基于GEO芯片评价乳品中胰岛素生长因子-Ⅰ、维生素D3和雌二醇联合对乳腺癌标志因子效应的研究

多项研究表明雌二醇(E2)、维生素D_(3)(VD_(3))和胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)均对乳腺病发生及身体发育机能调控等具有潜在影响,但目前缺乏三者联合效应的研究报道。本研究主要基于生物信息学方法,分析乳品中E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ联合效应及其对乳腺癌标志因子的调控机制,为科学摄取乳品提供参考依据。依据美国国立生物技术信息中心(NCBI)人乳腺癌细胞(MCF-7)的3套GEO芯片(GSE160497、GSE27220、GSE145787),使用cytoscape3.7.2筛选关键基因,应用R软件进行GO/KEGG通路富集分析,挖掘E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ联合效应,探究三者对乳腺癌标志因子的调控机制。结果表明E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ共同作用DNA复制、染色体合成等促进机体生长发育信号通路,可使乳腺癌标志因子MUC1表达沉默。E2单独作用可使微小染色体维持蛋白7、核糖体RNA加工蛋白等基因显著下调,可促进MUC1过表达。认为E2可与VD_(3)、IGF-Ⅰ互作维持平衡机体代谢,但过量E2可能激活MUC1乳腺癌标志因子通路,因此特殊人群正常摄入乳品可满足营养及生理需要,但额外补充雌激素应慎重。

肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响

目的研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cad-herin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响。结果肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P<0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P<0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用。

生长因子及其受体作为乳腺癌转移与预后血清标志物的临床价值

生长因子通过与细胞膜相应受体的特异性高亲和力结合,增强肿瘤细胞生长与迁移能力,促进肿瘤组织中血管生成,诱导肿瘤组织周围微环境改变,调节患者免疫应答功能,在肿瘤发生、发展中起重要作用。表皮生长因子及其受体、转化生长因子及其受体、胰岛素样生长因子家族、血管生成因子等是潜在的乳腺癌转移预后的血清标志物,有望用于判断转移状态、监测治疗效果和预测患者预后。联合检测血清中在乳腺癌进展和转移过程中有协同作用或相互影响的生长因子和生长因子受体的水平,有望提高判断乳腺癌转移和预测患者预后准确性,并将为乳腺癌血清标志物研究和应用奠定基础。

蛋白芯片用于筛选急性髓系白血病患者血清标志物的初步研究

目的利用生物素标记蛋白芯片筛选急性髓系白血病(AML)患者血清中可用于AML早期诊断、预后判断的血清标志物。方法采用生物素标记抗体芯片技术,对11名不同细胞遗传学和分子生物学特征的AML患者[分为预后良好组(5名),预后不良组(6名)]和5名健康体检者(对照组)的血清检测,采用芯片分析软件提取数据,获得的数据采用AAH-BLG-1数据分析软件作统计分析。结果 2个AML组与正常对照组相比,生长因子MFG-E8、osteoactivin、Hepassocin、M-CSF、M-CSF R、Insulin R,白细胞介素家族的IL-20、IL-3、IL-1 F8、IL-2 R alpha、IL-2 R beta、IL-1 R6凋亡因子(Fas)、粘附因子(ICAM-3)、趋化因子(CCL21)、载脂蛋白(Lipocalin-1)、跨膜蛋白(TMEFF1)、基质金属蛋白酶(MMP-3)和肿瘤坏死因子受体超家族的GFR alpha-4、TNF-alpha、TNFRF18、TNFRSF21等22个标志因子水平明显上调(P<0.05);预后不良组与预后良好组相比,IL-17RD、VEGF-D、IGFBP1、基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-2、血管生成抑制剂Endostatin、蛋白水解酶uPA、趋化因子MIP-2、FGF-19、结合蛋白LBP、粘附分子L-selectin、载脂蛋白SAA等11个标志因子水平明显上调(P<0.05)。结论生物素蛋白质芯片共检测出33个AML血清标志物,证实这些标志物参与了AML细胞趋化、黏附、迁移、降解基质、恶性增殖、抗凋亡等过程。蛋白芯片有助于早期正确判断AML患者的预后,指导不同强度的个体化治疗。

基于因子分析对大学数学公共课考试成绩的研究

以某高校3206人的《概率论与数理统计》课程成绩作为原始数据,分别从全校层面和学院层面的数据所产生的因子载荷矩阵对成绩进行了量化分析,将影响学生成绩的各方面众多可能的因素归纳为4个标志性因子,从而对影响学生的学习情况因素加以分析.进而从标志性因子的不同角度出发,对得到的相关结果提出合理的教学建议.

肺癌患者血清转化生长因子β1水平检测及临床意义

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与非小细胞肺癌之间的关系。方法新确诊非小细胞肺癌患者43例,全部病例均经病理学证实。正常自愿者30例作为对照。采集患者和健康自愿者外周静脉血2m l,应用EL ISA法测定血清TGF-β1水平。结果肺癌患者和健康对照组血清TGF-β1浓度分别为38.01±15.15pg/m l和20.68±10.63pg/m l,明显高于正常对照组(P<0.001)。各期肺癌患者血清TGF-β1浓度差异无显著性(P>0.05)。有远处转移患者和无远处转移患者的血清TGF-β1浓度分别为48.75±16.88pg/m l和33.70±7.49pg/m l,P<0.001。结论非小细胞肺癌患者的血清TGF-β1水平显著高于健康对照组,有远处转移者血清TGF-β1水平显著高于无远处转移者。血清TGF-β1浓度可能为肺癌的血清学标志物。

恶性肿瘤患者血清肿瘤特异性生长因子的检测

早期发现、早期诊断、早期治疗是提高恶性肿瘤治愈率、延长患者生命的关键，将肿瘤标志物的检测作为恶性肿瘤早期辅助诊断的依据一直是临床肿瘤学的热点之一。肿瘤特异性生长因子(Tumor Specific Growth Factor，TSGF)作为一种新的肿瘤标志物已应用于临床。我们应用TSGF检测试剂对101例恶性肿瘤患者、

焦虑症的生化病理机制探讨

目的:从神经递质与神经内分泌角度探讨焦虑症的生化病理机制。 方法:采用高效液相色谱法及放射免疫测定法,分别测定25例焦虑症患者和28例正常对照者血小板5-羟色胺(5-HT)含量及血浆催乳素(PRL)含量、地塞米松抑制实验(DST)皮质醇含量。 结果:广泛性焦虑(GAD)组血小板5-HT水平高于正常对照组,惊恐障碍(PD)组与正常对照组无显著差异;GAD组与对照组血浆PRL均极显著低于PD组;GAD组与PD组血浆基础皮质醇含量均显著高于正常对照组,两组DST阳性率均为20％,正常对照组为14.3％,3组阳性率无显著性差异;汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分与血浆皮质醇浓度呈显著正相关。 结论:焦虑症患者存在神经递质和神经内分泌功能的紊乱,但不同亚型间可能存在不同的病理机制,皮质醇浓度可能是焦虑水平的标志因子。

MiR-21可调控牙周炎破骨细胞的增殖

背景:miR-21是破骨细胞生成的调节剂和破骨细胞分化的启动子,但是其在牙周炎中的作用尚不清楚。目的:探讨miR-21在牙周炎骨破坏中的作用。方法:Real-time PCR法检测并分析牙周炎样本和正常牙周膜组织中miR-21的表达差异;利用脂质体转染法,以miR-21 mimics(上调miR-21)或miR-21 inhibitor(下调miR-21)转染破骨细胞,Real-time PCR法检测miR-21及骨破坏标志因子TRAP与CTSK的表达变化;CCK-8检测miR-21对破骨细胞的增殖作用。结果与结论:①miR-21在牙周炎样本中表达增高;②miR-21 mimics转染到破骨细胞后,miR-21、TRAP与CTSK mRNA的表达升高;miR-21 inhibitor转染到破骨细胞后,miR-21、TRAP与CTSK mRNA的表达下降;③miR-21 mimics转染到破骨细胞后,促进破骨细胞增殖;miR-21 inhibitor转染到破骨细胞后,抑制破骨细胞增殖;④结果表明,miR-21可以促进破骨细胞的增殖,结合miR-21可以促进骨破坏标志因子的表达,说明miR-21可以作为治疗牙周炎骨破坏的重要靶点。

基于多种方法的太湖综合水质评价比较

水污染是太湖主要的水环境问题之一,准确合理地评价太湖水质状况对该地区水环境治理具有至关重要的作用。利用单因子水质标志指数法、综合水质标志指数法、改进的综合水质标志指数法及基于污染物权重的灰色关联分析法对2004—2013年典型断面的水质进行评价,水质单项指标评价表明太湖东部及东南部污染较严重且主要污染物为NH3-N,与该地区水体富营养化现状一致,综合水质评价表明近年来太湖水质呈逐年转好的趋势;对比研究结果表明,综合水质标志指数和改进的综合水质标志指数更接近太湖水质的真实情况,其中改进的综合水质标志指数法考虑了最差污染因子对综合水质的影响,克服了单项指标算术平均带来的误差,能真实反映流域的污染状况,为水环境治理工作提供更可靠的依据。

干扰lnc0803基因对牛骨骼肌卫星细胞增殖与分化的影响

为了探究lncRNA对牛骨骼肌卫星细胞(MSCs)增殖及成肌分化的影响,试验选择前期通过高通量测序技术获得的一个牛MSCs分化前后表达差异的lnc0803基因,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术验证测序获得的牛MSCs分化前后表达差异倍数;Ensembl数据库比对分析lnc0803基因的生物信息学特征;以及通过细胞核质分离试验后的实时荧光定量PCR对lnc0803基因进行亚细胞定位;并设计合成lnc0803基因的干扰RNA(siRNA),筛选有效的siRNA转染牛MSCs,采用EdU染色方法检测干扰lnc0803基因对牛MSCs增殖的影响;进一步对牛MSCs进行体外成肌诱导分化,采用实时荧光定量PCR和Western-blot分别检测分化标志因子肌细胞生成素(MyoG)和肌球蛋白重链(MyHC)的基因及蛋白表达水平,从而综合分析干扰lnc0803基因对牛MSCs成肌分化的影响。结果表明:诱导分化后的牛MSCs中lnc0803基因的表达量比增殖期高2.26倍;lnc0803基因由牛基因组的28号染色体转录而来,是一条不具有蛋白编码能力的长链非编码RNA,在牛MSCs的细胞质和细胞核中均有分布;牛MSCs干扰lnc0803基因表达后,EdU阳性细胞比率极显著下降(P<0.01),显示下调lnc0803基因表达可以抑制牛MSCs的增殖;成肌诱导分化后,分化标志因子MyoG与MyHC在基因表达水平均极显著升高(P<0.01),MyoG蛋白表达水平显著升高(P<0.05),MyHC蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),显示下调lnc0803基因表达可以促进牛MSCs的成肌分化。说明干扰lnc0803基因可以抑制牛MSCs增殖,并促进其成肌分化进程。