子宫腺肌病组织中核转录因子-кBp65的表达及意义

目的:探讨核转录因子(NF)-кBp65在子宫腺肌病的表达及意义。方法:选取45例子宫腺肌病病灶组织作为观察组,同时采集其在位子宫内膜作为在位内膜组,另选取20例子宫肌层组织正常的为对照组,正常内膜组由正常子宫内膜组成。通过运用免疫组化的方法检测全部观察组织中NF-кBp65的表达并采用阳性单位定量表示其阳性反应程度。结果:观察组及对照组中NF-кBp65阳性表达的PU值为(166.76±16.55)和(38.24±2.96),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在位内膜组与正常内膜组中NF-κBp65阳性表达的PU值为(138.25±12.96)与(91.60±10.21),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病的发生与发展与NF-κBp65的表达上调相关。

如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-кBP65和STAT3蛋白的影响

目的:探讨如意金黄贴(RJP)对丙酸睾酮所致大鼠良性前列腺增生(BPH)的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即对照组、模型组、保列治组、RJP高剂量组、RJP中剂量组、RJP低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0. 5 ml/kg,其余各实验组皮下注射丙酸睾酮10 mg/kg,每天1次,连续30 d,诱导建立BPH模型。于造模第1天起给予药物干预,保列治组灌胃给药保列治(4. 5 mg/kg),RJP高、中、低剂量组大鼠背部脱毛区贴42. 0、21. 0、10. 5 cm2/kg的药膏,对照组和模型组背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续30 d。实验结束取前列腺、精囊腺和包皮腺; HE染色观察前列腺病理组织形态学,计算前列腺间质、上皮和腺腔面积比; Western印迹分析P38、NF-кBP65、、STAT3、和JNK2的蛋白表达。结果:与模型组比较,RJP高剂量组可降低前列腺上皮细胞增生,下调上皮细胞面积比,上调腺腔面积比(P <0. 05); RJP高剂量组可明显降低前列腺组织中P38、pP38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达,RJP中剂量组可减少大鼠前列腺组织中JNK2和NF-кBP65的表达,上调p-JNK表达(P <0. 05),RJP低剂量组可明显减少大鼠前列腺组织中JNK2的表达而上调p-JNK表达(P <0. 05)。结论:RJP可通过抑制P38、p-P38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达、或上调p-JNK表达拮抗大鼠前列腺增生。

荔枝核总黄酮对大鼠结直肠癌前病变的影响

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠结直肠癌前病变的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。其他组大鼠给予皮下注射二甲肼20mg/kg,对照组大鼠只注射等剂量生理盐水。注射二甲肼次日起,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,TFL小剂量组、TFL大剂量组分别按100mg/(kg·d)、200mg/(kg·d)给予TFL灌胃。造模第15周后,取大鼠全部结直肠在镜下观察异性隐窝灶(ACF)的数量,并检测ACF处黏膜程序性死亡受体1(PD-1)、核因子-кB(NF-кB)p65mRNA的表达水平,同时检测血清谷胱甘肽的含量。结果对照组未发现有ACF病变,模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组ACF的数量依次下降(均P<0.05)。模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组、对照组大鼠血清谷胱甘肽含量依次升高(均P<0.05)。模型组ACF中PD-1mRNA的表达水平高于对照组及TFL大剂量组(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,模型组NF-κBp65mRNA的表达水平升高,而TFL大剂量组的表达水平下降(均P<0.05);模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组NF-κBp65mRNA的表达水平依次降低(均P<0.05)。结论TFL对二甲肼诱导的大鼠结直肠癌前病变具有良好的抑制作用,大剂量TFL的作用更佳。NF-κBp65可能为TFL抑制ACF形成的关键因子。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响

目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素;尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻;α-BGT组尾静脉注射α-BGT。再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-кBp65 mRNA的表达显著下降(P<0.01,P<0.05);α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响。结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。