祛风活血方联合缬沙坦治疗IgA肾病的疗效评价及对肾小管标志性蛋白和酶的影响

目的:评价祛风活血方联合不同剂量缬沙坦治疗IgA肾病的有效性。方法:将60例IgA肾病患者随机分为两组,A组(祛风活血方联合160 mg缬沙坦)30例,B组(祛风活血方联合80 mg缬沙坦)30例,疗程12周,两组均观察治疗前后的血压、血常规、肝肾功能、电解质等安全性指标和治疗前后血、尿TGF-β_1、尿RBP酶、尿NAG酶、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、24小时尿蛋白定量及血浆白蛋白(ALB)等疗效性指标。结果:(1)治疗前两组患者年龄、性别、病程、血压、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)等临床资料差异无统计学意义(P>0.05);(2)两组治疗前后收缩压和舒张压、BUN和Scr均无明显变化(P>0.05),两组治疗前24h尿蛋白和ALB的差异无统计学意义(P>0.05),A组治疗后24h尿蛋白由(1.83±0.48)g/24h降至(1.07±0.45)g/24h,ALB由(32.79±2.27)g/L升至(37.53±2.63)g/L,差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗后24h尿蛋白由(1.95±0.52)g/24h降至(1.47±0.57)g/24h,ALB由(32.76±2.74)g/L升至(34.01±1.92)g/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组24 h尿蛋白明显下降,ALB明显上升,与B组相比,差异有统计学意义(P<0.05);(3)A组治疗后尿NAG由(19.29±7.03)U/L降至(13.71±6.60)U/L,尿RBP由(2.84±1.20)mg/L降至(1.40±0.63)mg/L,尿β_2-MG由(0.57±0.12)mg/L降至(0.36±0.19)mg/L,尿TGF-β_1由(329.5±42.1)pg/ml降至(221.7±32.7)pg/ml,血TGF-β_1由(231.8±99.7)pg/ml降至(123.9±67.4)pg/ml,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),而B组治疗前、后尿NAG、尿RBP和尿β_2-MG无明显变化(P>0.05);但B组治疗后尿TGF-β_1由(326.2±40.4)pg/ml降至(268.6±65.5)pg/ml,血TGF-β_1由(228.4±98.5)pg/ml降至(161.8±91.5)pg/ml,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组尿TGF-β_1和血TGF-β_1明显下降,与B组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:祛风活血方联合缬沙坦有降低蛋白尿、提升血浆白蛋白,降低肾小管标志性蛋白/酶,减轻肾小管损伤,同时提示双倍剂量的缬沙坦组疗效更优于常用剂量组。

百令胶囊对早期糖尿病肾病患者肾损伤标志性蛋白的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一,也是终末期肾病的主要原因。近年研究发现DN除肾小球受损,尚存在肾小管间质的病变[1]。肾小管受损可加速糖尿病肾病的发展,与肾功能恶化有关[2]。尿β2微球蛋白（β2-MG）和视黄醇结合蛋白（RBP）可反映近端肾小管的重吸收功能,是目前常用的测定肾小管功能的小分子蛋白质。百令胶囊主要成分是人工虫草菌粉,可以减少蛋白尿,具有保护肾脏的作用[3]。

茵黄合剂对17-α乙炔雌二醇诱导肝内胆汁淤积模型大鼠内质网应激标志性蛋白表达的影响

目的 观察茵黄合剂对雌激素诱导胆汁淤积大鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白CHOP、GRP78和PERK表达的影响,基于内质网应激信号通路,探讨茵黄合剂治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的机制。方法 运用17-α乙炔雌二醇诱导形成肝内胆汁淤积症大鼠模型后,分别用高(259.2 g/kg/天)、中(129.6 g/kg/天)和低(64.8 g/kg/天)剂量的茵黄合剂干预7天,取血,检测血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)、总胆红素(total bilirubin)等生化指标;取部分肝脏组织,分别在光学显微镜和透射电镜下观察大鼠肝脏形态和超微结构的改变;另取肝脏组织,置于液氮中保存,分别采用实时定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测大鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白:C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)和蛋白激酶R样ER激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)mRNA与蛋白表达情况。结果 不同剂量的茵黄合剂干预均可显著降低胆汁淤积模型鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白CHOP、GRP78和PERK mRNA和蛋白表达,降低血清总胆汁酸和总胆红素水平,减轻肝脏组织形态和超微结构损伤,与模型组比较,差异具有统计学意义。结论 茵黄合剂可能通过减少雌激素诱导肝内胆汁淤积模型鼠肝脏CHOP、GRP78和PERK的表达,缓解内质网应激,从而降低血清总胆汁酸和总胆红素水平,发挥治疗肝内胆汁淤积的作用。

养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织相关标志性蛋白表达的影响

目的:观察养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肝细胞信号传导分子(Smad3蛋白)表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理。方法:SD大鼠全为雄性共60只随机分成4组,即空白组、模型组、西药组、中药组,采用CCl4加花生油造成纤维化大鼠模型,通过对各组大鼠灌服相应药物及生理盐水,检测大鼠肝组织Hyp、α-SMA、Smad3含量及表达水平。结果:与模型对照组比较,中药组可以显著降低Hyp含量(P<0.01);与模型组和西药组比较,中药组可以使大鼠肝组织α-SMA表达产物减少,分别具有显著性差异(P<0.01,P<0.05);而对于Smad3的影响,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)、与西药组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织Hyp、α-SMA、Smad3的表达均有显著影响。

肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响

目的 研究肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响.方法 早期糖尿病肾病患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均采用糖尿病适宜的饮食、运动方案,在控制血糖、血脂等基础上,治疗组给予肾炎康复片5片,每日3次口服,3个月为1个疗程,对照组给予安慰剂.观察治疗前、后两组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及24 h尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）的变化.结果 治疗组治疗后血hs-CRP由（4.52±2.01） mg/L降至（3.09±0.85） mg/L,尿NAG由（19.28±7.04） U/L降至（13.70±6.61） U/L,β2-MG由（0.56±0.13） mg/L降至（0.35±0.20） mg/L,RBP由（2.83±1.21） mg/L降至（1.40 ± 0.69） mg/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义（t值分别为2.808,4.523,3.418,3.977,P ＜0.05）,而对照组治疗前、后无明显变化（P均＞0.05）.治疗组治疗后24h尿总蛋白由（0.40±0.12） g/24h降至（0.28±0.15） g/24h,ALB由（105.91±41.50） mg/24h降至（65.05±42.52） mg/24 h,治疗前、后差异有统计学意义（t值分别为5.726,4.234,P均＜0.05）,对照组24 h尿总蛋白和ALB也均下降（t值分别为2.325,1.701,P均＜0.05）,但治疗组下降更明显（P＜0.05）.结论 肾炎康复片可减少肾小球性尿白蛋白排泄,减轻肾小管损伤.

基于GPC3等标志性蛋白的肝癌早期检测技术研究与应用

据中国癌症报告数据显示,2015年我国新增癌症病例近400万例,其中肝癌排在肺癌和胃癌之后,位居第三.肝癌的发病原因、治疗及早期诊断越来越引起人们的关注.甲胎蛋白(AFP)作为肝癌早期筛查的核心指标,已经使用了多年,但是单一的指标容易造成漏诊和误诊.

触珠蛋白的生理功能及在奶牛上的应用前景

触珠蛋白(haptoglobin,Hp)广泛存在于人类和许多哺乳动物的血清及其他液体中,是一种应急蛋白(acute phase protein APP)。其主要在肝脏合成,也可在肺、脂肪细胞以及子宫内膜分泌。因此,触珠蛋白的合成表达受多种相关因素的调节。据研究报道,触珠蛋白可调节机体免疫,与哺乳动物的早期妊娠和机体免疫耐受都有密切关系。本文主要对Hp的结构和功能及在奶牛疾病和早期妊娠诊断上的应用前景作了介绍。

糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展

糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DMED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC)表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC)等;后者包括骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型(增殖型)标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴茎海绵体平滑肌因素、神经递质调节、内分泌紊乱等因素。当前,大多数学者皆从血管病变方面研究DMED与CCSMC表型转化之间的关系。研究表明,CCSMC表型转化会导致阴茎海绵体结构发生改变,进而影响DMED患者的勃起功能。文章根据目前研究成果,对DMED与CCSMC表型转化相关研究进行系统回顾,以期寻求一种治疗DMED的新思路,从而更好地造福人类。

肾小管1号方治疗肾小管间质损伤的疗效及对尿RBP、NAG、β2-MG的影响

目的研究肾小管1号方治疗肾小管间质功能受损的CKD1~3期患者的临床疗效。方法将60例肾小管间质功能损伤的CKD1~3期患者随机分为对照组和治疗组,对照组予缬沙坦胶囊160 mg qd+百令胶囊1.5 g tid口服,治疗组加用肾小管1号煎服,总疗程12周,采集患者治疗前后血、尿标本,观察血肌酐、尿RBP酶(视黄醇结合蛋白,Retinol-Binding Protein,RBP)、尿NAG酶(N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶,N-Acetyl-β-Glucosaminidase,NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、24 h尿蛋白定量的变化。结果两组治疗12周后24 h尿蛋白定量、尿RBP酶、尿NAG酶、尿β2-微球蛋白指标均较治疗前改善,治疗组比对照组各指标改善情况更显著(P<0.05)。结论肾小管1号方治疗肾小管间质功能损伤的慢性肾脏病1~3期患者疗效显著,能够降低肾小管的标志性蛋白/酶,减轻肾小管间质功能损伤。

肝结核患者血清核磁共振波谱技术的谱图特征和临床应用

目的 研究肝结核病患者的血清中结核标志物蛋白,探索其降解产物的核磁共振波谱化学位移等表达特征,以期建立从谱图信息鉴别结核病的新技术。方法 对一组临床经CT、MRI、TB培养、手术和病理学证实为肝结核病患者的静脉血,经处理进行核磁共振~1H谱分析。在平行实验条件下对另一组非结核性的肝占位性疾病患者的血清对比分析。寻找差异。结果 经推导发现42例肝结核组~1H谱均出现4.60±0.02ppm的化学位移特征峰,对照组31例仅2例有此峰形出现,余29例均未见此信息的表达。统计学处理,P【0.01,有显著性差异。结论 结核标志物蛋白在疾病活动期由人体T淋巴细胞分泌入血,其体液中含量与疾病程度呈正相关,将核磁共振波谱技术引入临床检验的应用,实验表明可行,为肝结核病的诊断和鉴别诊断拓展了分子水平的广阔前景。

KCC2与痛觉过敏

痛觉过敏的机制尚未明了，既往的研究热点是关于神经系统兴奋性功能上调所致的痛敏。而近年来已有学者关注抑制性功能下调所导致的痛敏，而抑制性受体GABAA（γ-氨基丁酸）（γ—aminobutyric acid）的标志性蛋白之一钾氯共转运体2（KCC2）在痛敏的产生及持续过程中呈现出不同的表达水平并导致神经元从抑制功能兴奋功能的转变。本文就痛敏与KCC2的关系作一综述。

人类巨细胞病毒感染的特异性血清蛋白差异表达

目的应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术结合液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术,筛选在人类巨细胞病毒(HCMV)血清差异表达蛋白。方法收集HCMV感染者与正常人的血清各10例,去除高丰度蛋白,iTRAQ试剂标记后采用液相色谱-串联质谱技术鉴定特异性蛋白,并比较蛋白的表达差异。结果共鉴定出362种蛋白质。对比发现有49种血清蛋白的表达差异超过两倍,其中蛋白表达显著上调的有19种,显著下调的有30种;这些差异蛋白中有6种与HCMV感染具有较高的相关性,分别是:脂联素、α-1抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、C反应蛋白、结合珠蛋白和血清淀粉样蛋白A1。结论定量的血清蛋白质组学分析,可有效地获得HCMV感染者与正常人的血清蛋白质组差异表达图谱,筛选出与HCMV感染相关的特异性蛋白,为HCMV的早期诊断与治疗提供依据。

血中S-100含量可决定轻度颅脑损伤患者是否需行CT检查

S-100是神经胶质细胞的标志性蛋白。德国Ludwig-Maximmans人学的Peter Biberthaler在会上报告了通过对S-100血清含量的测定来决定轻度颅脑损伤患者是否需要CT检查的新方法。研究结果显示，若患者血中S-100含量≤0．10μg／L，则没有接受头部CT检查的必要。