卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究

目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关。

腺病毒介导核因子κBp65特异性小干涉RNA抑制骨关节炎

背景:前期系列研究表明,核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒可以在SD大鼠膝关节软骨和滑膜内抑制核因子κBp65的表达,降低核因子κB的转录活性,抑制关节内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达。目的:在大鼠关节内观察腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA对骨关节炎的抑制作用。方法:将3月龄雄性近交系SD大鼠分为4组,正常关节组只切开皮肤及关节腔后立即缝合切口。其余大鼠切断膝关节内侧副韧带,切除部分内侧半月板,诱导大鼠关节的骨关节炎。骨关节炎组造模后未作任何处理;空病毒注射组造模后两侧膝关节关节腔注射腺病毒空载体0.2mL;特异性小干涉RNA注射组造模后两侧膝关节关节腔注射携带核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒0.2mL。结果与结论:与正常关节软骨相比,骨关节炎组和空病毒注射组关节软骨组织评分及滑膜组织评分显著增高(P<0.01),特异性小干涉RNA注射组组织评分明显减低(P<0.01),但未到正常关节软骨和滑膜水平(P<0.01)。提示腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA可以抑制骨关节炎的发展。

核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达

背景:小干涉核糖核酸是核糖核酸干涉的起始诱导物,在细胞内引起强烈的核糖核酸干涉,降解目的基因的信使核糖核酸,以控制目的基因表达。目的:利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制软骨细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及其基质金属蛋白酶9的表达,观察在软骨细胞中核因子κBp65与细胞因子的关系。设计、时间和地点:单一样本观察,细胞学体外实验,于2006-09/2007-09在北京大学医学部中心实验室完成。材料:SD大鼠关节软骨细胞。方法:利用质脂体将筛选优化好的核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染软骨细胞,特异性抑制核因子κBp65的表达,继而抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及基质金属蛋白酶9的表达。主要观察指标:利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性,反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法分析从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测基质金属蛋白酶9的表达。结果:核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达,降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的转录活性,抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的基质金属蛋白酶9的表达。结论:在软骨细胞中核因子κBp65与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β关系密切。

高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶与核因子κBp65的表达

目的探讨钙调蛋白磷酸酶(caicineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)在高血压心血管重构信号转导通路的作用。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,以尾动脉测压法观察大鼠血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NFκBp65在心脏原位蛋白表达和心脏重量及其系数的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠血压明显升高[(144.70±4.85)vs(110.00±4.00)mmHg,P<0.01;(151.40±14.86)vs(114.36±5.5)mmHg,P<0.01]、心脏重量及其系数显著增加[(1.87±0.07)vs(1.51±0.13)g,P<0.01,(0.43±0.02)vs(0.33±0.01)g/100g,P<0.01]、心脏重构,钙调蛋白磷酸酶与NFκBp65在心脏过表达,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分比增大[(107380.36±9268.64)vs.(14537.64±12169.42)μm2,P<0.01;(54797.00±17483.46)vs(3501.43±2919.18)μm2,P<0.01]。结论calcineurin与NFκBp65过表达参与了腹主动脉缩窄性高血压心血管重构的发生。

耐力训练模型大鼠心肌Toll样受体4/核因子κBp65的表达

背景:急性心肌缺血缺氧可以引起血管紧张素Ⅱ的表达升高,上调心肌细胞Toll样受体4和核因子κB的蛋白表达。Toll样受体4缺乏的小鼠在压力超负荷的情况下心肌肥大程度下降,提示Toll样受体4/核因子κBp65参与了应激和心肌肥大发生、发展过程。目的:通过建立一次急性运动、4周和10周递增负荷运动模型,探讨Toll样受体4/核因子κBp65信号通路在心肌适应性运动过程中的作用。方法:大鼠随机分为3个大组,分别进行一次急性运动、4周耐力训练和10周耐力训练。采用跑台运动方式训练。每个大组划分为4个小组:安静对照组、末次运动后0 h(0 h)、3 h(3 h)、24 h(24 h)取材组。结果与结论:(1)大鼠心肌Toll样受体4蛋白表达在一次急性运动后呈持续高水平表达;4周、10周耐力训练后均出现一过性表达增高,高水平状态的持续时间缩短;(2)核因子κBp65表达在大鼠4周耐力训练后持续性升高,10周耐力训练只能引起末次运动后一过性升高,而运动后24 h组与安静组相比表达降低;(3)肌球蛋白重链1/2/4/6表达在大鼠一次急性运动后呈持续高水平表达,4周耐力训练后也呈持续性升高,10周耐力训练后则只出现一过性升高。结论:运动诱发Toll样受体4/核因子κBp65信号通路激活参与了运动心肌适应过程。

游离脂肪酸刺激核因子NF-kBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的：研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF—κBp65表达及转位的影响，探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制．方法：诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3，0．5，1．0mmol／L的软脂酸（PA）培养6—24h，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western blot检测总NF—κBp65蛋白及核NF—κBp65蛋白的表达，用激光扫描共聚焦（CLSM）对NF—κBp65进行定位显示．结果：0．3—1．0mmol／L软脂酸作用6—24h后，3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少（3．03±0．34，2．71±0．36，2．64±0．25mmol／L），呈时间剂量依赖效应，其作用不需要胰岛素的存在：0．3—1．0mmol／L软脂酸作用6—24h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率（64％，33％，32％），呈时间剂量依赖效应；核NF-κBp65蛋白表达明显增加，CLSM显示NF-κBp65核转位增加．但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF—κBp65蛋白的表达无明显影响．结论：游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗，其分子机制可能与FFAs刺激NF—κB的活化转位调节相关基因的表达有关．

电针膝三针对膝骨关节炎大鼠TLR4及NF-κBp65磷酸化水平变化的影响

目的:探讨电针膝三针对膝骨关节炎大鼠Toll样受体4(TLR4)及核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化水平变化的影响。方法:选取40只8月龄大鼠,10只为对照组,其余30只采用后肢跟腱切除法造模。造模后平均分为模型组、电针组和塞来昔布组,8周后取材。肉眼和光镜下观察各组大鼠膝软骨组织形态学变化,分别通过Moran评分、Mankin评分判定软骨病变程度;用Western blot法分别检测各组大鼠软骨TLR4、NF-κBp65磷酸化蛋白(p-NF-κBp65)以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:模型组Moran评分低于对照组,Mankin评分高于对照组;而电针组和塞来昔布组Moran评分高于模型组,Mankin评分低于模型组。模型组大鼠TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平高于对照组,而电针组和塞来昔布组TLR4、p-NF-κBp65、IL-6、TNF-α表达水平低于模型组。结论:电针膝三针可减少膝关节炎大鼠软骨破坏,延缓软骨退变,其作用机制可能是通过下调TLR4/NF-κBp65通路关键调节因子TLR4、p-NF-κBp65的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放,从而延缓膝骨关节炎的发展进程。

姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P<0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P<0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P<0·01),显著升高MMP2、9的活性(P<0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。

Toll样受体4及核因子-κBp65在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损形成及发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法检测35例OLP及10例正常口腔黏膜中TLR4、NF-κBp65的表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系。结果:OLP病损组织中TLR4、NF-κBp65的阳性率分别为66%(23/35)、89%(31/35),在正常黏膜组分别为30%(3/10)和40%(4/10),组间比较P<0.05。TLR4和NF-κBp65在OLP病损组织中的表达为正相关关系(P<0.05)。NF-κBp65在网纹型OLP中的表达水平明显高于在萎缩-糜烂型OLP中的表达(P<0.05)。结论:TLR4和NF-κBp65在OLP病损形成中有重要意义。

核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平

目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。

胃癌组织中核因子-κBp65的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的 研究胃癌组织中核因子 κBp6 5 (NF κBp6 5 )的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 应用免疫组化SP法 ,对 5 6例胃癌组织检测NF κBp6 5和VEGF的表达 ,并与良性组织作对照研究。 结果 胃癌组织中NF κBp6 5和VEGF的表达阳性率分别为 6 2 .5 %和 76 .8% ,显著高于胃粘膜不典型增生表达阳性率的 33.3%和 4 4 .4 % (P<0 .0 5 )及正常胃粘膜表达阳性率的 0和 8.3% (P<0 .0 1)。NF κBp6 5的表达与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与病理类型无关 (P>0 .0 5 )。NF κBp6 5表达与VEGF呈正相关 (r =0 .36 ,P<0 .0 1)。结论 NF κBp6 5可能通过上调VEGF的表达 ,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。

人核因子-κBp65 shRNA慢病毒载体构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

背景与目的核因子-κB作为重要转录因子,与多种恶性肿瘤的发生发展有着密切联系,直接或间接抑制NF-κBp65的表达可逆转肿瘤细胞生物学行为。构建人核因子-κBp65基因shRNA重组质粒,感染A549细胞并筛选出稳定细胞株,对其迁移、粘附能力进行鉴定。方法设计并合成人核因子-κBp65的乱序对照序列(scramble)和干扰序列(shRNA)构建重组质粒,在5’端引入一个BamHI位点,3’端引入一个XhoI位点和EcoRI位点;感染A549细胞并由嘌呤霉素做稳转株的筛选;应用Western blot、qRT-PCR技术检测NF-κBp65的干扰效果及IκBα蛋白表达水平的变化;Transwell、MTT法分析其对A549细胞迁移、粘附能力的影响。结果成功构建重组质粒并筛选出A549/NF-κB p65scramble稳转株和A549/NF-κB p65 shRNA稳转株;A549/NF-κB p65 shRNA稳转细胞株与A549/NF-κB p65 scramble稳转细胞株及A549细胞相比NF-κBp65的mRNA、蛋白表达水平均下调;IκBα蛋白水平明显下调;细胞迁移能力及粘附能力均降低。结论本实验通过RNA干扰技术构建的重组慢病毒可有效抑制NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平;抑制NF-κBp65可明显降低A549细胞的迁移和粘附能力。

依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低明显,Caspase-3和NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。

复方丹参注射液对滋养细胞JEG-3氧化应激中核因子NF-κBp65表达的影响

目的观察复方丹参注射液对滋养细胞JEG-3氧化应激中NF-κBp65的表达影响及意义。方法对JEG-3滋养细胞用不同质量浓度(0、1.25、2.50、12.50mg/mL)的复方丹参注射液预处理后,用5mmol/L过氧化氢(H2O2)诱导建立氧化应激模型,检测细胞存活率、细胞内氧化应激水平、细胞裂解液中丙二醛(MDA)的含量及细胞中NF-κBp65的表达。结果与未加丹参组(0mg/mL)比较,经复方丹参注射液(1.25、2.50mg/mL)预处理的滋养细胞H2O2氧化损伤后,细胞存活数明显升高,ROS产生、MDA含量及NF-κBp65表达明显减少,而丹参注射液高质量浓度组(12.50mg/mL)细胞存活数下降,ROS、MDA及NF-κBp65表达均较低浓度组减少。结论低浓度复方丹参注射液对滋养细胞核因子NF-κBp65的表达有抑制作用,可能与其抗氧化作用有关。

核转录因子-κBp65蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测胃不典型增生及胃癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测63例胃癌、32例胃不典型增生及20例相对正常胃黏膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况。结果 NF-κBp65蛋白在正常胃黏膜、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.00%、46.88%、74.60%,呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。63例胃癌中,NF-κBp65蛋白在低分化组、侵及浆膜层组及有淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于其在高中分化组、未侵及浆膜层组及无淋巴结转移组(89.66%vs.61.76%;86.49%vs.57.69%;84.62%vs.58.33%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κBp65的高表达与胃癌的发生、发展有关,此为胃癌的早期诊断及判断预后提供了理论依据。

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果:NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6%,47/63)与胃不典型增生组织(46.9%,15/32)及正常胃黏膜组织(5.0%,1/20)相比,差异有统计学意义(χ2=34.795,P<0.001)。胃癌组织中,NF-κBP65蛋白的阳性表达率与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(χ2分别为6.426、6.682和5.416,P均<0.05)。结论:NF-κBP65不仅与胃癌的形成有关,且与胃癌的侵袭和转移有关。

补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κBp65及其抑制物（I-κB）表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、米诺环素和补阳还五汤组，每组30只。PDTC组腹腔注射100mg·kg^-1·d^-1 PDTC；米诺环素组给予米诺环素2．35g·kg^-1·d^-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃；补阳还五汤组给予补阳还五汤，按人与动物体表面积折算为5g·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较，PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少，21d达谷值（个／400倍视野：44．00±6．91、45．33±6．55、18．67±2．14比126．00±5．78，均P〈0.05）；I-κB阳性表达细胞数显著增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义（均P〉0．05）。给药后7d，补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组（个／400倍视野：55．00±3．40比72．50±4．29，P〈0．05）：14d时接近米诺环素组（93．50±6．15比93．00±6．20，P〉0．05）；21d时已明显高于米诺环素组（88．83±4．95比71．17±7．16，P〈0．05）。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κB065和I-κB表达，从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。

核转录因子-κBp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。

核转录因子κBp65在肝炎后肝癌中的表达

目的探讨肝癌组织、癌旁肝炎组织中核转录因子κBp65(nuclearfactorκBp65,NF-κBp65)的定量表达及与细胞DNA含量、细胞增殖周期的关系。方法对50例肝细胞性肝癌组织、癌旁肝炎组织和10例非癌旁来源的正常肝组织及非癌旁来源的病毒性肝炎组织,采用流式细胞术检测NF-κBp65含量、细胞DNA含量和增殖指数。结果 NF-κBp65在正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌中荧光指数(FI)值分别为1.00±0.19,1.28±0.21,1.32±0.15和1.66±0.23,肝癌NF-κBp65含量高于癌旁肝炎组织(P<0.05)。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的DNA指数(DI)值分别为1.02±0.17、1.04±0.11,1.09±0.18和1.40±0.22,肝癌异倍体率达82.00%,癌组的DNA含量和异倍体率均高于其他组(P<0.05)。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的增殖指数(PI)值分别11.00±2.79、11.95±2.16,12.81±2.87和24.28±4.19,癌组PI值显著高于其他组(P<0.05)。结论 NF-κBp65过量表达、DNA含量增加和增殖指数升高与肝炎后肝癌的发生发展密切相关。