脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。

小核仁RNA宿主基因8在人类癌症中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类癌症中具有重要作用。小核仁RNA宿主基因8(small nucleolar RNA host gene 8,SNHG8)被发现与多种人类疾病有关,如食管癌、肝癌、胃癌、心肌梗死等。基于以往对于SNHG8表达的研究,SNHG8可作为竞争性内源性RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)调节疾病的发生和进展,通过作用于相关miRNA及miRNA靶基因调节下游信号通路。此外,SNHG8的过表达与患者的临床特征密切相关,并通过不同作用机制调节肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移以及抗凋亡。SNHG8在疾病发生和进展中的作用表明,SNHG8可作为疾病治疗、检测的新靶点或生物标志物。

长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8通过靶向微小RNA-224-3p调控肾癌细胞增殖、侵袭迁移以及顺铂敏感性

目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50);Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48,t=22.130、29.219、26.538,P<0.05),miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08,t=13.829、18.300、14.584,P<0.05)。与si-con组相比,si-SNHG8组,肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低,cleaved Caspase-3表达升高,细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%,t=7.089,P<0.05],迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个,t=14.748、9.072,P<0.05]降低,凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%,t=19.256,P<0.05],顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22,t=19.454,P<0.05)。过表达miR-224-3p后,肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低,cleaved Caspase-3表达升高,细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%,t=7.198,P<0.05],迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个,t=10.774、15.170,P<0.05]降低,凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%,t=17.527,P<0.05],顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26,t=49.273,P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,增强其对顺铂的敏感性;其机制可能与miR-224-3p有关。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

小核仁RNA宿主基因在间充质干细胞成骨分化中作用机制的研究进展

骨愈合和骨再生是维持骨稳态的复杂生理过程,其中间充质干细胞作为成骨细胞的主要来源在其中发挥着重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)广泛参与调节间充质干细胞的成骨分化,其中小核仁RNA宿主基因(small nucleolar RNA host gene,SNHG)作为近年来新发现的一类非编码基因家族,可通过多种途径调控间充质干细胞成骨分化,有望成为骨代谢和骨再生治疗中的新靶点。因此,本文旨在总结SNHG家族基因在间充质干细胞成骨过程中的作用机制。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。

核仁小分子RNA宿主基因6在乳腺癌组织中的表达情况及与患者临床特征和预后的关系

目的探讨核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在乳腺癌组织中的表达情况及与患者临床特征和预后的关系。方法收集112例接受改良根治性手术的乳腺癌患者的乳腺癌组织和正常乳腺组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两种组织中SNHG6 mRNA的相对表达量,比较不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量。随访3~72个月,记录患者的总生存时间(OS),分析不同SNHG6 mRNA表达情况乳腺癌患者的生存情况。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的影响因素。结果乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量为(2.23±0.14),明显高于正常乳腺组织的(1.02±0.12),差异有统计学意义(P﹤0.01)。TNM分期为Ⅲ期、病理分级为Ⅲ级、雌激素受体阴性、Ki-67水平≥14%、有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量分别高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、病理分级为Ⅰ~Ⅱ级、雌激素受体阳性、Ki-67水平﹤14%、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。SNHG6 mRNA低表达组患者的平均OS为(58.62±4.15)个月,长于SNHG6 mRNA高表达组患者的(41.12±2.86)个月。SNHG6 mRNA低表达组患者的累积生存率为72.4%,明显高于SNHG6 mRNA高表达组患者的38.6%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、病理分级和SNHG6 mRNA相对表达量均是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论SNHG6 mRNA在乳腺癌组织中表达上调,且与乳腺癌的发生、发展及不良预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。

长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2011年8月至2019年8月在我院行手术治疗的葡萄膜黑色素瘤患者71例71眼作为葡萄膜黑色素瘤组,另选取因外伤摘除且葡萄膜完整、眼球正常的患者40例40眼作为正常组。两组患者性别、年龄、患眼眼别差异均无统计学意义(均为P>0.05)。采用实时荧光定量PCR检测两组患者眼球组织中SNHG7表达。取M23细胞进行培养,将对数生长期细胞分成3组,SNHG7干扰组转染SNHG7干扰序列;阴性对照组转染阴性对照序列;空白组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中SNHG7表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭力。结果葡萄膜黑色素瘤组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为2.05±0.16,正常组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为1.01±0.07,两组差异有统计学意义(t=39.461,P<0.001)。葡萄膜黑色素瘤组在发生巩膜浸润和眼外生长的患者眼球组织中SNHG7相对表达量均较无巩膜浸润和无眼外生长的患者高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后继续培养48 h,SNHG7干扰组细胞SNHG7相对表达量(0.27±0.09)明显低于阴性对照组(1.01±0.07)和空白组(1.03±0.09)(均为P<0.001)。与阴性对照组和空白组相比,SNHG7干扰组细胞转染后24 h、48 h、72 h和96 h时光密度均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后48 h,SNHG7干扰组侵袭细胞数(89.77±9.82)个显著低于阴性对照组(133.14±7.54)个和空白组(137.09±10.05)个(均为P<0.001)。结论葡萄膜黑色素瘤患者眼球组织中SNHG7呈高表达,且SNHG7高表达与肿瘤组织巩膜浸润和眼外生长有关,下调SNHG7基因表达可阻碍M23细胞增殖和侵袭。

血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3检测联合核磁共振弥散加权成像在乳腺癌诊断中的应用

目的:探究血清长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)水平检测联合磁共振弥散加权成像(DWI)对乳腺癌的诊断价值。方法:收集142例女性乳腺结节患者,分为乳腺癌组(n=88)和良性病变组(n=54)。所有入组患者均接受DWI检查。采用实时荧光定量PCR检测血清中lncRNA SNHG3表达水平。血清糖类抗原125(CA_(125))和癌胚抗原(CEA)用全自动化学发光免疫分析仪检测。采用Pearson法分析血清lncRNA SNHG3水平与CA_(125)、CEA的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌的诊断效能。分析DWI联合血清lncRNA SNHG3对乳腺癌的诊断价值。结果:与良性病变组相比,乳腺癌组血清CA_(125)、CEA、lncRNA SNHG3水平较高(均P<0.05),表观扩散系数(ADC)值较低(P<0.05)。Pearson分析显示,乳腺癌患者血清lncRNA SNHG3与CA_(125)、CEA呈正相关(均P<0.05)。乳腺癌组病灶形状不规则比例、血管影增多比例、边界模糊比例、毛刺征比例及淋巴结肿大比例均高于良性病变组(均P<0.05)。血清lncRNA SNHG3联合ADC值诊断乳腺癌的准确度为88.03%,其敏感度、特异性分别为85.23%、92.59%。结论:lncRNA SNHG3在乳腺癌患者血清中表达上调,DWI联合血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌有较好的诊断价值。

小核仁RNA宿主基因17在癌症进展中的作用研究进展

长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多种人类癌症(如口腔鳞状细胞癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胶质瘤、黑色素瘤以及骨肉瘤等)的进展中具有潜在的调控作用,且其表达情况通常与肿瘤患者的临床病理特征密切相关。此外,SNHG17还可促进肿瘤细胞的增殖、转移,并可抑制肿瘤细胞凋亡。因此,SNHG17被认为是一种潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文围绕近年国内外关于SNHG17在人类癌症进展中的作用相关研究报道,重点介绍其在不同人类恶性肿瘤中的表达情况、功能及分子作用机制,以期为临床癌症治疗提供理论基础。

小核仁RNA宿主基因20在肿瘤中的表达及意义

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度>200 nt并且能够调控多种生物学进程的RNA,可以通过参与转录、翻译、蛋白修饰、RNA-蛋白或蛋白-蛋白复合物的形成等方式调控基因表达[1-5]。近年通过肿瘤样本全基因组的关联研究,确定许多lncRNA在各种类型的肿瘤中起到促癌基因或抑癌基因的作用[6-9]。

长链非编码核仁小RNA宿主基因1在肿瘤中的研究进展

越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRMA)在恶性肿瘤的发生、发展等过程中发挥重要的作用。其中,核仁小RNA宿主基因1(SNHG1)在肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中异常表达,发挥原癌基因的作用,并具有一定的临床价值。在肺癌、肝癌中,SNHG1可作为诊断性相关指标,在结直肠癌、胰腺癌等恶性肿瘤中发挥预后判断的作用。经典的分子通路如Wnt/β-Catenin、Notch等已被证实是SNHG1的相关下游机制,而多种microRNA也参与了SNHG1对肿瘤恶性表型的调控。SNHG1作为这些分子调控网路的重要中间分子,具有靶向治疗、逆转耐药等潜力。因此,本文针对SNHG1在恶性肿瘤中生物学功能、分子机制等的研究进展作一综述。

恶性肿瘤中小核仁RNA宿主基因3的表达及作用研究

越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、调节细胞周期、介导上皮间质转化以及激活多种信号通路来调控肿瘤的发生发展。因此,对SNHG3促癌机制的深入研究有助于相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。文章就SNHG3在乳腺癌、卵巢癌、肾癌、肝癌、胃癌、结肠癌、骨肉瘤以及头颈肿瘤中的表达情况和相关作用机制等最新研究进展进行综述,以其为后续的研究提供参考。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9调控部分恶性肿瘤的研究进展

长链非编码RNA作为人类疾病(尤其是肿瘤领域)的关键调节因子而备受关注。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外,在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能,作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用;相反,在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中,它起到抑癌基因的作用。值得注意的是,两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外,重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外,还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制,阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。

核仁小分子RNA宿主基因1在消化系统肿瘤中生物学功能的研究进展

长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸、没有蛋白质编码功能的RNAs。目前,lncRNAs在肿瘤中的作用已成为研究的热点。其中核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)主要定位于细胞质,在骨髓、卵巢和其他23种人体组织中广泛表达,其在食管癌、胃癌、结直肠癌及肝癌等多种人类消化系统肿瘤中发挥原癌基因功能。本文旨在对SNHG1在消化系统肿瘤中作用的研究进展进行综述。

小核仁RNA及其宿主基因在肿瘤中的研究进展

小核仁RNA(Small nucleolar RNA,snoRNA)是真核细胞核仁中的小分子非编码RNA,链长60~300个核苷酸。它们作为引导RNAs参与细胞质中rRNA和其它RNA转录后的加工过程,如假尿苷化和2'-甲基化等。最近的研究表明,其在人类肿瘤中同样发挥着重要作用。本文就snoRNA和它的宿主基因在癌症中的最新进展做一综述。

敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。

联合检测血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16和微小RNA-16-5p对胃癌的诊断价值

目的探讨血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)联合微小RNA(miR)-16-5p检测对胃癌的诊断价值。方法选取武汉市第三医院2018年1月至2020年1月收治的102例胃癌患者作为胃癌组,另选取同期102名体检健康者为对照组。对比2组血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平,分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与胃癌患者临床及病理参数的关系,Pearson相关性方法分析血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平对胃癌的诊断价值。结果胃癌组血清lncRNA SNHG16水平明显高于对照组,miR-16-5p水平明显低于对照组[(2.03±0.17)比(1.69±0.34)、(0.56±0.06)比(0.82±0.28)](均P <0.001)。胃癌患者血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与TNM分期、侵袭程度、淋巴结转移、远处转移相关(均P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,胃癌患者血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平呈负相关(r=-0.405,P <0.001)。ROC曲线分析显示,lncRNA SNHG16与miR-16-5p联合[曲线下面积(AUC)=0.903,95%置信区间0.854~0.940]诊断胃癌的AUC大于lncRNA SNHG16(AUC=0.816,95%置信区间0.755~0.866)、miR-16-5p(AUC=0.826,95%置信区间0.766~0.875)单独检测。结论胃癌患者血清lncRNA SNHG16水平显著提升,miR-16-5p水平显著降低,二者呈负相关,联合检测血清lncRNA SNHG16和miR-16-5p水平可提升胃癌诊断价值。