重症急性胆管炎时核因子-kB活性的变化及其临床意义

目的 观察重症急性胆管炎 (ACST)患者术后外周血单核细胞 (PBMC)中核因子 kB(NF kB)活性的变化及其与胆道感染严重程度和预后的关系。方法 2 0例ACST患者根据其预后情况分为生存组 ( 14例 )和死亡组 ( 6例 ) ,同时选择胃溃疡行大部切除术或疝修补术等非炎症疾病患者 10例作为对照组 ,分别于术后 2 4h取外周血 ,用密度梯度离心法分离PBMC ,提取核蛋白 ,并用凝胶电迁移改变分析法 (EMSA)测定PBMC中NF kB活性的变化 ,所得结果用图像分析仪分析并以相对光密度 (ROD)表示。用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α、IL 6和IL 10含量的变化。结果 ACST死亡组NF kB活性最高 ( 5.0 2± 1.0 3 ) ,生存组次之 ( 2 .98± 0 .51) ,对照组最低 ( 1.0 2± 0 .3 4 ) ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组血浆TNF α和IL 6含量明显增高 ,分别为 ( 4 96.2 8± 52 .3 5)ng/L和 ( 578.13±67.72 )ng/L ,生存组分别为 ( 2 84.47± 3 9.41)ng/L和 ( 3 18.67± 3 4 .92 )ng/L ,对照组分别为 ( 89.43± 10 .3 9)ng/L和( 10 1.2 7± 13 .47)ng/L ,各组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。ACST死亡组和生存组IL 10分别为 ( 3 78.42± 41.0 2 )ng/L和 ( 3 84.75± 3 9.2 4)ng/L ,均明显高于对照组的 ( 69.3

兔肝脏冷灌注后去除门静脉淤血对血清内毒素以及肝组织中核因子-kB活性的影响

目前临床肝移植多采用非转流手术，术中阻断门静脉可导致肠道淤血、肠上皮的缺血缺氧，使肠道内环境改变，引起肠道内菌群失调，大量产生细胞内毒素被吸收入门静脉。尽管肝脏枯否细胞可以清除内毒素，但移植肝的枯否细胞功能减退，移植肝成为内毒素损伤的主要靶器官，甚至引起肝功能衰竭。“放血疗法”已为多数临床医生接受，但肝移植中去除门静脉淤血多为经验性，缺乏实验依据。我们建立兔肝脏原位冷灌注模型，观察恢复灌流时去除门静脉淤血对血清内毒素及肝脏再灌注损伤的影响及其作用机制，为临床提供一种安全有效的方法。

小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。

核因子-κB在心力衰竭治疗中的研究进展

核因子-κB是一种重要的核转录因子,与免疫、细胞凋亡等重要生物学事件有着密切联系。近来大量研究表明其在心力衰竭发病机制中有着重要的作用,能特异性的调控心力衰竭时期核因子κB活性必将为心力衰竭的治疗提供一个新的方向。

皮瓣缺血再灌注期间核因子-κB活性的变化及其意义

目的 探讨核因子(NF) κB活性变化在皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组;I/R组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组。制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。PDTC处理组于再灌注前及早期,分2次静脉注射PDTC(3 0 0mg/kg体重)。采用免疫组织化学及凝胶电泳迁移率法,检测皮瓣NF κB活化情况,并行组织学观察。结果 I/R组再灌注后NF κBp65阳性细胞较对照组明显增加,NF κB活性于再灌注1、3h显著增强;PDTC处理组再灌注1、2h阳性细胞数(7.90±3 .73、10 .60±3 .2 0 )较I/R组(19.5 0±6.93、18.5 0±5 .68)明显减少(P均<0 .0 1) ,再灌注1hNF κB活性受到抑制,中性粒细胞浸润及组织水肿程度较I/R组明显改善。结论 NF

糖尿病大鼠视网膜中核因子-κB活性与血小板源生长因子-B表达的意义

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管病变，是成人致盲的常见原因。DR的发病机制尚不完全清楚，近年的研究表明，血小板源生长因子-B（PDGF-B）在增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）的玻璃体和视网膜上表达显著增高，参与了PDR的病理改变。NF-kB是一种重要的核转录因子，文献显示PDGF-B可以作为NF-kB的下游物质接受后者的调控。我们前期的研究提示，

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的 研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。 方法 62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。 结果 与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。 结论 β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。