树舌多糖GF对HepA瘤细胞p53基因表达的影响

目的 :为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织 p5 3基因表达水平的影响。方法 :用酶联免疫反应测定 p5 3多克隆抗体。结果 :荷瘤对照组 p5 3基因表达较空白对照组增加非常显著 (p <0 .0 1 ) ,而树舌多糖GF组较荷瘤对照组 p5 3基因表达减少非常显著 (p <0 .0 1 ) ,较正常组织有显著差异 (p <0 .0 5 ) ,其 p5 3平均表达量较空白对照组低 ;猪苓多糖对照组较荷瘤对照组 p5 3基因表达水平减少非常显著 (p <0 .0 1 ) ,接近空白对照组 (p >0 .0 5 )。结论 :初步认为树舌多糖GF可能直接作用 (或通过癌基因 )影响HepAcellsp5 3基因的表达频率。

树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响

目的探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响。方法昆明种小鼠随机分肿瘤组和树舌多糖组。接种后各组肌肉注射给药,分别给予生理盐水和树舌多糖GF。连续10d,于末次给药24h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性。结论树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。

树舌多糖GF对小鼠肝癌H_(22)细胞P53及RB基因的影响

目的:为探明树舌多糖GF对肝癌H22瘤细胞RB基因及P53基因的影响。方法:用ELISA法检测RB基因及P53基因用药前后表达的差异。结果:树舌多糖GF组中P53基因、RB基因的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01)。树舌多糖组、环磷酰胺组无显著差异。结论:树舌多糖GF能使肝癌H22细胞P53及RB基因的表达上调。

树舌多糖GF免疫调节作用研究

不同浓度树舌多糖ＧＦ对小鼠脾细胞增殖作用研究结果表明：其浓度在０．１～０．００１ｕｇ／ｍｌ／时刺激作用最强（Ｐ＜０．０１），而浓度增至１０ｕｇ／ｍｌ和降至０．０００１ｕｇ／ｍｌ时则无作用（Ｐ＞０．０５）。对ＰＦＣ结果为在实验浓度下有抑制作用（Ｐ＜０．０５），但较ＣＰＡ弱（Ｐ＜０．０５），并使小鼠脾脏重量增加（Ｐ＞０．

树舌多糖GF注射液对小鼠HepA瘤细胞可溶性蛋白质组影响的实验研究

目的:研究树舌多糖GF注射液对小鼠HepA瘤细胞可溶性蛋白质组的影响。方法:应用SDS-PAGE分离瘤组织的可溶性蛋白,同时应用PDQest软件分析电泳结果。结果:在可溶性蛋白的SDS-PAGE中,与空白组相比,肿瘤组有3个蛋白质组分条带表达下调,11个蛋白质组分条带表达上调。树舌多糖GF注射液可以使肿瘤细胞3条表达下调的蛋白质组分条带和8条表达上调的蛋白质组分条带恢复至正常水平。结论:树舌多糖GF注射液对小鼠HepA瘤细胞可溶性蛋白质组有质和量的影响。

免疫印迹技术分析树舌多糖GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响

目的探明树舌多糖(GAPS)GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为两组:肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。Western blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性。结论树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。

SDS-PAGE分析树舌多糖GF对H22小鼠血清蛋白质组的影响

目的:观察移植性肿瘤H22对动物血清蛋白表达的影响,并探讨树舌多糖GF注射液(GASPGF)抑制肿瘤的血清蛋白质组学机制。方法:小鼠随机分为正常组、肿瘤组、GAPSGF组。通过SDS-PAGE技术对各组血清进行分离,利用PDQuest 6.1软件对各组图谱进行对比分析,观察其改变。结果:分离得到正常组样品组分20个,肿瘤组24个,GAPSGF组22个。肿瘤组与正常组相比,多出8条带,缺失4条。GAPSGF组能使在肿瘤组多表达的3条带和缺失的2条带恢复正常组水平。结论:树舌多糖GF能通过影响移植性肿瘤动物的血清蛋白质组达到抗肿瘤作用。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞凋亡影响的初探

目的 :观察树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞凋亡的影响 ,进一步研究树舌多糖GF抗肿瘤机制。方法 :将实体瘤常规制备成细胞悬液 ,用流式细胞仪进行分析。结果 :树舌多糖组与阴性对照组比较 ,Ap峰明显增高 ,细胞凋亡率、S期细胞数、G2 -M细胞数均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :树舌多糖GF能够诱导细胞凋亡 ,并且能够使细胞阻滞于S期不进入M期。

树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用及对CyclinE基因mRNA表达的影响

目的:探明树舌多糖GF(Ganoderma appanatum polysaccharides GF,GAPSGF)对SMMC7721肝癌细胞增殖及CyclinE基因mRNA表达的影响。方法:用80、40、20、10、5、2.5、1.25、0.625μg/mL树舌多糖GF分别处理肝癌细胞SMMC7721,48h后MTT法检测树舌多糖GF对SMMC7721细胞增殖的抑制情况;实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测CyclinE mRNA表达。结果:树舌多糖GF对SMMC7721细胞具有增殖抑制作用。Real-time PCR结果显示,CyclinE mRNA的表达量明显低于模型组。结论:树舌多糖GF可下调CyclinE mRNA的表达,从而抑制SMMC7721肝癌细胞的增殖。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras基因表达的影响

目的探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细包中N-rasmRNA量及N-Ras蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-rasmRNA量及Ras蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论初步认为树舌多糖GF可通过降低N-rasmRNA量及Ras蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对荷瘤小鼠H_(22)细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨树舌多糖GF对肝癌H22小鼠抑瘤率及端粒酶活性的影响。方法:用ELISA法检测端粒酶活性。结果:树舌多糖GF对肝癌H22小鼠抑瘤率可达42.25%,树舌多糖GF组和环磷酰胺组与阴性对照组比较,端粒酶活性降低,差异有显著性(P<0.05)。结论:树舌多糖GF对肝癌H22小鼠具有很强的抑瘤作用,能抑制H22细胞端粒酶的活性。

SDS-PAGE法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响

目的:探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响。方法:昆明种小鼠随机分为三组:正常组、肿瘤组和树舌多糖组。肿瘤组和树舌多糖组接种后,各组肌肉注射给药,正常组和肿瘤组给予生理盐水,树舌多糖组给予树舌多糖GF。应用SDS-PAGE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达。结果:正常组共获得清晰可辨的蛋白带16条,肿瘤组24条条带,树舌多糖组18条。与正常组相比,肿瘤组三条蛋白带表达下调,11条蛋白带表达上调;树舌多糖GF可以使肿瘤细胞三条表达下调的蛋白带和8条表达上调的蛋白带恢复正常;并使在正常组和肿瘤组都存在的15号蛋白带缺失。结论:树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关。

小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达及树舌多糖GF的影响

目的:探明小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达及树舌多糖GF的影响。方法:昆明种小鼠随机分为三组:肿瘤组、树舌多糖组和阴性对照组。肿瘤组、树舌多糖组接种后各组肌肉注射给药,正常组和肿瘤组给与生理盐水,树舌多糖组给与树舌多糖GF;采用超速离心技术制备、SDS-PAGE分离细胞可溶性蛋白;Western blot和Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果:树舌多糖组检测PTEN结果为阳性,肿瘤组检测PTEN结果为阴性。结论:树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc蛋白表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、c-myc蛋白表达的影响。方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc蛋白的表达量。结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc蛋白的表达,抑制He-pA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF抑制小鼠HepA瘤生长机制的初步研究

目的该研究主要初步探讨树舌多糖(Ganoderm applanatum polysaccharide,GAP)GF抑制小鼠HepA瘤的生长机制。方法树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,通过测定瘤体的质量计算树舌多糖抑瘤率,通过电镜观察HepA细胞的超微结构,通过TUNEL法检测凋亡细胞,通过Western-blot检测Fas、caspase-3、Bcl-2的表达。结果树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,GAPGF的抑瘤率为51.82%;电镜下观察到HepA细胞核固缩、染色质浓缩及凋亡小体形成等典型的细胞凋亡特征;TUNEL分析显示GAPGF能明显诱导HepA细胞凋亡;Western blot分析显示GAPGF可使Fas与caspase-3表达上调,Bcl-2表达降低。结论GAPGF通过诱导HepA细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长,其分子机制可能与Fas的激活、caspase-3表达的上调以及Bcl-2表达的降低有关。

原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras基因mRNA表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras mRNA水平的影响。方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras mRNA丰度的作用。结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P(0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对小鼠H_(22)瘤CDK2基因表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对H22瘤细胞CDK2基因表达的影响。方法:运用Elisa法测定H22瘤细胞中CDK2蛋白的表达量。结果:树舌多糖组中CDK2蛋白的表达量均显著低于荷瘤对照组(P<0.01),树舌多糖组与环磷酰胺组无显著性差异(P>0.05)。结论:树舌多糖GF可通过降低CDK2蛋白的表达,抑制H22瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用及对RB基因mRNA表达的影响

目的:研究树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用以及对RB基因mRNA表达的影响。方法:利用CCK-8法观察树舌多糖GF对肝癌细胞增殖抑制作用,并筛选出有效剂量;以SMMC7721为研究对象,在mRNA水平探究其对RB基因表达的影响。结果:CCK-8法表明,树舌多糖GF各剂量组和对照组比较,OD490nm均明显降低,有显著性差异(P<0.01),其中树舌多糖GF2.5μg/mL、5μg/mL、10μg/mL剂量组对SMMC7721细胞增殖的抑制效果最强,抑制率分别是20.01%、20.47%、24.44%。结论:树舌多糖GF可明显上调RB基因的mRNA表达水平,从而实现对肝癌细胞的增殖抑制作用。

HepA瘤可溶性蛋白质组分析及树舌多糖GF注射液对其影响的研究

目的:分析HepA瘤细胞可溶性蛋白质组的变化并探讨树舌多糖GF注射液(GAPSGF)对其影响。方法:以超速离心制备HepA瘤可溶性蛋白,双向电泳分离瘤组织可溶性蛋白,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并应用PDQuest软件对其进行分析。结果:肿瘤组分离得到101个蛋白质点,树舌多糖组分离得到85个蛋白质点。仅在肿瘤组出现的蛋白质点有54个,仅在树舌多糖组出现的蛋白质点有38个,肿瘤组和树舌多糖组共有的蛋白质点中表达量相差两倍以上的点有14个。结论:树舌多糖GF对HepA瘤细胞可溶性蛋白质组表达具有显著影响。