1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制。方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组)。在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl2、Fas、FasL、caspase1和caspase3的表达。结果B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47μm2vs3.79±0.40μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化。肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常。肌细胞核异染色质增多并呈块状边集。肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄。微血管基底膜无明显增厚。B组肌组织对Bcl2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达。结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因。