电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎术建立AMI大鼠模型。电针组选取双侧"内关"穴进行电针干预,每次20 min,每日1次,造膜前连续干预7 d。采用生理信号采集系统记录心电图(ECG),观察术前、术后30 min、术后24 h标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移值情况;TTC染色观察心肌梗死面积百分比;HE染色观察心肌组织病理形态变化及炎性细胞浸润程度;Western blot法检测心肌组织TRPV1/CGRP信号和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显升高(P<0.05),术后24 hECG-J点电位明显降低(P<0.05),心肌梗死面积显著增加(P<0.05),心肌纤维紊乱,炎性细胞浸润明显,心肌TRPV1、CGRP及NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显下降(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),心肌纤维形态改善,炎性细胞浸润减少,心肌TRPV1、CGRP蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过加强心肌TRPV1/CGRP信号,下调NF-κB p65蛋白表达,降低心肌炎性反应状态,改善大鼠AMI损伤,减少心肌梗死面积。