柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1和Smad 7的影响

目的:探讨柴芩肾安方对IgAN大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7表达的影响。方法:采用灌服并定时静脉注射BSA复合感染SEB的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾组织形态学变化和免疫复合物的沉积情况;采用免疫组化和RT-PCR的方法,分别检测肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA表达均明显升高(P<0.01)。柴芩肾安方治疗后上述指标均明显减轻(P<0.01),且作用效果与氯沙坦类似。结论:抑制肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达,可能是柴芩肾安方延缓IgAN肾脏病变进展的机制之一。

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白(BSA)复合感染葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24 h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT-PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高(P<0.01)。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和IgA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.05),且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论柴芩肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质(ECM)代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响

目的:探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法:通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量(Upr),观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高(P<0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.01)。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞podocin表达的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾小球足细胞podoc in表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组,通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)建立大鼠IgAN模型,分别进行药物干预。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量(Upr),观察肾小球病理变化,并采用免疫组化和实时定量PCR检测足细胞podo-c in蛋白及mRNA的表达。结果与正常组比较,IgAN组大鼠Upr、肾小球系膜细胞、系膜基质相对含量均显著升高(P<0.01),大部分足突融合,足细胞podoc in蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.01)。柴芩肾安方组上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异显著(P<0.01),且其podoc in蛋白表达高于氯沙坦组(P<0.01)。结论柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复足细胞podoc in表达有关。

柴芩肾安方改善IgA肾病大鼠肾小球病变的实验研究

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿、肾功能及肾小球病理改变的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和柴芩肾安方治疗组(柴芩组),通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白(BSA)复合感染葡萄球菌肠毒素B(SEB)制成IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗。第15周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);应用光镜和电镜观察各组肾小球形态学变化,应用荧光镜观察免疫复合物的沉积情况。结果柴芩组大鼠的Upr、BUN和SCr均低于模型组,肾小球系膜增生和IgA、IgG的沉积也较模型组减轻。结论柴芩肾安方能够降低IgAN大鼠24 h尿蛋白量,改善其肾功能,并延缓肾小球病理进展。

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠TGF-β_1和Smad2表达的影响

目的探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织转化生长因子β_1和Smad2表达的影响。方法采用灌服并静脉注射牛血清白蛋白复合感染葡萄球菌肠毒素B的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾小球形态学变化和免疫复合物的沉积情况;免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应并结合计算机图像分析,分别检测肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达水平。结果模型组大鼠肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA表达较正常组均明显升高(P<0.01);柴芩肾安方组大鼠上述指标较模型组均明显降低(P<0.01)。结论柴芩肾安方能够抑制肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达,从而延缓IgAN肾脏病变的慢性进展。