PDZ结合激酶/T淋巴细胞因子激活的杀伤细胞源性蛋白激酶的作用机制及其在肿瘤治疗中的潜在价值

T淋巴细胞因子激活的杀伤细胞源性蛋白激酶(T-lymphokine-activated killer cell-originated protein kinase,TOPK)也被称为PDZ结合激酶(PDZ-binding kinase,PBK)。PBK/TOPK在有丝分裂进程中起至关重要的作用。PBK/TOPK被证实与恶性肿瘤的增殖、转移、侵袭及临床预后有关,因此,PBK/TOPK成为了肿瘤治疗一个具有吸引力的靶点。本文综述PBK/TOPK通过不同作用机制参与肿瘤的发生和发展,以进一步证实PBK/TOPK有望成为肿瘤治疗的靶点。

肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肺腺癌23例

目的观察肺抑瘤膏联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(dendritic cells-cytokine induced killer cells,DC-CIK)治疗晚期肺腺癌的临床疗效。方法将46例晚期肺腺癌患者随机分为观察组(肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗)和对照组(化学疗法联合免疫支持治疗),治疗4个月后观察患者临床主症、卡氏功能状态量表(Karnofskys performance scale,KPS)评分及血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的改变。结果治疗后,观察组咳嗽、咳血、胸痛、气短、乏力、纳呆的好转率显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01);观察组在提高KPS评分及降低血清VEGF水平方面显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01)。结论肺抑瘤膏联合DC-CIK治疗可有效改善晚期肺腺癌患者临床症状,提高生存质量,并能显著降低患者血清VEGF。

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对人体影响的实验研究

目的探究树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)细胞输注对胰腺肿瘤患者的影响。方法对30例经病理证实的胰腺肿瘤患者输注自体DC-CIK细胞,每例均在输注前、后抽取血液,应用流式细胞技术测量T细胞亚群和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)的改变;ELISA法测量IFN-γ和IL-4数值的变化。结果患者输注后外周血CD3+、CD4+、CD3+CD56+T细胞含量增加,CD4+/CD8+含量增加,CD8+T细胞含量减少(P<0.01);CD4+CD25+CD127low Treg减少(P<0.01);Th1细胞因子IFN-γ含量较输注前增加,而Th2细胞因子IL-4含量减少(P<0.01)。结论 DC-CIK细胞输注可以改善胰腺肿瘤患者的免疫机能,加强人体的抗肿瘤免疫应答,是治疗胰腺肿瘤患者的一个方法。

树突状细胞活化TCR基因转染记忆性T细胞联合化疗治疗EGFR-TKI耐药性晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性

目的观察负载抗原树突状细胞(dendritic cell,DC)活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)耐药性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及毒副反应。方法 41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例,化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖,化疗后14 d静脉回输该细胞,以培美曲塞500 mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75 mg/m2静脉滴注,d1。每3周重复1次。化疗组20例,以培美曲塞500 mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75 mg/m2,静脉滴注,d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD95+和CD122+明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P均<0.05)。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%(P>0.05),疾病控制率分别为76.19%和60.00%(P<0.05)。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月,明显高于化疗组的3.7个月(P<0.05)。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%,高于化疗组45.00%(P<0.05)。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%,明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%(P<0.05)。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好,能提高患者免疫功能和改善生活质量,减低化疗毒副反应,安全性较好。

脐血来源淋巴因子激活的杀伤细胞对人卵巢癌裸鼠移植瘤治疗的实验研究

目的研究脐血来源的淋巴因子激活的杀伤细胞用于卵巢癌的过继免疫治疗的可行性。方法用脐血来源的淋巴因子激活的杀伤细胞对人卵巢癌裸鼠移植瘤进行治疗,并与外周血来源淋巴因子激活的杀伤细胞相对照。结果脐血来源的淋巴因子激活的杀伤细胞有明显的抑瘤作用,治疗23 d裸鼠瘤体体积为6.0 mm3,治疗后瘤体质量为(0.674±0.45)g,无明显移植物抗宿主病的发生。结论脐血可作为过继免疫治疗中效应细胞来源用于卵巢癌的治疗。

磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用

目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。

化疗联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞生物疗法治疗大肠癌的研究进展

目前,恶性肿瘤的治疗手段主要包括手术、化疗和放疗,但上述手段无法从根本上解决癌细胞的清除问题。新兴的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(DC-CIK)细胞生物疗法是继放、化疗后的一种全新治疗方法,具有抗瘤谱广、适应证多、有效率高及不良反应小等优点,其是通过对患者进行免疫细胞的抽取,并在体外进行培养、扩增、诱导,使免疫细胞的数量和抗肿瘤活性大大增加,然后回输到患者体内进行活化增殖,而起到抑制肿瘤复发和转移的作用,同时保护自身的健康细胞不受侵害,大大提高了大肠癌患者化疗后的生活质量。

脐血细胞因子激活的杀伤细胞治疗肝癌患者的护理

目的探讨脐血细胞因子激活的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗肝癌患者的护理方法。方法回顾性分析总结2012年5月至2014年4月解放军第105医院收治的接受脐血CIK细胞治疗的20例肝癌患者的临床资料。结果 20例患者均顺利完成治疗,无严重并发症发生,平均住院日(5.6±1.8)d。结论合理的护理可以有效避免接受脐血CIK细胞治疗的肝癌患者出现严重并发症,减轻焦虑心理。

肿瘤患者自体细胞因子激活的杀伤细胞治疗初步观察

目的研究细胞因子激活的杀伤细胞对肿瘤患者的免疫治疗效果。方法选择3例恶性实体瘤患者术后行细胞因子激活的杀伤细胞治疗,观察细胞因子激活的杀伤细胞体外的生长和增殖情况,同时观察患者细胞因子激活的杀伤细胞回输后的反应。结果细胞因子激活的杀伤细胞体外增殖良好,培养14 d可以扩增100倍左右,各种检测结果符合临床应用要求,回输后患者精神体力有明显提高。结论初步观察显示自体细胞因子激活的杀伤细胞体外增殖良好,回输治疗对患者安全有效。

党参多糖对人胚、小鼠脾细胞增殖及体外淋巴因子激活的杀伤细胞活性的诱导作用

本研究观察了党参多糖对人胚胎及小鼠脾淋巴细胞增殖及体外淋巴因子激活的杀伤细胞(简称 LAK 细胞)活性诱导的作用,其在体外可促进有丝分裂素诱导的人胎脾及鼠脾淋巴细胞增殖,作用分别以500μg/ml 及250μg/ml 浓度为最强,也可与白细胞介素2(简称 IL-2)协同诱导人胎脾及鼠脾 LAK 活性,作用以1000μg/ml 为佳。结果提示,党参多糖对两种不同来源的脾细胞由丝裂原诱导的体外淋巴细胞转化及 IL-2诱导的 LAK活性均有促进作用。

细胞因子激活的杀伤细胞联合放化疗治疗直肠癌术后1例

直肠癌是常见的恶性肿瘤,常规治疗是手术后结合放疗和化疗。本例患者在手术后放化疗基础上早期接受了细胞因子激活的杀伤细胞输注治疗,不仅减轻了放化疗的不良反应,而且提高了生活质量,随访5年依然状况良好。

IFN-α联合GM-CSF诱导胃癌患者外周血单个核细胞分化为树突状细胞

目的:探索干扰素-α(interferon-α,IFN-α)联合粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stim-ulating factor,GM-CSF)体外诱导胃癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)向树突状细胞(dendriticcell,DC)分化的可能性。方法:10例胃癌患者PBMC分别用GM-CSF 100 ng/ml联合IFN-α500 IU/ml(命名为IFN-αDC)或GM-CSF 100 ng/ml联合50 ng/ml IL-4(命名为IL-4 DC)体外培养,然后用CD40L、LPS诱导DC成熟。Giemsa染色法观察IFN-αDC和IL-4 DC的形态,流式细胞术分析IFN-αDC和IL-4 DC表面CD1a、CD80、CD83、CD86和HLA-DR的表达情况,同种异体混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)检测不同的成熟DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果:IFN-αDC和IL-4 DC均呈现典型DC形态。IFN-αDC和IL-4 DC分别在诱导第3天和第5天时,细胞表面CD1a、CD80、CD83、CD86和HLA-DR表达达到较高水平,成熟IFN-αDC表面CD83[(78.25±15.36)%vs(50.14±10.24)%,P<0.05]和CD86[(84.84±10.12)%vs(62.93±15.12)%,P<0.05]的表达均高于成熟IL-4 DC。成熟IFN-αDC刺激异体T淋巴细胞增殖能力强于未成熟IFN-αDC(P<0.05)。在DC与T细胞数量比为1∶40和1∶20时,成熟IFN-αDC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力明显强于成熟IL-4 DC[(39.43±9.21)%vs(27.34±10.63)%,(60.31±7.86)%vs(48.63±6.25)%;均P<0.05]。结论:相比常用的IL-4联合GM-CSF诱导方法,IFN-α联合GM-CSF可以在更短时间内将胃癌患者PBMC诱导成具有更强刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力的DC细胞,这可能与其表面CD83和CD86表达增高有关。

慢性髓性白血病负载抗原的树突状细胞与CIK细胞共培养后体外增殖和特异性杀伤效率的研究

目的 观察负载抗原的树突状细胞与自体CIK细胞共培养后培养物的表型、增殖活性变化，及DC对CIK细胞毒活性的影响。方法 提取CML缓解期的BMMNC，常规诱导出DC及CIK细胞，用自体白血病细胞反复冻融抗原冲击DC，并和CIK细胞共培养，动态观察CIK细胞增殖活性和表型变化：并用MTT法检测其对自体白血病细胞、K562细胞、HL60细胞的杀伤效率。结果 DC与CIK细胞共培养，通过彼此的相互作用诱导出比CIK细胞增殖活性和杀伤活性更强的细胞群体。经抗原负载的DC活化的CIK，对自体白血病细胞、K562细胞的杀伤活性高于单纯CIK细胞，差异显著(P<0.05)。二者对HL60细胞的杀伤活性无显著差异。结论 DC与CIK共培养细胞是一种增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞的免疫活性细胞，经肿瘤抗原冲击的DC能明显提高CIK对肿瘤细胞的特异性杀伤活性。具有更广阔的应用前景。

乳腺癌树突状细胞瘤苗对自体CIK细胞生物活性的影响

目的探讨乳腺癌树突状细胞瘤苗(DCs)对自体CIK细胞生物活性的影响。方法取诱导7d的活化DCs瘤苗和诱导7d的自体CIK细胞混合培养(DC-CIK细胞),同期自体CIK细胞为对照组。检测2、8、14d的DC-CIK细胞CD3与CD56表型、培养上清液IL-12的水平及测定混合培养8d时对乳腺癌细胞MCF-7的细胞毒效应。结果混合培养14d的DC-CIK细胞增殖率显著高于CIK细胞(P<0.01),但CD3和CD56表型无显著变化(P>0.05)。DC-CIK细胞对MCF-7乳腺癌细胞的特异性溶解率和细胞毒活性均高于CIK细胞(P<0.01);CIK细胞强烈刺激DCs分泌IL-12,混合培养2d时,DCs的IL-12p40分泌水平达到高峰。结论乳腺癌DCs瘤苗与自体CIK细胞混合培养后(DC-CIK细胞),进一步促进了DCs的成熟并增强了CIK细胞的细胞毒活性。

细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的基础与临床研究新进展

随着肿瘤对人类生存健康的威胁日益严重,应对肿瘤的治疗模式也发生着日新月异的变化,各种肿瘤治疗的新药物、新技术、新方法层出不穷,其中细胞生物治疗已经初露锋芒,成为肿瘤生物治疗中重要的发展方向。继淋巴因子激活杀伤细胞 （LAK）、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）及CD3单抗激活的杀伤细胞（CD3AK）后，细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine—induced killer，CIK）的杀瘤作用日益受到重视。

小鼠LAK细胞MHC表达水平对其体外杀伤肿瘤活性的影响

目的探讨LAK细胞表面MHC的表达水平与体外肿瘤细胞杀伤活性的关系。方法使用siRNA沉默小鼠LAK细胞MHC-Ⅰ(H-2Kd)分子的表达,同时设空转染组和无关序列组,流式细胞仪检测不同组别靶蛋白的表达,LDH释放试验检测H-2Kd表达降低的LAK细胞对K562和H22肿瘤细胞株的杀伤活性。结果流式细胞检测证实siRNA能够抑制靶蛋白的表达,H-2Kd表达降低组对K562和H22肿瘤细胞的杀伤活性与对照组相比明显降低,空转染组和无关序列组与对照组无显著性差异。结论小鼠脾LAK细胞表面H-2Kd的表达水平与其体外杀伤活性相关。

白藜芦醇通过激活去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路影响牛脂肪细胞凋亡

本试验旨在研究植物提取物白藜芦醇(RES)对牛皮下脂肪细胞凋亡率以及去乙酰化酶1(SIRT1)/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子的mRNA和蛋白质表达量的影响。选取18月龄鲁西黄牛的皮下前体脂肪细胞,在细胞分化的第0天,更换为RES浓度分别为0(对照)、100、200和400μmol/L的培养液处理48 h,每组设3个重复。应用Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化,流式细胞分析仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR(q PCR)和免疫印迹试验(Western-blot)分别检测SIRT1/AMPK信号通路上的关键因子SIRT1、A MPKα、叉头转录因子1(Fox O1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白质表达量,并利用油红O染色鉴定脂肪细胞。结果表明,与对照组相比:不同浓度RES处理后的牛皮下脂肪细胞凋亡率均极显著增高(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3、Bax的mRNA表达量均显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的mRNA表达量极显著降低(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3的蛋白质表达量均显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01);200和400μmol/L RES处理后,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01),Bax的蛋白质表达量极显著提高(P<0.01),Bcl-2的蛋白质表达量极显著降低(P<0.01)。100μmol/L RES处理后时,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量以及Bcl-2、Bax的蛋白质表达量均与对照组差异不显著(P>0.05)。由此可见,RES通过激活SIRT1/AM PK信号通路,同时激活通路下游的Fox O1,促进了牛皮下脂肪细胞的凋亡,为通过营养调控技术降低牛皮下脂肪沉积提供了一定的理论基础。

调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究

目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症状。调脾护心方与沙库巴曲缬沙坦钠联合应用可取得较更显著的治疗效果。

HSP70-肝癌抗原肽复合物修饰DC瘤苗对CIK细胞增殖活性及表型变化的影响

目的研究热休克蛋白70(HSP70)-肝癌抗原肽(SMMC7721人肝癌细胞株)复合物修饰的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞的增殖活性及表型的影响。方法获取健康供者的外周血单个核细胞(PBMC),培养2 h,贴壁细胞诱导分化DC,非贴壁细胞用于诱导培养CIK细胞,DC生长第7日开始负载HSP70(A组)、肝癌抗原肽(B组)、HSP70-肝癌抗原肽复合物(C组),另设单纯DC组(D组),流式细胞检测CD80、CD86的表达,体外构建HSP70-抗原肽复合物-DC瘤苗,并将其和CIK细胞按1∶10的比例混合培养5 d,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖能力,以流式细胞仪检测DC及CIK细胞膜表面分子表达。结果 HSP70-肝癌抗原肽复合物可促进DC成熟,DC表面分子CD86、CD80在C组表达均较D组高(P均<0.01)。HSP70-肝癌抗原肽复合物-DC瘤苗可明显刺激CIK细胞的增殖。HSP70-肝癌抗原肽复合物-DC瘤苗与CIK共培养可使CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+的表达提高,与单纯培养CIK细胞比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 HSP70-肝癌抗原肽复合物能提高DC表面分子CD80、CD86等表达,诱导DC的成熟,HSP70-抗原肽复合物-DC瘤苗与CIK细胞共培养可明显增加CIK细胞的增殖活性,提高CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+的表达。

DC-CIK对卵巢癌细胞杀伤作用及临床治疗安全性评价

目的树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)经体外共培养后,探讨其增殖能力和对卵巢癌细胞的杀伤能力,并对其治疗卵巢肿瘤的安全性进行评价。方法提取健康志愿者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),通过不同细胞因子组合,分别诱导培养DC和CIK细胞,并共培养,用苔盼蓝染色计算活细胞扩增倍数,流式细胞术检测细胞表型,乳酸脱氢酶法(LDH)检测细胞毒性,酶联免疫剂吸附法(ELISA)检测细胞分泌因子水平。在卵巢癌患者签署知情同意书后,提取卵巢癌患者PBMC,诱导DC、CIK,并共培养,将质检合格的DC、CIK细胞通过腹腔注射的方式回输入患者体内,根据美国国立癌症研究所发布的《常见不良反应标准》,对不良反应进行判定,评价DC-CIK细胞治疗的近期安全性。结果 DC和CIK细胞共培养后,CIK增殖速度明显快于CIK单独培养,DC和CIK成熟分型明显增加,对肿瘤的杀伤能力比CIK单独培养时更强,且随着效靶细胞比的增加,杀伤肿瘤能力逐渐增强;DC-CIK回输早期,患者并未出现明显副反应。结论 DC-CIK共培养后,细胞增殖能力、成熟分型及协同抗瘤作用均增强;此外,DC-CIK相对安全可行。