙对原代培养肝细胞（ＨＣ）增殖及合成细胞外基质（ＥＣＭ）的作用，为进一步阐明柴胡皂甙防治肝损伤和抗肝纤维化的机理提供实验依据。方法电镜观察、免疫细胞化学及图像分析仪检测ＨＣ内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和纤维粘连蛋白（ＦＮ）含量，流式细胞仪测定ＨＣ内的ＤＮＡ含量和３Ｈ－脯氨酸掺入量未检测ＨＣ内胶原蛋白总量。结果ＴＫＣｎｃｍ各组对细胞损伤得到改善，各实验组ＨＣ内３Ｈ－脯氨酸掺入量均明显升高，各治疗组ＨＣ内ＤＮＡ含量显著升高，而３Ｈ－脯氨酸掺入量均呈现降低趋势。ＨＣ内Ｉ型胶原含量明显减少，其余各组基质成分含量呈下降趋势。结论柴胡皂甙对肝细胞具有保护作用；表现为与相应实验组ＨＣ内ＤＮＡ含量内呈上升趋势；胶原蛋白总量及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和ＦＮ含量及其合成受到抑制。

柴胡皂甙v的结构鉴定

从北柴胡（ＢｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｎｓｅＤＣ．）根的乙醇提取液的ＥｔＯＡｃ部分及ＢｕＯＨ部分得到４个化合物，经鉴定分别为柴胡皂甙ｖ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｖ，１），柴胡皂甙ｌ（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｌ，２），２″Ｏ乙酰柴胡皂甙ｂ２（２″Ｏａｃｅｔｙｌｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎｂ２，３），２″Ｏ乙酰柴胡皂甙ａ（２″Ｏａｃｅｔｙｌｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎａ，４），化合物１为新化合物，用化学和波谱方法确定其结构为３β，１６α，２３，２８四羟基齐墩果１１，１３（１８）二烯３０酸３Ｏ［βＤ吡喃葡萄糖基（１→３）βＤ吡喃呋糖基］３０［木糖醇（１→１）］βＤ吡喃葡萄糖基６酯，化合物２～４为首次自北柴胡中分离鉴定。

柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量。结果SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%。肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平。结论SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用。

柴胡皂甙d对人肝癌细胞STAT3/COX-2信号通路的调节作用

目的观察柴胡皂甙d(saikosaponin-d,SSd)对人肝癌细胞STAT3、COX-2表达的影响,探讨其抗肿瘤作用可能的信号通路机制。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,分别经IL-6、AG490和SSd作用后,免疫细胞化学及免疫印迹方法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)以及COX-2蛋白表达的变化,并探讨其关系。结果免疫细胞化学结果显示,IL-6诱导组人肝癌细胞p-STAT3和COX-2蛋白的表达较空白对照组显著升高,而加入AG490或SSd后p-STAT3、COX-2蛋白表达较IL-6诱导组明显减弱,SSd对STAT3蛋白表达则无明显影响;免疫印迹结果亦显示出类似变化:经IL-6作用,人肝癌细胞p-STAT3和COX-2的表达明显增强,AG490或SSd作用的人肝癌细胞p-STAT3表达呈现剂量依赖性下降,COX-2蛋白表达亦出现相应下调。结论p-STAT3参与了人肝癌细胞COX-2表达调节,SSd可能通过抑制STAT3磷酸化下调COX-2的表达而发挥抗肿瘤作用。

柴胡皂甙d对肝癌细胞VEGF和Ang-2表达的影响

目的观察柴胡皂甙d(saikosaponins-d,SSd)对人肝癌SMMC-7721细胞血管内皮生成因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)和血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达的影响,探讨其抗癌作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经LPS诱导,加入不同终浓度的SSd(2.5、5、10、20 mg/L)作用48 h,并以300μmol/L终浓度的Nimesulide(COX-2选择性抑制剂)作为阳性对照,采用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法测定肝癌细胞内VEGF和Ang-2蛋白表达,RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,ELISA法检测培养上清中VEGF含量。结果 SSd可显著抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长、增殖。与LPS诱导组比较,10 mg/L SSd作用组肝癌细胞VEGF蛋白表达率、mRNA表达水平和培养上清中VEGF含量均显著降低[VEGF蛋白:80.0%vs 60.0%;mRNA表达:(0.83±0.07)vs(0.09±0.03);培养上清中VEGF含量:(655.00±5.56)vs(446.15±5.05)pg/ml,P<0.05,P<0.01],同时Ang-2蛋白表达亦显著降低(86.67%vs 53.33%,P<0.05)。在2.5～10 mg/L作用终浓度范围内,SSd对培养上清中VEGF含量降低的影响呈现一定的剂量依耐性。结论 SSd可能通过VEGF和Ang-2信号通路,发挥其抗癌作用。

柴胡皂甙D诱导肝癌细胞同时发生凋亡及类凋亡性细胞死亡

目的探讨柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSD)诱导人肝癌Hep3B细胞死亡的作用及其可能机制。方法将肝癌Hep3B细胞分为空白对照组、DMSO(溶媒)对照组和3个SSD(5、10、15μmol/L)处理组,MTT法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双标记后采用流式细胞仪定量检测死亡细胞的比例;Hoechst 33258染色后在形态学方面检测细胞凋亡;分光光度法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)凋亡蛋白酶活性;倒置显微镜观察细胞形态改变;Western blotting和Real-time PCR技术分别用于检测CHOP(C/EBP homology protein)蛋白和mRNA表达。结果MTT结果显示,SSD浓度和时间依赖性抑制Hep3B细胞生长;流式细胞术结果表明SSD诱导Hep3B细胞死亡;Hoechst 33258染色后在荧光显微镜下观察,发现SSD处理组的细胞核出现凋亡细胞特征性的核染色体凝集、核固缩和碎裂;SSD可明显激活关键的凋亡执行分子caspase-3;通过倒置显微镜观察到SSD处理的细胞内出现大量空泡样改变——类凋亡的发生;总caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理能够有效抑制caspase-3活性,但仅能部分抑制SSD诱导的细胞死亡,且不能减少SSD诱导的细胞内空泡形成;SSD诱导应激诱导性分子CHOP蛋白和mRNA表达上调,该作用不能被Z-VAD-FMK抑制。结论SSD可诱导人肝癌Hep3B细胞同时发生caspase依赖性凋亡和非caspase依赖性类凋亡,其中CHOP表达升高可能是参与SSD诱导类凋亡的分子机制之一。

柴胡皂甙d对人肝癌细胞BECN1表达及自噬功能的影响

目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌细胞SMMC-7721生长增殖及自噬作用的影响,初步探讨其可能的机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经不同终浓度SSd(5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、和17.5mg/L)作用24、48、72h,MTT法检测细胞增殖,筛选最适作用浓度及时间,RT-PCR测定自噬基因BECN1 mRNA表达水平,Western blot检测BECN1蛋白表达水平。结果 SMMC-7721细胞增殖的抑制率随着SSd浓度的增大而增大,浓度达12.5mg/L时,抑制率最高(60%);SSd作用后BECN1在基因和蛋白水平的相对表达量比对照组明显升高(P<0.05),3-甲基腺嘌呤(3-MA)可降低BECN1基因和蛋白的表达,并可降低SSd作用后的BECN1的表达。结论 SSd对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用呈现浓度和时间的依赖性,基本符合药物剂量-效应关系。SSd可能通过上调自噬基因BECN1的表达诱导自噬性死亡的发生,从而达到抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用。

柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究

目的:观察柴胡皂甙(SS)d对博来霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的肺组织血管内皮生长因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。方法:将80只小鼠随机均分为对照组,BLM组,SSd大、小剂量组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd(2.0mg/kg,1.0mg/kg),分别于3、7、14及28d时观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGFmRNA表达的强度。结果:BLM组和SSd大、小剂量组均呈纤维化逐渐进展的动态变化,28d时,SSd大、小剂量组纤维化程度较BLM组轻(P<0.01);BLM组和SSd大、小剂量组HYP含量随时间增加逐渐增加,7、14及28d时SSd大、小剂量组HYP含量均低于BLM组(P<0.001);BLM组及SSd大、小剂量组VEGF表达从3d时开始升高,第7天达高峰,后呈下降趋势,28d达低点,PEDF表达总体呈逐渐增高趋势;SSd大、小剂量组VEGF表达比BLM组降低,PEDF表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。

柴胡皂甙d对狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响

目的:观察柴胡皂甙d(SSd)对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代(NZBWF1)狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γmRNA表达的影响。方法:将雌性NZBWF1小鼠分为3组:①SSd治疗1组(SSd剂量2mg·kg-1·d-1);②SSd治疗2组(SSd剂量4mg·kg-1·d-1);③对照组;共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测,小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γmRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果:实验2周、4周以及6周末,与对照组相比,SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05);与SSd治疗1组相比,SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末,SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05);SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比,肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达,而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。

柴胡皂甙q及其甙元的结构鉴定

从小叶黑柴胡（ＢｕｐｌｅｕｒｕｍｓｍｉｔｈｉｉＷｏｌｆｆｖａｒ；ｐａｒｖｉｆｏｌｉｕｍＳｈａｎｅｔＹ．Ｌｉ）的根中得到３个化合物，柴胡皂甙元Ａ和Ｑ及柴胡皂甙ｑ。柴胡皂甙元Ｑ和柴胡皂甙ｑ为新化合物，根据理化性质和波谱分析，确定其结构分别为齐墩果烷－１１，１３（１８）－二烯－３β，１６β，２３，２８，３０－五醇和３β，１６β，２３，２８，３Ｏ－五羟基齐墩果烷－１１，１３（１８）－二烯－３－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基（１→６）－［α－Ｌ－吡喃鼠李糖基（１→４）］－β－Ｄ－吡喃葡萄糖甙。

柴胡皂甙D对实验性大鼠肝癌血管形成的抑制作用

目的:观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSd)对大鼠肝脏癌变过程中环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及CD34表达的调节作用,并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)与SSd大、中、小剂量治疗组(各组n=20).对照组给予(ig)等量生理盐水,其余各组大鼠均给予(ig)2g/L二乙基亚硝胺(DEN,10mg/kg),每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd(2.0,1.5,1.0mg/kg),至16wk停药.分别于第6、12、16周处死大鼠,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏癌变过程中COX-2、VEGF及CD34的表达.结果:实验第6、12、16周,单纯造模组大鼠呈现典型的肝细胞损伤、增生硬化和肝癌形成的病理变化.SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低.免疫组化结果显示COX-2、VEGF及CD34均在诱癌早期表达较少,肝癌期表达明显增强.SSd干预后,肝癌形成期COX-2、VEGF及CD34表达的抑制作用最明显,与单纯造模组相比差异显著(P<0.05或P<0.01);COX-2与VEGF(r=0.815,P<0.01),VEGF与MVD(r=0.862,P<0.01)以及COX-2与MVD(r=0.726,P<0.01)的表达均明显正相关.结论:SSd对实验性大鼠肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SSd下调肝肿瘤中COX-2的表达,抑制VEGF的活性有关.

柴胡皂甙d对实验性大鼠肝癌Ang-2及VEGF表达的影响

目的探讨柴胡皂甙d(saikosaponins-d,SSd)对实验性大鼠肝癌血管形成的影响及其作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为3组:模型组、SSd干预组和DMSO对照组。模型组经口灌注二乙基亚硝胺(diethylinitrosamine,DEN)溶液造模,每周5次至14周;DMSO对照组和SSd干预组在造模的同时分别每日给予腹腔注射SSd 1mg/kg和等体积量的DMSO。至18周末处死所有大鼠,记录大鼠的一般情况,取肝脏标本,HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测肝癌组织及血清中血管生成素2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果 SSd可抑制肿瘤形成,减轻肝脏损害,降低死亡率。免疫组化和ELISA法检测结果显示,SSd下调大鼠肝癌组织及血清中Ang-2和VEGF表达,与模型组和对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SSd可以抑制实验大鼠肝癌发生及血管形成,下调Ang-2和VEGF的表达,这可能是其抑制肝癌的作用机制之一。

柴胡总皂甙及柴胡皂甙a、c、d对MES惊厥小鼠的影响

目的:观察柴胡总皂甙(saikosaponins)及柴胡皂甙a(saikosaponina,SSa)、柴胡皂甙c(saikosaponinc,SSc)、柴胡皂甙d(saikosaponind,SSd)的抗惊厥作用。方法:采用最大电休克发作(MES)导致小鼠惊厥模型进行试验,记录小鼠惊厥数。结果:柴胡总皂甙100mg/kg、200mg/kg和300mg/kgig均可以显著降低小鼠MES惊厥发生率;SSa1.09mg/kg、2.18mg/kgip也均可显著降低小鼠MES惊厥发生率,而SSc、SSd作用不明显。结论:柴胡总皂甙和SSa具有抗小鼠MES惊厥作用,而SSc、SSd抗小鼠MES惊厥作用不明显。

加热提取时间对柴胡皂甙A含量的影响

考察了柴胡合理的加热提取工艺，以柴胡皂甙A为检测指标，采用薄层扫描法，测定了不同加热提取时间柴胡皂甙A的含量，并比较了不同提取工艺对挥发油提取率的影响。结果表明，柴胡加热提取时间不宜超过6h。

柴胡皂甙-d对鸡胚血管形成抑制作用的研究

目的观察柴胡皂甙-d(saikosaponin d,SSd)对鸡胚新生血管形成的作用,并探讨其作用的机制。方法制备鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型,86个制备成功,鸡胚开窗后,随机分为4组:SSd大剂量(20μg/mL)组,16个;SSd中剂量(10μg/mL)组,19个;SSd小剂量(5μg/mL)组,25个;对照(PBS,0.01 mol/L)组,26个。将药物或试剂20μL置于CAM表面的载体上。3天后,用数码照相机照像记录血管生长情况;HE染色,普通光镜下观察炎性细胞计数;Leica图像分析系统计算血管生成反应阳性率。结果胚龄第6天时,CAM血管生长呈叶脉状,以载体为中心呈放射状生长,可见血管辐轴,贯穿于载体。加样后SSd各剂量组血管生成明显减少,明胶海绵周围放射状走行的微血管极不明显,可见血管截断、缺如现象。显微镜下SSd各剂量组明胶海绵内及周围CAM间充质内微血管数目及炎性细胞浸润数目均较对照组减少。SSd对中、小血管形成的抑制作用最明显(P<0.05,P<0.01),而对大血管形成的抑制作用较弱,和对照组比较(5.06±1.89vs5.56±2.38),差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示CAM大血管生成数目与炎性细胞浸润程度未见明显的相关关系(r=0.117,P>0.05);随着炎性细胞浸润数目的增加,CAM小血管生成明显增多,两者呈显著正相关(r=0.971,P<0.01)。结论SSd能够抑制鸡胚生理性血管生成,对中、小血管生成的抑制作用明显,而对大血管形成未见明显的抑制作用,其机制可能与SSd抑制白细胞的游走、活化作用密切相关。

柴胡皂甙d(SSd)对K562细胞凋亡及基因表达影响的研究

目的 :观察从柴胡中提取的单体成分柴胡皂甙d诱导白血病细胞株K562细胞凋亡及对其基因表达的影响。方法 :分别用 5μg/ml、7.5μg/ml、1 0 μg/ml浓度的SSd作用于K562细胞株 ,于药物作用后不同时间段 (1 2 ,2 4 ,36 ,48,60h) ,荧光染色法观察基凋亡状况、间接免疫荧光法测Bcl- 2表达情况。结果 :荧光染色结果显示 :K562在 1 0 μg/ml处理 2 4h后 ,开始出现凋亡小体 ,48h后出现大量死细胞。间接免疫荧光法测Bcl- 2表达 ;经SSd作用后K562细胞Bcl-

不同醇沉浓度对柴胡中柴胡皂甙含量的影响

探讨了柴胡合理的醇沉工艺，采用薄层扫描法，以柴胡皂甙a为检测指标，考察了不同醇沉浓度对柴胡皂甙a含量的影响。结果表明，采用60％醇沉浓度为最佳工艺。