树突状细胞—细胞因子诱导杀伤细胞过继免疫治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的 观察树突状细胞—细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)过继免疫治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法 选取2017年3月—2020年3月龙岩市第二医院收治的晚期非小细胞肺癌患者120例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。对照组予多西他赛联合顺铂化疗,观察组在对照组基础上加用DC-CIK过继免疫治疗,1个疗程为3个治疗周期,2组均治疗1个疗程。比较2组客观缓解率、疾病控制率,治疗前后炎性因子[白介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10]水平、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、生存质量评分、生存率及不良反应。结果 观察组客观缓解率、疾病控制率为71.67%、88.33%,均高于对照组的51.67%、73.33%(P<0.05)。治疗1个疗程后,2组IL-2、IL-6水平较治疗前降低,IL-4、IL-10水平较治疗前升高,且观察组降低/升高幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01);2组CD3^(+)、CD4^(+)较治疗前升高,CD8^(+)较治疗前降低,且观察组升高/降低幅度大于对照组(P<0.01);2组生存质量评分高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.01)。观察组1年生存率、2年生存率分别为70.00%、40.00%,均高于对照组的50.00%、21.67%(P<0.05);观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(18.33%vs. 16.67%,χ^(2)=0.058,P=0.810)。结论 采取DC-CIK过继免疫治疗及多西他赛联合顺铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌,能提高治疗效果与生存质量,改善细胞免疫功能,且不会明显增加不良反应,可作为晚期非小细胞肺癌治疗的一种有效方法。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

体外培养的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞相互作用的研究

目的观察同源的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞于体外同一培养体系共同培养时的相互影响,为临床联合应用DC和CIK细胞进行肿瘤生物治疗提供依据。方法用无血清培养基进行DC和CIK细胞的体外培养制作,共同培养1w后,检测CIK细胞免疫表型、杀瘤活性的变化以及DC分泌IL-12的变化。结果DC与CIK细胞的共培养会增加CIK细胞的CD3CD56双阳性细胞的比例和非特异性增强对K562细胞的杀伤活性;同时增强DC分泌IL-12的能力。结论体外共培养DC与CIK细胞可相互增强抗肿瘤免疫活性。

自体肿瘤抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肾癌的疗效观察

目的探讨负载自体肿瘤抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在晚期肾癌治疗中的临床疗效,并监测患者的免疫状态及不良反应。方法回顾分析2011-01/2013-12期间在我科治疗的82例晚期肾癌患者,单采其外周血单个核细胞(PBMC),其中贴壁细胞经体外诱导产生DC,并负载自体肿瘤细胞裂解物(Ag)制备Ag-DC;T淋巴细胞经体外诱导产生CIK细胞,将Ag-DC与CIK细胞共培养制备Ag-DC-CIK瘤苗,检测DC表面分子的表达及IL-12的分泌,监测CIK细胞增殖情况,并将Ag-DC-CIK分次回输给其中41名患者,以41例单纯的CIK细胞治疗作为对照,治疗2疗程后,检测患者外周血细胞因子水平及T细胞亚群变化,结合影像学等检查综合评价疗效,同时观察不良反应。结果负载肿瘤细胞冻融抗原的DC,高表达CD11c、CD83、CD86、HLA-DR表面分子,IL-12的分泌显著增加。Ag-DC与CIK细胞共培养后,可明显刺激CIK细胞的增殖,同时CD3+CD8+细胞及CD3+CD56+细胞的含量明显增加,此外,Ag-DC-CIK瘤苗的临床疗效明显高于单纯CIK细胞治疗组,2组均未发生严重的不良反应。结论晚期肾癌PBMC来源的DC负载自身肿瘤细胞冻融抗原能提高晚期肾癌患者的免疫状态。

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗对恶性肿瘤化疗后患者免疫功能的影响

目的探讨树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对化疗后肿瘤患者免疫功能的影响。方法采集化疗后恶性肿瘤患者外周血单个核细胞,经体外诱导产生DC和CIK细胞,每个患者接受DC与CIK细胞治疗至少2个疗程;采用流式细胞术检测21例健康者和48例肿瘤患者化疗前后及DC联合CIK治疗后外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞及CD4+/CD8+比值。结果肿瘤患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞数量低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);化疗后外周血CD3+、CD4+、NK细胞及CD4+/CD8+比值较化疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但化疗前后CD8+均值变化无统计学意义(P>0.05)。DC与CIK细胞回输后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞均高于回输前,CD8+低于回输前,但CD3+、CD4+仍低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论恶性肿瘤患者化疗后免疫力降低,应用DC与CIK细胞免疫治疗,可提高恶性肿瘤患者的免疫功能。

抗原负载树突状细胞刺激细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌的临床观察

目的探讨抗原负载树突状细胞(DC)刺激细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法采集晚期胃癌患者外周血单个核细胞,洗涤后在体外培养成CIK,同时培养DC,并给予负载抗原,7 d后将DC与CIK共培养,14 d后回输体内,观察疗效。结果CIK治疗晚期胃癌可明显减轻症状,改善患者免疫功能,而无明显副反应。结论CIK治疗可作为晚期胃癌常规治疗的有效辅助手段。

脐血树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞协同抗急性白血病细胞效应及生物学活性研究

目的研究脐血树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(DC-CIK)细胞的体外增殖、免疫表型、分泌细胞因子水平及其对急性白血病细胞细胞毒作用的影响。方法采集脐血单个核细胞诱导DC和CIK细胞。将DC和CIK细胞按1∶5的比例混合培养,以脐血CIK细胞或外周血DC-CIK细胞为对照。用流式细胞术分析细胞表型,台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法检测效应细胞杀伤白血病细胞的活性,ELISA法测定分泌干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果脐血DC-CIK细胞的增殖能力显著高于脐血CIK细胞和外周血DC-CIK细胞(P均<0.05);脐血DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较同条件下CIK细胞明显增多(P<0.05);混合培养3 d,脐血DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α含量均比CIK细胞单纯培养的分泌量高(P<0.01或P<0.05);在2.5∶1～20∶1的效靶范围内,脐血DC-CIK细胞对各亚型急性白血病细胞的杀伤率明显高于CIK细胞(P<0.05),且对各亚型白血病细胞杀伤活性无统计学意义,与外周血DC-CIK细胞对白血病杀伤效应相类同。结论脐血DC可增强同源CIK细胞的增殖活性和抗白血病效应。脐血DC-CIK细胞增殖能力比外周血DC-CIK细胞强,但两者在细胞毒方面无显著性差异。脐血来源丰富,且输注不易引起严重的移植物排斥反应,其DC-CIK细胞在免疫治疗方面应有更广泛的临床应用前景。

树突状细胞联合共培养细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌临床疗效观察

目的:探讨树突状细胞(DC)共培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合化疗治疗晚期胃癌的疗效与安全性。方法:选取66例晚期胃癌患者,随机分为观察组和对照组,每组33例患者,观察组化疗4周期后予DC-CIK生物治疗,对照组常规化疗,观察治疗前后外周血T淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物的改变及临床疗效,记录不良反应。结果:观察组1个月后胃癌患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比例均有不同程度提高(P<0.05)。观察组血清肿瘤标志物CEA在治疗后1个月为(11.36±2.62)ng/m L,而对照组为(22.16±13.45)ng/m L,观察组CEA水平较对照组明显下降(P<0.05)。客观缓解率15.2%,疾病控制率33.3%。结论:DC-CIK细胞联合化疗晚期胃癌,可延缓疾病进展,改善患者免疫功能,是安全、有效的治疗方法。

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗恶性肿瘤的护理干预

目的探讨护理干预对树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗恶性肿瘤的临床疗效。方法选取我院2009年1月～2011年6月收治的恶性肿瘤患者164例,抽取患者外周静脉血80 mL,经体外分离和培养DC+CIK细胞后,使用带有滤过网的输血器进行静脉回输。将所有患者随机分为两组,采用常规护理患者82例为对照组,采用护理干预患者82例为观察组。比较两组患者护理干预后的临床疗效。结果观察组总有效率(62.2%)明显高于对照组(45.1%),观察组不良反应发生率(11.0%)明显低于对照组(23.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对采用树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗恶性肿瘤的患者进行有效的护理干预,不仅可以明显改善患者的生活质量,还能大幅降低不良反应发生率,值得临床推广。

自体树突状细胞疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胆系肿瘤的临床疗效观察

目的观察自体树突状细胞（DC）疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）治疗胆系肿瘤的临床疗效。方法采集患者外周血单个核细胞,采用多种肿瘤抗原刺激后进行扩增和培养,收获成熟DC制成疫苗进行皮内注射,同时联合自体CIK细胞静脉回输,观察85例胆系肿瘤患者治疗前后的临床疗效、免疫功能、不良反应及生存时间。结果 85例胆系肿瘤患者经自体DC-CIK细胞治疗后,临床症状较前明显改善（P〈0.05）;临床疗效显著,完全缓解2例（2.3%）、部分缓解14例（16.5%）、疾病稳定54例（63.5%）及疾病进展15例（17.6%）;免疫功能提高,治疗后淋巴细胞亚群中CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋及CD4＋/CD8＋比值升高,而调节性T细胞降低（P〈0.05）。至随访结束,58例患者死亡,2例失访,25例存活,中位生存期为16.5个月（95%CI：12.1-20.9个月）。结论自体DC-CIK细胞治疗是胆系肿瘤患者一种安全有效的治疗方法,不良反应少,但相关结论仍有待进一步大样本随机对照研究证实。

树突状细胞疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗用于预防结直肠癌术后复发转移的临床疗效观察

目的：评价树突状细胞（DC）疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）用于预防结直肠癌术后转移复发的临床疗效。方法：74例大肠癌术后患者分为两组,接受自体免疫细胞治疗设为I组（24例）;未接受自体免疫细胞治疗为NI组（50例）。记录I组患者迟发型过敏皮肤测试（DTH）和发热反应情况,并对两组患者接受治疗前后生活质量、无病生存期（DFS）进行对比分析。结果：24例I组患者中,DTH阳性为12/24（50.00%）,发热反应为15/24（62.50%）;卡氏评分病人生存质量改善的在I组为8/24（33.33%）,相比较于NI组（19/50,18.00%）显著提高（χ^2=7.063 P=0.029）;Kaplan-Meier法生存期观察两组之间DFS,I组比NI组延长98 d（χ^2=4.304 P=0.038）结论：自体免疫细胞治疗早期结直肠癌,可以提高生存质量,延长复发时间。

树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞体外抗白血病K562细胞的效应

背景:将细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞联合起来治疗恶性肿瘤,将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能,从而发挥协同抗肿瘤作用。目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞共同培养对体外抗白血病K562细胞株的效应。方法:分离正常人外周血单个核细胞,诱导成树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞。将树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞共同培养3d作为效应细胞,流式细胞术检测细胞表型;以K562为靶细胞,分别以单个核细胞,细胞因子诱导的杀伤细胞,树突状细胞和树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞为效应细胞,采用MTT法进行体外杀伤实验。结果与结论:随着效靶比的增加,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性也增加;同一效靶比下,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性不同,其中树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤活性最强,可达(77.88±1.57)%(P<0.01)。提示树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞抗白血病细胞的作用显著,较单纯应用细胞因子诱导的杀伤细胞或树突状细胞具有更强的抗肿瘤活性。

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗对肾癌和非小细胞肺癌患者免疫功能的影响

目的探讨自体树突状细胞（DCs）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）过继免疫治疗对肾癌和非小细胞肺癌患者免疫功能的影响。方法选取Ⅲ～Ⅳ期肾癌患者28例和Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌患者15例，分别于DCs—CIK细胞免疫治疗前和治疗后第30天监测患者免疫功能指标，包括外周血T淋巴细胞亚群以及干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、IL-6、IL-4、IL-2等细胞因子水平。结果肾癌患者经DCs—CIK治疗后30d与治疗前比较，外周血IFN-γ、IL-2升高（P〈0．05），IL-10降低（P〈0．05），TNF—α、IL-6、IL-4则无明显变化（P〉0．05）。T淋巴细胞亚群中CD3＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞、NKT细胞比例较治疗前有所提高（P〈0．05），而CD3＋CD4＋T细胞、NK细胞、调节性T细胞（Tregs）则无明显变化（P〉0．05）。非小细胞肺癌患者DCs—CIK治疗后30d与治疗前比较，外周血IFN-γ、IL-2升高（P〈0．05），TNF-α、IL-10、IL-6、IL4则无明显变化（P〉0．05）。T淋巴细胞亚群中CD3＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞、NKT细胞比例较治疗前有所提高，CD3＋CD4＋T细胞、NK细胞、Treg细胞则无明显变化。结论DCs—CIK细胞免疫治疗能改善晚期肾癌和非小细胞肺癌患者的免疫功能。

树突状细胞瘤苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗非小细胞肺癌的疗效观察

目的观察自体肿瘤抗原负载的树突状细胞(dendritic cell-based vaccine,tumor associated antigen,DC^(TAA))联合配型脐血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)免疫联合治疗48例中晚期肺癌的临床疗效。方法采用配型的脐血分离单个核细胞(PBMC),在体外用多种细胞因子(CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等)共同诱导成CIK和DC,经过12～15 d诱导扩增后获得CIK细胞,再经严格质控检测合格后,分6次回输患者体内,每疗程回输细胞总数为(5～8)×10~9个。培养的第5天用自体肿瘤抗原负载DC,第8天收获负载肿瘤抗原的DC^(TAA)行淋巴结部位皮下注射,观察患者接受治疗后瘤体的大小、临床症状积分、生活质量及免疫学指标、卡氏评分、体重、不良反应等的变化,同时记录患者的生存期。结果 48例接受脐血DC^(TAA)-CIK治疗的患者中,CR+PR为37例,总缓解率为77.1%。临床症状评分改善率为78.9%～84.7%;生存质量卡氏评分提高率为89.6%。1年生存期达到80.6%。不良反应轻微。DC^(TAA)-CIK细胞治疗患者外周血CD3、CD4T细胞和NK细胞比例均显著提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脐血来源的DC^(TAA)-CIK细胞过继性免疫疗法不失为中晚期肺癌一种良好的治疗方法,能显著提高患者免疫功能,改善患者临床症状,提高生存质量,延长生存期。

树突状细胞联合细胞因子诱导的肿瘤杀伤细胞生物学特性及其在肿瘤治疗中的研究进展

恶性肿瘤是导致死亡的重大疾病之一,而肿瘤的生物治疗因具有符合生理、高效和低毒的特点,已经成为手术、化疗、放疗外的第四种肿瘤治疗方式,有着巨大的治疗前景。免疫活性细胞的体内注射是肿瘤生物治疗的一个重要领域。其中,树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞是肿瘤生物治疗的两个主要组成部分,两者联合确保了一个高效和谐的免疫系统,已成为当今肿瘤治疗研究的热点之一。该文就DC-CIK细胞的生物学特性及其在肿瘤生物治疗中的研究进展进行综述。

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养后对人肝癌细胞株HEP-3杀伤活性的研究

目的研究树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养后增殖活性、表型的变化和其对人肝癌细胞株HEP-3杀伤活性的影响。方法分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,将收获的DC与CIK共培养3 d,以流式细胞仪检测CIK细胞膜表面分子表达,MTT法检测共培养后CIK细胞对HEP-3杀伤活性的变化。结果CIK与DC共培养3 d后增殖活性开始显著提高,与DC共培养的CIK较单独培养的CIK具有更强的杀瘤活性。结论共培养后DC能够促进CIK增殖,提高其对肝癌细胞的杀伤活性,为指导临床应用DC与CIK联合治疗原发性肝癌提供了实验依据。

树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞免疫治疗预计生存期低于3月的晚期恶性肿瘤患者

目的探讨预计生存期小于3月的晚期肿瘤患者是否会从DC-CIK治疗中获益。方法对13例预计生存期小于3月、ECOG评分大于3的患者进行DC-CIK治疗,同时检测治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,对比治疗前后ECOG评分的变化,统计OS,观察不良反应。结果末次DC-CIK治疗后两个月与治疗前对比,CD3+T细胞的增加和CD8+CD28-T细胞的减少差异有统计学意义。通过DC-CIK治疗11位患者ECOG评分得到改善,11位患者OS大于预计的3月,而且有7位患者至随访末仍然生存(均已大于6月),无明显不良反应发生。结论预计生存期小于3月的晚期肿瘤患者行DC-CIK治疗,是安全有效的。

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对大肠癌细胞株LOVO体外杀伤作用的研究

目的研究树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对大肠癌细胞株LOVO的杀伤及诱导凋亡作用。方法从健康供者外周血中提取出单个核细胞，用不同的细胞因子诱导出DC及CIK细胞，待DC成熟后将DC与CIK混合培养。细胞计数法测定细胞的增殖、MTr法测定细胞杀伤活性、透射电镜观察肿瘤细胞的凋亡、WesternBlot法检测效应细胞表面FasL表达。结果DE细胞对CIK细胞具有很强的促增殖作用，且DC—CIK细胞共培养组在各效靶比的杀伤活性均明显高于单独CIK细胞培养组（P〈0．01）。DC可以促进CIK诱导肿瘤细胞发生凋亡，且DC—CIK、CIK细胞均大量表达FasL。结论DC细胞可以显著提高CIK细胞的增殖活性和细胞毒活性，其共培养的作用机制之一可能是通过Fas／FasL途径而实现。

树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞用于急性白血病治疗的研究

目的:探讨树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)应用于急性白血病(AL)清除微小残留病(MRD)的方法、疗程、安全性和疗效。方法:34例共45例次AL患者均通过血细胞单采获得自体外周血单个核细胞,以细胞因子体外诱导获得DC和CIK,分别行皮下注射和静脉输注;治疗过程中观察不良反应及安全性;治疗前、后进行T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子、微小残留病灶、血常规、骨髓涂片和融合基因等方面检测,评估疗效。结果:骨髓达到完全缓解的患者接受DC、CIK治疗,仅8例出现低热,可自行消褪,安全性良好;所有患者治疗结束后均处于血液学和遗传学缓解状态,T细胞亚群、细胞因子水平、肿瘤坏死因子和微小残留病灶检测取得满意结果;DC、CIK治疗同时可促进化疗后骨髓造血功能的恢复。结论:DC、CIK用于清除AL残留灶的治疗,安全有效,不良反应少,短期疗效肯定。

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞杀伤作用

目的探讨树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞的杀伤作用。方法采用胃癌患者自身血液中单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),经体外诱导分别扩增出DC和CIK细胞,二者共同培养后,利用MTT法检测DC细胞联合CIK细胞体外杀伤人胃癌细胞株(MNK-45、MNK-28、SG-7901)的活性。结果DC与CIK细胞共培养后得到的细胞群高表达CD3+CD56+,平均值达到(56.74±7.63)%。通过彼此相互作用诱导出的细胞群体对胃癌细胞株MNK-45、MNK-28、SG-7901有杀伤作用,且杀伤活性随着效靶比的增加而增强。结论DC与CIK细胞共培养后有很强的增殖能力,对胃癌细胞具有杀伤活性,且其杀伤作用与胃癌细胞类型无相关性。