经冠状动脉内注射月桂酸钠构建大鼠冠状动脉微栓塞模型

目的建立新的在体大鼠冠状动脉微栓塞模型。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、月桂酸钠组(n=54)及微球组(n=27),微球组依所注射微球的数量进一步分为500、1000和3000个次3个亚组(n=9);大鼠麻醉后开胸,夹闭主动脉后经左心室内注射200μg月桂酸钠或42μm的微球达冠状动脉,以注射生理盐水为对照;分别采用病理切片、超声心动图和彩色微粒子测量技术,观察各组大鼠心肌内微血栓和微梗死形成,以及心功能和心肌局部血流量的变化。结果经左心室内注射200μg月桂酸钠后1h,大鼠心肌微小动脉内即有微血栓形成,3h以后达高峰,血栓形成率高达66.4%±18.8%,在此后的12～72h逐渐降低。与微球组相比,所形成的微血栓中不但有血小板及纤维蛋白的聚集,而且还伴有内皮损伤及较严重的炎细胞浸润;二者所形成的微梗死灶皆为锲形呈局灶性分布,但月桂酸钠组梗死部位炎症反应较重。月桂酸钠组所形成的微梗死面积、心功能和心肌局部血流量的下降程度与单次注射1000个微球相似。结论经冠状动脉内注射月桂酸钠可成功构建大鼠冠状动脉微栓塞模型,其最佳剂量和时间点分别为200μg和3h,与机械性的塑料微球栓塞相比,在病理发病机制上比较贴近于临床,可作为冠状动脉微栓塞微循环研究的理想的动物模型。

祛风活血方对局灶性大脑中动脉栓塞模型大鼠炎症反应的影响

为探讨祛风活血方 (主药 :地龙、黄芪、川芎、红花 )治疗缺血性脑损伤的机理。 32只SD雄性大鼠均分为A(假手术组 )、B(模型组 )、C(中药组 )、D(西药组 ) 4组 ,除A组外 ,其余大鼠造成大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,造模前及再灌注后每 12h 1次 ,B组予生理盐水、C组予祛风活血方液0 15ml/kg(相当于临床成人用量的 5 4倍 )、D组予尼莫地平 2mg/kg灌胃。再灌注 2 4h后以Zausinger法评定神经功能缺损 ,TTC染色测定脑梗死体积 ,RT PCR测定CINC的基因表达 ,MPO活性测定法观察PMN的浸润程度。结果 :两用药组大鼠的上述指标均优于B组 ,且C组优于D组。提示 :减轻脑缺血再灌注损伤、抑制CINC的基因表达和MPO活性 。

兔急性肺血栓栓塞模型血液动力学检测方法的研究

目的:建立操作简单、检测简便、耗资低廉的急性肺血栓栓塞兔模型。方法:经右心室插管注入4个兔自体血栓,栓塞肺动脉,通过观察不同时间点右心室收缩压的变化、肺内残留栓子数及肺脏组织病理学变化,判断栓塞是否成功。结果:注入栓子后1h,右心室收缩压明显上升,与注栓前比较有显著性差异(P<0.05)。病理观察,肉眼每只兔均可见注入的4个栓子,大小与注入前近似;镜下全部兔均有肺栓塞的病理改变。结论:用此种方法建立急性肺血栓栓塞模型真实可信。

明胶海绵栓子性肺动脉栓塞模型的制备及超声观察

目的探讨利用明胶海绵作为栓子制作肺动脉栓塞(PE)模型的可行性。方法实验组22只家兔采用明胶海绵栓子经耳缘静脉注入,造成肺栓塞模型,对照组10只家兔注入生理盐水。观察两组家兔在注入栓子和生理盐水后的超声心动图改变。结果实验组家兔均有肺动脉栓塞的症状,超声心动图及病理也出现改变。而对照组未出现肺动脉栓塞的症状,超声心动图及病理无异常,无动物猝死。结论应用明胶海绵法制成的家兔肺动脉栓塞动物模型症状表现明显,可出现肺动脉栓塞的类似临床表现,超声心动图均出现典型表现。

一种简单的溶栓用大鼠急性大脑中动脉栓塞模型的改进

目的探索一种简单实用的溶栓用大鼠急性大脑中动脉栓塞模型制作方法。方法用留置针将大鼠自体血栓从颈动脉打到大脑中动脉处,可造成急性大脑中动脉栓塞模型。结果模型组成功率高,死亡率低,且造成的脑梗死体积与目前公认的造模方法基本相同。结论该模型稳定可靠,成功率高,大大降低了手术难度,节约了研究时间及成本,更适用于评价溶栓治疗效果的实验研究。

比较线栓法和电凝法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型（英文）

目的:目前制作脑缺血模型的的方法主要包括四血管栓塞法、线栓法、光化学法等,每种方法都各有利弊。为了制作一个适合细胞移植治疗缺血性脑损伤的动物模型,本实验比较了电凝法和线栓法制作的小鼠大脑中动脉栓塞模型。方法:本实验采用电凝法和线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型。氯化三苯基四氮唑染色确定缺血坏死区。行为学实验评价模型的效果。结果:电凝组缺血坏死区局限在小鼠大脑皮质,而线栓法小鼠缺血坏死区的位置不恒定,而且成活率非常低,不能满足进一步的实验需求。在角落实验与圆筒实验,电凝组与假手术组之间有明显的行为学差异。结论:电凝法可成功建立大脑中动脉栓塞模型,为细胞移植治疗缺血性脑损伤奠定基础。

颈总与颈外插线构建大脑中动脉栓塞大鼠模型脑微循环灌注的比较

背景:颈总插线法和颈外插线法制备的大脑中动脉栓塞模型是脑缺血临床前研究常使用的模型,但既往关于2种插线方法在模型制备难易度、缺血性脑损伤中微循环灌注量的差异及其相关机制的对比研究较少。目的:比较颈总动脉和颈外动脉插线制备的大脑中动脉栓塞模型在模型制备难易度以及微循环灌注量的差异。方法:SD雄性大鼠随机分为3组,颈总动脉插线组和颈外动脉插线组分别应用颈总动脉和颈外动脉插线法制备大脑中动脉栓塞模型;假手术组大鼠麻醉后除不结扎血管和插入线栓,其他操作与上述2种方法相同。记录各组大鼠插线时间、插线成功率、模型术后死亡率以及造模成功率。插线后采用激光散斑成像技术观察大鼠缺血90 min内和再灌注90 min内缺血半球脑血流灌注量以及缺血半暗带血管直径的变化;LONGA法和改良神经功能缺损评分法分别评价术后2,24,48,72 h大鼠神经功能缺缺损情况;TTC染色法、干湿质量法以及伊文思蓝染色法分别计算术后72 h大鼠脑梗死率、脑组织含水量以及血脑屏障通透性;ELISA法检测大鼠术后72 h血清内皮素1、降钙素基因肽、环磷酸腺苷、前列腺素E2和一氧化氮表达水平。结果与结论:①与颈外动脉插线组相比,颈总动脉插线组手术操作时间明显缩短(P<0.01),模型成功率更高(P<0.05);且颈总动脉插线组再灌注后缺血半球脑血流灌注量和血管直径均显著小于颈外动脉插线组(P<0.05),血清环磷酸腺苷水平也显著降低(P<0.05);②但颈外动脉插线组和颈总动脉插线组在脑梗死率、脑组织含水量、血脑屏障通透性以及血清内皮素1、降钙素基因肽、前列腺素E2和一氧化氮水平方面差异均无显著性意义(P>0.05);③提示相对于颈外动脉插线法,颈总动脉插线法操作简单、模型成功率高,但再灌注后大脑皮质存在明显的微循环血流灌注障碍;微循环血流的灌注不足可能与血清环磷酸腺苷水平的降低有关。

血管张力在大鼠血栓栓塞大脑中动脉脑梗死模型中的应用

目的利用血管张力固定改良PE管,制作血栓栓塞大脑中动脉脑梗死(Embolic middle cerebral artery occlusion,eMCAO)大鼠模型。方法采用清洁级Sprague-Dawley大鼠20只制作eMCAO模型,均为单人制作,利用血管张力固定改良PE管。结果改良PE插管均成功,大鼠eMCAO造模成功率90%,制作时间每只平均30 min。结论利用血管张力法可单人操作制作大鼠eMCAO模型,有效节省造模所需时间以及人力物力。

大鼠大脑中动脉血栓栓塞脑缺血模型的实验研究

目的:建立病理生理过程与人类近似的脑缺血模型。方法:采用成组设计的随机对照研究,用大鼠自体血血栓注入大脑中动脉建立栓塞模型,观察缺血后6、12、24 h大鼠的神经功能评分、脑含水量和梗死灶体积。结果:模型稳定、可靠、重复性好。结论:自体血血栓栓塞模型适用于缺血性脑血管病治疗及药物评价的实验。

迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P <0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P <0. 05),但仍差于假手术组(P<0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P <0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P <0. 05),但仍高于假手术组(P <0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。

急性肺血栓栓塞兔模型的一种新制作方法

目的：探讨如何建立操作简便、可重复性好的急性肺血栓栓塞模型（acutepulmonaryembolismAPTE）。方法：纯种新西兰大耳白兔24只，充分耳缘静脉麻醉后，暴露并分离右侧股静脉，应用深静脉穿刺针插入股静脉，后引入导引导丝，拔出穿刺针，沿导引导丝引入剪去尖端的单腔深静脉管（规格：5．5Fr20cm16Ga），进管深度约10cm，经深静脉管注入3—5个自体栓子，辅以生理盐水10ml推注，栓子沿血液循环嵌顿于肺动脉，从而造成急性血栓性肺栓塞模型，模型建立7d后处死家兔，取出肺脏，常规酒精脱水，石蜡包埋，HE染色，观察光镜下肺组织病理改变。结果：24只家兔肺解剖组织光镜下均可见栓子，其中急性死亡2只，成功率为91．7％，尸解表明，大多数栓子栓塞于肺动脉段水平，且右叶栓塞率明显高于左叶。结论：该方法建立急性血栓性肺栓塞具有较高的成功率，操作简便，可重复性好。

实时心肌超声造影及组织多普勒显像评价猪冠状动脉微栓塞模型心脏收缩同步性的实验研究

心室壁的机械活动与心肌灌注相关.本研究拟通过介入的方法,建立不同程度猪冠状动脉微栓塞（ coronary microembolization,CME）模型,采用声诺维（SonoVue）行实时心肌超声造影（real-time contrast echocardiography,RTMCE）,比较不同组别微栓塞相关心肌节段的组织多普勒（tissue Doppler imaging,TDI）、应变/应变率的收缩峰值以及达峰时间的差异.

模拟肺动脉空气栓塞演示模型的制作及教学应用

目的设计制作模拟肺动脉空气栓塞演示模型,解决病理解剖学肺动脉空气栓塞实验教学的难题.方法根据局部血液循环障碍和空气栓塞发生的原理设计制作模型,以本校护理专业学生为研究对象,将223名学生随机分为动物实验对照组及模型教学研究组,比较两组教学效果.结果研究组实验考试成绩高于对照组(P<0.05).结论使用模拟肺动脉空气栓塞演示模型教学可以明显提高学生实验考试成绩,并能反复重复使用,激发学生实验学习兴趣,降低教学成本,提高教学质量.

C57BL/6和ICR品系小鼠在大脑中动脉栓塞(MCAO)模型中差异的研究

目的 探讨C57BL/6与ICR小鼠在大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)中的品系间差异。方法 设C57BL/6正常组和ICR正常组为5只,C57BL/6模型组和ICR模型组分别设10只,模型组采用相同的MCAO方法进行造模,观察每组小鼠体重变化率、神经行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死面积、生存率。结果 (1)C57BL/6与ICR小鼠分别于术前和脑缺血后24 h进行统计,体重变化率具有显著的统计学差异(P<0.01);(2)C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为90.91%和72.72%;(3)C57BL/6与ICR小鼠的神经行为学评分无显著的统计学差异;(4)C57BL/6与ICR小鼠的脑指数分别为1.91%±1.34%、2.06%±1.76%,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05);(5)C57BL/6与ICR小鼠的脑含水量分别为82.32%±1.34%、85.83%±1.76%,两组间具有显著的统计学差异(P<0.01);(6)C57BL/6与ICR小鼠的脑梗死面积分别为13.85%±4.32%、28.18%±8.29%,两组间具有显著的统计学差异(P<0.01)。结论 采用相同的MCAO造模方法均可成功制作大脑中动脉栓塞模型,但在C57BL/6与ICR小鼠间存在较为显著的品系间差异。

改进125碘标记血凝块制备大鼠肺血栓栓塞症溶栓模型稳定性方法的探讨

目的探讨制备肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)稳定的药物溶栓动物模型的方法。方法将80只大鼠分成2组,加热血凝块模型组及非加热血凝块模型组。各组再分为4个亚组(n均=10),即:PTE2h组;PTE1d组;PTE3d组;PTE5d组;通过颈外静脉注入加热或未加热的125碘(125I)-标记人纤维蛋白原的大鼠自体血凝块,分别建立栓塞后2h、1d、3d及5d的大鼠PTE模型,按时处死大鼠。通过检测肺内血栓的自溶率,观察并比较PTE模型的稳定性。采用苏木精-伊红(HE)染色观察血栓的形态。采用Masson染色观察栓塞血管的纤维蛋白分布。结果经第1、2、4次洗脱,非加热血凝块组洗脱液的放射性活度明显高于加热组,差异有统计学意义(均P<0.01);加热血凝块组的自溶率明显低于未加热组(均P<0.01)。结论用加热的125I标记血凝块制备PTE模型的自发溶栓率低,稳定性高,是评价PTE药物溶栓效果较理想的动物模型。

模拟4000m高原下犬脂肪栓塞综合征模型制作及其急性肺损伤预警指标观察

目的 :研究高原脂肪栓塞综合征 (FES)模型制作及其急性肺损伤预警指标。方法 :1 4只犬在模拟 40 0 0m高原随机分为FES组与对照组。FES组以 1 3ml/kg同种脂肪液静脉注射。结果 :伤后犬立即呼吸窘迫 ,PaO2 下降 ,双下肺可闻及湿性罗音 ,病理检查见肺内广泛粒细胞浸润、脂肪栓塞、肺泡水种。 (PaO2 /F1 0 2 )× (吸入气体压 /平原空气压 ) <30 0。结论 :以 1 3ml/kg同种脂肪液静脉注射可建立较好的犬高原FES模型。 (PaO2 /F1 0 2 )× (吸入气体压 /平原空气压 ) <30 0 ,对高原FES诊断有一定帮助。伤后早期呼吸窘迫 ,外周血PMN和血小板计数及FN含量下降 ,PaO2 下降 ,GPT、共轭二烯、唾液酸的一过性升高 。

RI与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型肿瘤组织中Bcl-2、P53的表达

目的研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型对肿瘤组织Bcl-2、P53表达的影响。材料与方法将60只Walker-256荷瘤大鼠于移植后第14天随机分成肝动脉灌注化疗栓塞组(TACE组)、RI与TACE联合栓塞组和对照组,每组20只。各组分别经肝动脉注入:超液态碘油0.5 ml加5-Fu 20 mg/kg;RI 200单位加5-Fu 20 mg/kg加超液态碘油0.5 ml;生理盐水0.5 ml。于术后第7天用免疫组化的方法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、P53的表达。结果Bcl-2阳性率TACE组为35%(7/20);联合栓塞组为30%(6/20);对照组为25%(5/20),各组无显著性差异(P>0.05)。P53阳性率TACE组为50%(10/20),联合栓塞组为45%(9/20),对照组为60%(12/20),各组无显著性差异(P>0.05)。结论RI与TACE联合栓塞与TACE相比,肿瘤组织中Bcl-2,P53的蛋白表达无明显差异。

空气栓塞演示模型制作及教学应用

目的设计制作空气栓塞演示模型，解决病理学空气栓塞实验教学中的难点问题。方法根据肺循环及空气栓塞发生原理，设计并制作模型，用于实验教学；将学生随机分为实验组及对照组，比较2组教学效果。结果空气栓塞演示模型能直观地演示空气栓子运行的全过程，形象地解释了栓塞致死的根本原因——血液循环障碍。应用于实验教学后，能明显提高实验教学目标达标率。结论空气栓塞演示模型设计科学、合理，应用于实验教学可明显提高学生的学习效果，并能节省大量实验动物，是一个理想的实验教学模型。

线栓法与改良三氯化铁法致大鼠大脑中动脉闭塞模型的对比研究

为探索一种较稳定的大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、TTC染色、脑含水量检测和病理观察等方法,对线栓法和改良三氯化铁法致大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行比较观察。结果表明,改良三氯化铁法致大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组的神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑含水量均高于线栓法模型组,两组之间有显著性差异。说明改良三氯化铁法致大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型在梗死范围的稳定性、脑水肿程度、梗死体积等方面都明显优于线栓组,使该模型推广成为可能。

缺血性脑卒中动物模型研究进展

缺血性脑卒中是由大脑暂时性或永久性血管闭塞所引起的损伤。梗死体积和神经系统功能缺失的严重程度取决于多种因素,如有无侧支循环建立和足够的血压保持灌注,梗死的病因及部位,年龄、性别、遗传背景,是否有并发症,是否经过药物治疗等。因此,脑卒中是一种非常复杂的病变过程,建立脑卒中模型显得十分重要,通过建立模型可以实现对单一影响因素的研究。常用的模型有线栓模型、开颅电凝模型、内皮素-1模型、光化学栓塞模型、凝块栓子模型等。未来,深入研究各脑卒中模型的优缺点,将为脑卒中研究者提供参考。