期刊文献+
共找到2,670篇文章
< 1 2 134 >
每页显示 20 50 100
血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值
1
作者 张静 毛英 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第14期12-17,共6页
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例N... 目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 放射性肺炎 转化生长因子β1 白细胞介素-6 TOLL样受体-4 转录因子κb
下载PDF
核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系
2
作者 孙晓娟 周高英 王羽 《安徽医学》 2024年第3期342-347,共6页
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医... 目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。 展开更多
关键词 宫颈癌 复发 转录因子-κb 人乳头瘤病毒E6/E7
下载PDF
中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核转录因子κB信号通路的作用 被引量:1
3
作者 徐振华 李彦杰 +3 位作者 秦合伟 刘昊源 朱博超 王煜普 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄... 背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。 展开更多
关键词 转录因子κb 信号通路 脊髓损伤 中药单体 继发性损伤 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 糖苷 机制
下载PDF
萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制
4
作者 潘成镇 陈锋 +4 位作者 林宗汉 莫坚 张驰 韦沅汛 韦宗波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第14期2234-2241,共8页
背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松... 背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。 展开更多
关键词 骨质疏松症 成骨细胞 破骨细胞 血管生成 转录因子κb NF-κb 信号通路 萜类化合物 中药
下载PDF
颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响
5
作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织转录因子-κb P65
下载PDF
尼可地尔对接受经皮冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者心功能及Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响
6
作者 马健 宁亭亭 《中国临床医生杂志》 2024年第6期650-653,共4页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究尼可地尔在急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选择2020年4月至2022年12月胜利油田中心医院急诊科收治的106例AMI患者,均接受急诊PCI治疗,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究尼可地尔在急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选择2020年4月至2022年12月胜利油田中心医院急诊科收治的106例AMI患者,均接受急诊PCI治疗,根据组间基线资料匹配的原则,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各53例。对照组接受抗凝调脂治疗,联合组接受抗凝调脂及尼可地尔治疗,两组均治疗1个月,并随访6个月。比较两组治疗前、治疗后6个月心肌损伤相关指标、血管内皮功能、心功能、TLR4/NF-κB信号通路,治疗后6个月主要不良心血管事件(MACE)。结果较治疗前,治疗后6个月两组血清心肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及N-末端脑钠肽前体、内皮素-1水平,左心室舒张末期容积及左心室收缩末期容积,TLR4、NF-κB mRNA,TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平均明显降低,但联合组各项指标水平均低于对照组(P<0.05)。较治疗前,治疗后6个月两组左心室射血分数、血清一氧化氮、肱动脉血流介导的舒张功能水平均显著升高,但联合组各项指标水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后6个月联合组患者左心室重塑低于对照组(P<0.05);两组患者的MACE发生率比较接近,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼可地尔在AMI患者急诊PCI中应用,可提高心功能,减轻心肌损伤,改善血管内皮功能,可调节TLR4/NF-κB信号通路,安全性良好。 展开更多
关键词 尼可地尔 急性心肌梗死 急诊 经皮冠脉介入术 TOLL样受体4 转录因子-κb 血管内皮功能 心功能
下载PDF
血清核转录因子κB、高迁移率族蛋白B1和热休克蛋白70与热性惊厥患儿脑神经和心肌损伤的相关性分析
7
作者 张迪 戴园园 董志付 《海军医学杂志》 2024年第8期877-880,共4页
目的探讨热性惊厥(FS)患儿血清核转录因子κB(NF‑κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB、MGB1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60... 目的探讨热性惊厥(FS)患儿血清核转录因子κB(NF‑κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB、MGB1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60例,其中单纯型FS患儿37例作为SFS组,复杂型FS患儿23例作为CFS组;选取同期不伴惊厥的发热患儿30例,作为对照组。比较3组患儿NF‑κB、MGB1、HSP70、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、肌酸激酶同工酶(CK‑MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用Pearson相关分析探究NF‑κB、MGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH的关系。结果3组BDNF、NF‑κB、MGB1、HSP70、CK‑MB和LDH比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF‑κB、HMGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH均呈正相关(P<0.05)。结论FS患儿血清NF‑κB、MGB1、HSP70水平明显升高,且与患儿脑神经和心肌损伤相关。 展开更多
关键词 热性惊厥 转录因子κb 高迁移率族蛋白盒1 热休克蛋白70 相关性
下载PDF
靶向核转录因子-κB的siRNA和甲氨蝶呤纳米脂质体对类风湿关节炎大鼠骨破坏的影响
8
作者 段卫峰 张景伟 +1 位作者 卢岩岩 杜志军 《风湿病与关节炎》 2024年第9期1-6,共6页
目的:探讨靶向核转录因子-κB(NF-κB)的siRNA和甲氨蝶呤(MTX)复合纳米脂质体对胶原诱导类风湿关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将48只健康SD大鼠随机分为空白对照组10只和造模组38只。造模成功的30只大鼠随机分为模型对照组、MTX组、... 目的:探讨靶向核转录因子-κB(NF-κB)的siRNA和甲氨蝶呤(MTX)复合纳米脂质体对胶原诱导类风湿关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将48只健康SD大鼠随机分为空白对照组10只和造模组38只。造模成功的30只大鼠随机分为模型对照组、MTX组、MTX复合纳米脂质体组(si-MTX组),每组10只。测量各组大鼠治疗前后体质量、脏器指数、足趾肿胀度、血清中炎性因子水平,以及滑膜组织中相关基因和蛋白的表达水平。结果:MTX和复合纳米脂质体均可显著降低胶原诱导性关节炎大鼠胸腺指数、脾指数、足跖肿胀度,降低血清中炎症因子水平,调节滑膜组织中相关基因和蛋白的表达(P<0.05),且si-MTX组作用更强(P<0.05)。结论:复合纳米脂质体发挥作用的机制可能是阻断了NF-κB通路,减少促炎因子释放,抑制骨吸收,保护关节软骨,且靶向性、安全性更高。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 SIRNA 转录因子-κb 甲氨蝶呤 纳米 脂质体 骨破坏
下载PDF
积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响
9
作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/转录因子-κb 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
下载PDF
CXC趋化因子配体8、核转录因子κB、可溶性B7-H3在肺炎支原体肺炎患儿中的临床意义及预后评估价值
10
作者 李友一 陈东晓 《妇儿健康导刊》 2024年第20期194-198,F0003,共6页
目的分析CXC趋化因子配体8(CXCL8)、核转录因子κB(NF-κB)、可溶性B7-H3(sB7-H3)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿中的临床意义及预后评估价值。方法选择在广州医科大学附属妇女儿童医疗中心增城院区小儿内科综合三区2022年10月至2024年3月... 目的分析CXC趋化因子配体8(CXCL8)、核转录因子κB(NF-κB)、可溶性B7-H3(sB7-H3)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿中的临床意义及预后评估价值。方法选择在广州医科大学附属妇女儿童医疗中心增城院区小儿内科综合三区2022年10月至2024年3月就诊的160例MPP患儿作为MPP组,选择同期接受健康体检的100例儿童作为健康组。所有患儿均接受对症治疗,于治疗7d后随访,根据预后结局分为预后良好组(n=115)、预后不良组(n=45)。比较健康组、MPP组NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平,比较不同预后情况MPP患儿的临床资料及NF-κB、CXCL8、sB7-H3动态变化情况;采用多因素logistic分析MPP患儿预后的影响因素,并使用受试者工作特征(ROC)曲线分析NF-κB、CXCL8、sB7-H3对MPP患儿预后的预测价值。结果MPP组NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平高于健康组(P<0.05);预后不良组、预后良好组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分比较有差异(P<0.05);预后不良组治疗前后NF-κB、CXCL8、sB7-H3水平均高于预后良好组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、NF-κB、CXCL8、sB7-H3为MPP患儿预后的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NF-κB、CXCL8、sB7-H3联合检测预测MPP患儿预后的曲线下面积(0.825)及灵敏度、特异度(81.37%、80.65%)均高于各项单一检测(P<0.05)。结论血清NF-κB、CXCL8、sB7-H3与MPP患儿预后存在密切关系,以上指标联合检测对预测MPP预后的价值较高。 展开更多
关键词 小儿肺炎支原体肺炎 CXC趋化因子配体8 转录因子κb 可溶性b7-H3 预后
下载PDF
淫羊藿苷通过上调TRIB1抑制核转录因子-κB缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症 被引量:1
11
作者 吴志明 李慧 +4 位作者 周易芬 曹正柳 张鹏 万欣 郭健 《风湿病与关节炎》 2023年第6期6-12,共7页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)是否通过上调TRIB1表达抑制核转录因子-κB(NF-κB)缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症。方法:收集南昌大学第一附属医院接受膝关节置换手术的活动期类风湿关节炎(RA)患者的滑膜组织,分离培养RA-FLS后... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)是否通过上调TRIB1表达抑制核转录因子-κB(NF-κB)缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症。方法:收集南昌大学第一附属医院接受膝关节置换手术的活动期类风湿关节炎(RA)患者的滑膜组织,分离培养RA-FLS后,用肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10 ng·mL-1)处理RA-FLS建立炎症细胞模型。首先,为明确ICA抑制RA-FLS增殖和炎症,促进细胞凋亡,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组;然后,为明确TRIB1过表达可抑制RA-FLS的增殖和炎症,促进细胞凋亡,空白vector或oe-TRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+vector组、TNF-α+TRIB1组;接着,为明确ICA以依赖于TRIB1的方式抑制NF-κB,siTRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS细胞,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组、TNF-α+ICA+siTRIB1组。分别采用qRT-PCR、Western blot检测基因和蛋白水平;ELISA检测炎性细胞因子;CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。结果:ICA处理和TRIB1过表达均抑制TNF-α诱导的RA-FLS的增殖和炎症反应,且促进其凋亡。TNF-α处理后RA-FLS中p-p65和p-IκB水平显著上调,但ICA显著降低p-p65和p-IκB水平;且与siTRIB1联合治疗时,ICA的抑制作用消失。结论:ICA通过上调TRIB1抑制NF-κB缓解RA,提示ICA可能是一种有前景的治疗RA药物。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 淫羊藿苷 TRIb1 转录因子-κb 成纤维样滑膜细胞
下载PDF
温胆汤干预糖尿病视网膜病变核转录因子-κB表达的研究 被引量:3
12
作者 张文贤 薛晓彤 《中医临床研究》 2023年第1期104-108,共5页
目的:通过比较温胆汤联合激光光凝与单纯激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效、中医临床证候积分的差异、血清核转录因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)水平的变化,探究温胆汤加减对激光治疗糖尿病视网膜病变临床表现的改善... 目的:通过比较温胆汤联合激光光凝与单纯激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效、中医临床证候积分的差异、血清核转录因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)水平的变化,探究温胆汤加减对激光治疗糖尿病视网膜病变临床表现的改善是否有增效作用以及可能的机制。方法:收集痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变患者60例107只眼,随机分为治疗组(30例56只眼)、对照组(30例51只眼)。治疗组采取温胆汤加减联合激光光凝治疗,对照组采取单纯激光光凝治疗,观察两组患者临床总体疗效、中医临床证候积分、血清NF-κB表达水平的差异。结果:治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组中医临床证候积分均较治疗前降低,治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清NF-κB水平均下降,治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温胆汤加减联合激光光凝治疗对痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变疗效更优,其机制可能是通过抑制体内炎症反应来降低血清NF-κB水平,从而对临床治疗糖尿病视网膜病变起到增效作用。 展开更多
关键词 温胆汤 糖尿病性视网膜病变 转录因子-κb
下载PDF
桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析
13
作者 车勇军 连蕾 +1 位作者 侯钰 曹海波 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2023年第10期671-673,677,共4页
目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~202... 目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤(Thyroid Neoplasms) 甲状腺炎 自身免疫性(Thyroiditis Autoimmune) 免疫组织化学(Immunohistochemistry) 转录因子-κb(nuclear transcription factor-κb) Toll样受体3(toll-like receptor 3)
下载PDF
中药调控核转录因子κB信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤 被引量:3
14
作者 马岁录 何志军 +5 位作者 刘涛 李金鹏 李岩 何波 魏晓涛 王威威 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第35期5721-5726,共6页
背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血... 背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法:由第一作者分别以“中药,NF-κB,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论:①激活的核转录因子κB信号通路通过转录多种细胞因子,促进组织细胞内炎性因子、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。②中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核转录因子κB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及血栓形成,发挥抗皮瓣缺血再灌注损伤的作用。③通过研究中药调控核转录因子κB信号通路在抗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用机制,为皮瓣缺血再灌注损伤的药物研发提供新的思路,并为临床上中药防治皮瓣缺血再灌注损伤、加快皮瓣愈合提供参考与理论依据。 展开更多
关键词 皮瓣 缺血再灌注 血管内皮细胞 转录因子κb NF-κb 信号通路 炎性因子 黏附分子 中药
下载PDF
清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤 被引量:4
15
作者 张萌 张蕾 +3 位作者 李悦 李思耐 周明学 刘卫红 《环球中医药》 CAS 2023年第2期196-203,共8页
目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞... 目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定(enzymE-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion moleculE-1,VCAM-1)和炎症因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平。结果CCK-8法、划痕实验和ELISA等结果显示内皮细胞损伤模型成功。与空白组比较,模型组细胞活性和迁移能力明显下降,粘附因子VCAM-1和炎症因子IL-6、IL-18水平上升,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平增高。与模型组比较,清血消脂方干预后内皮细胞的细胞活性和迁移能力增强,细胞上清中VCAM-1、IL-6和IL-18的水平下降,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平降低。结论清血消脂方通过改善内皮细胞活性、迁移能力和粘附能力,抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应而减轻动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 肠道菌群 氧化三甲胺 氧化低密度脂蛋白 转录因子-κb(NF-κb) 炎症反应 清血消脂方
下载PDF
基于核转录因子-κB信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制 被引量:1
16
作者 安娟 李振宇 +5 位作者 常裕绅 张子鸣 叶子丰 匡浩铭 匡建军 戎宽 《环球中医药》 CAS 2023年第6期1091-1096,共6页
目的基于核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法SPF级3月龄雄性大鼠40只中随机取10只设为正常组,其余的大鼠用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症(lumber disc herniatio... 目的基于核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法SPF级3月龄雄性大鼠40只中随机取10只设为正常组,其余的大鼠用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、铁包金巴布膏组、阳性药物组,每组10只。正常组及模型组以适量生理盐水涂抹L5椎旁,每日1次,连续30天。铁包金巴布膏组贴敷1.54 cm×2.09 cm铁包金巴布膏,每日1次,连续30天。阳性药物组以扶他林软膏外涂,每日1次,连续30天。给药30天后,禁食12小时,麻醉大鼠,腹主动脉采血,并暴露右侧L5神经根,冷冻台上取受压神经根后处死大鼠。检测大鼠的神经功能评分;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠背根神经节组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测量大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、NF-κB p65的mRNA表达水平。结果(1)神经功能评分结果显示,与模型组相比,在干预第10天、20天和30天,铁包金巴布膏组、阳性药物组的评分均下降(P<0.05);(2)HE染色结果显示,与模型组相比,铁包金巴布膏组、阳性药物组大鼠背根神经节的结构形态较规则,细胞核较均匀,胞浆空泡状数量较少,尼氏小体排列均匀;(3)ELISA检测结果显示,与正常组相比,模型组的大鼠血清中炎性因子IL-1β、TNF-α含量水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,铁包金巴布膏组、阳性药物组的IL-1β、TNF-α含量水平显著降低(P<0.05);(4)qRT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组、铁包金巴布膏组、阳性药物组NF-κB p65及MyD88 mRNA的表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,铁包金巴布膏组和阳性药物组NF-κB p65及MyD88 mRNA的表达水平均降低(P<0.05)。结论铁包金巴布膏可能通过抑制NF-κB信号通路,下调p65、MyD88的mRNA表达,减少炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,起到消炎镇痛缓解LDH症状的作用。 展开更多
关键词 腰椎间盘突出症 铁包金巴布膏 转录因子-κb 炎症因子 髓样分化因子88
下载PDF
外周血单核细胞Toll样受体/核转录因子-κB信号通路分子表达水平与血液透析合并血液感染患者病情严重程度相关性分析 被引量:1
17
作者 王浩 高春美 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第7期875-879,共5页
目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组... 目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组)为样本,详细采集临床资料并检测外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清白介素-4(IL-4)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并进行比较,根据分级诊断标准将HD合并CRBSI患者分为休克组23例和非休克组59例并按指南进行治疗,同时随访28 d病死率并根据结果将患者分为死亡组17例和存活组65例,分析TLR4/NF-κB信号通路与HD合并CRBSI患者病情严重程度的关系。结果:CRBSI组急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于HD组,差异有统计学意义(均P<0.05);休克组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于非休克组,病死组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于存活组,差异有统计学意义(均P<0.05);HD合并CRBSI患者外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关性(均P<0.05)。结论:TLR4/NF-κB信号通路激活和炎症因子大量表达与HD合并CRBSI患者发病和进展存在密切联系,对评估病情严重程度和患者预后具有良好参考价值。 展开更多
关键词 血液透析 血流感染 脓毒症 信号通路 细胞 TOLL样受体 转录因子-κb
下载PDF
核转录因子-κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症因子变化 被引量:1
18
作者 吴格怡 黄心蔚 +1 位作者 郑美乔 刘嘉慧 《世界睡眠医学杂志》 2023年第2期318-321,共4页
目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间... 目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间歇低氧组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果:间歇低氧组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎症因子在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。 展开更多
关键词 转录因子-κb 慢性间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 动物模型 大鼠 炎症因子 信号通路
下载PDF
核转录因子κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症介质变化
19
作者 吴格怡 黄心蔚 +1 位作者 郑美乔 刘嘉慧 《世界睡眠医学杂志》 2023年第5期1189-1192,共4页
目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症介质变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及观察组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;观察组每... 目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症介质变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及观察组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;观察组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果:观察组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎症介质在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。 展开更多
关键词 转录因子κb 慢性间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 动物模型 大鼠 炎症介质 信号通路
下载PDF
室旁核H_(2)S通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对盐敏感性高血压大鼠的影响
20
作者 梁衍锋 陈淑月 +6 位作者 任永波 郑咏太 苏嘉璐 秦驁 王轩 袁博洋 张东东 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第4期457-465,共9页
目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 ... 目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 g。随机把大鼠分成正常对照组(Control组)、正常给药组(Control+GYY组)、高盐模型组(Model组)、高盐给药组(Model+GYY组),每组10只。于第4周末,利用微型渗透泵向Control+GYY组和Model+GYY组大鼠双侧PVN区域持续注射H_(2)S的缓释供体GYY4137,其余组大鼠全部注射等量人工脑脊液。连续注射6周后进行取材,通过酶联免疫吸附分析(ELISA)法来检测PVN H_(2)S及血浆去甲肾上腺素(NE)的水平,免疫荧光法检测TLR4、MyD88的表达,免疫组化法检测磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB p65)、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)的表达,通过Western blot法检测TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达。结果Model组平均动脉压(MAP)、血浆NE较Control组升高(t=10.204、24.155、23.967、25.657、22.069、31.036、23.054、28.189,P<0.05),PVN中H_(2)S水平降低(t=14.348,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比MAP、NE水平降低(t=8.295、12.931、10.992、16.064、12.228、16.017,P<0.05),PVN中H_(2)S水平升高(t=7.889,P<0.05)。免疫荧光或免疫组化结果显示,Model组PVN中TLR4、MyD88、pNF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平较Control组均升高(t=8.844、10.344、6.813、3.909,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平均降低(t=4.719、4.313、3.234、4.955,P<0.05)。Western blot结果表明,与Control组相比,Model组大鼠PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高(t=15.951、6.537、7.394,P<0.05);与Model组大鼠相比,Model+GYY组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平下降(t=9.415、4.901、8.997,P<0.05)。结论室旁核H_(2)S可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压、降低外周交感神经活动,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 高血压 室旁 硫化氢 TOLL样受体4 髓样分化因子88 转录因子κb
下载PDF
上一页 1 2 134 下一页 到第
使用帮助 返回顶部