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唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖、分化和护骨素/核因子κB受体激动剂配体mRNA表达的影响 被引量:11
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作者 彭晨 王志强 +1 位作者 李琪佳 原林 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第22期4241-4244,共4页
背景:在应用于预防和治疗假体周围骨溶解时,唑来膦酸可在发挥抑制破骨细胞作用的同时而不影响成骨功能。目的:观察唑来膦酸对大鼠成骨细胞功能的影响,验证其应用于人工关节置换后假体周围骨溶解的可行性。设计、时间及地点:观察对照... 背景:在应用于预防和治疗假体周围骨溶解时,唑来膦酸可在发挥抑制破骨细胞作用的同时而不影响成骨功能。目的:观察唑来膦酸对大鼠成骨细胞功能的影响,验证其应用于人工关节置换后假体周围骨溶解的可行性。设计、时间及地点:观察对照实验,于2007-03/2008-03在华北煤炭医学院中心实验室完成。材料:新生24h内SD大鼠,唑来膦酸标准品。方法:体外培养新生大鼠颅盖骨来源的成骨细胞,应用不同浓度唑来膦酸进行干预,实验组细胞培养基中唑来膦酸终浓度为10-4~10-11mol/L,对照组不加药,只加等量细胞悬液和培养基。唑来膦酸干预后分别于第1,2,3,5,7天采用四甲基偶氮唑盐比色法测定吸光度,检测唑来膦酸对成骨细胞增殖的影响;第3天和第5天分别采用荧光定量聚合酶链反应测护骨素和核因子κB受体激动剂配体mRNA表达,以硝基苯基质动力学法测定各组细胞碱性磷酸酶活性。主要观察指标:成骨细胞增殖情况和碱性磷酸酶活性,护骨素、核因子κB受体激动剂配体mRNA表达水平。结果:唑来膦酸浓度≥10-5mol/L时抑制成骨细胞增殖,10-6~10-11mol/L则不影响细胞增殖。唑来膦酸浓度为10-7~10-11mol/L时碱性磷酸酶活性无变化,而成骨细胞的护骨素mRNA表达增加,核因子κB受体激动剂配体mRNA的表达下降。结论:唑来膦酸在低浓度时不影响成骨细胞增殖及分化,通过降低成骨细胞核因子κB受体激动剂配体/护骨素的比率而抑制破骨细胞分化,可应用于人工关节置换后假体周围骨溶解。 展开更多
关键词 唑来膦酸 成骨细胞 增殖 分化 护骨素 因子κB受体激动剂配体
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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 苟文军 欧阳科 +3 位作者 吕红彬 李青兰 周琦 张俊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期709-714,共6页
背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动... 背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠,应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组:正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组,其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg/kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起,罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死,处死前检测各组大鼠的血糖,然后摘除眼球制作眼杯标本,并进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数(AI)。结果给药后4、8、12周,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈O.01),罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比,差异均无统计学意义(q=0.81、0.82、1.23,P〉O.05)。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则,糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿,排列紊乱,但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达(A值)均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P〈O.01);给药后8周和12周时,罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=17.77、15.30,P〈0.01)。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞,罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=19.28、27.39、49.92,P〈0.01),糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组(P〈O.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡,对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体激动剂 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 因子-κB 凋亡
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特应性皮炎患者皮损中热休克蛋白60、Toll样受体4和核因子-kB p65的表达 被引量:4
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作者 高英 郭在培 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期205-207,共3页
目的:研究热休克蛋白60(HSP60)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)在特应性皮炎(AD)患者皮损中的表达水平及其与疾病发生的关系。方法:采用SP免疫组化法检测17例AD患者急性或亚急性期炎性皮损及12份正常皮肤石蜡标本中HS... 目的:研究热休克蛋白60(HSP60)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)在特应性皮炎(AD)患者皮损中的表达水平及其与疾病发生的关系。方法:采用SP免疫组化法检测17例AD患者急性或亚急性期炎性皮损及12份正常皮肤石蜡标本中HSP60、TLR4、NF-κB p65的表达。结果:HSP60、TLR4、NF-κB p65在重度患者皮损角质形成细胞中均过度表达,与正常对照及中度组比较,差异有统计学意义(P<0.05);HSP60及NF-κB p65在中度患者组中的表达明显高于正常对照,差异具有统计学意义(P<0.05):HSP60、TLR4、NF-κB p65在AD皮损中的表达水平与湿疹面积及严重度指数(EASI)评分间存在正相关(P<0.05)。结论:HSP60、TLR4、NF-κB p65在AD患者皮损中存在过度表达。HSP60的表达上调可能与AD发病有关。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 TOLL样受体4 热休克蛋白60 因子-kb P65
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α2肾上腺素能受体激动剂对缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB及炎症因子表达的影响 被引量:3
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作者 邱永升 魏巍 +5 位作者 宗小川 周锐 陈夜茜 王帅 姚东东 贾英萍 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期104-109,共6页
目的评价α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注核因子-κB(NF-κB)、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法90只SD雄性大鼠,采用数字表法随机分为3组,每组30只,分别为假手术组(S组)、缺... 目的评价α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注核因子-κB(NF-κB)、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法90只SD雄性大鼠,采用数字表法随机分为3组,每组30只,分别为假手术组(S组)、缺血再灌注对照组(C组)和α2肾上腺素能受体激动剂干预组(D组),每组再根据大鼠伤后的生存时间,随机平均分为5个亚组,每组均为6只,即术后2、6、12、24和48 h 5个亚组。大鼠脑缺血再灌注模型参照改良Longa法制造。S组仅做线栓,不做其他处理。D组栓塞成功后于缺血后2 h拔线,至颈外动脉残端内再灌注,在缺血前30 min经腹腔注射α2-AR激动剂右美托咪定100μg/kg(4μg/mL)。C组给予等体积的0.9%生理盐水。各组大鼠分别在伤后相应时间点断头取脑采用免疫印迹分析测定NF-κB,酶联免疫法测定脑组织中TNF-α及IL-1β水平。在模型制备以后24 h、48 h时,分别取出6只大鼠,将其随机放到一个象限之内,测定逃避潜伏期,即大鼠都面向池壁,记录它们在60 s之内找到平台的时间,如果90 s内大鼠未还未找到平台,则认定逃避潜伏期为90 s,每只大鼠测定5次,并取平均值;在模型制备之后24 h、48 h时,分别取6只大鼠,测试警觉性、反应以及协调运动能力。结果脑组织NF-κB、TNF-α及IL-1β含量S组在伤后2、6、12、24、48 h差异无统计学意义。各时间点组间比较,C组以上指标比S组高(P<0.05),D组比S组高(P<0.05),比C组低(P<0.05)。模型制备后24 h、48 h,C组、D组高于S组的神经功能缺陷评分(P<0.05),逃避潜伏期延长(P<0.05),且D组的评分高于C组(P<0.05)。结论α2肾上腺素能受体激动剂能够抑制大鼠脑缺血再灌注时NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达,具有脑保护作用。 展开更多
关键词 Α2肾上腺素能受体激动剂 脑缺血再灌注 因子-ΚB 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1Β
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系统性红斑狼疮患者Toll样受体、核因子-kB水平研究进展 被引量:2
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作者 白峰岩 李戈 《实用医院临床杂志》 2010年第2期130-132,共3页
系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受损的一种自身免疫性疾病,临床表现复杂多样,免疫调节功能紊乱和大量致病性自身抗体的产生是其免疫异常的突出表现。新近研究发现,Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)/核因子-kB(NF-kB)介导的信号通路参... 系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受损的一种自身免疫性疾病,临床表现复杂多样,免疫调节功能紊乱和大量致病性自身抗体的产生是其免疫异常的突出表现。新近研究发现,Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)/核因子-kB(NF-kB)介导的信号通路参与SLE的发生、发展,有可能为SLE的免疫治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 TOLL样受体 因子-kb 系统性红斑狼疮
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过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂治疗急性胰腺炎的实验研究 被引量:12
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作者 聂盛丹 吕品 +1 位作者 苗雄鹰 吴金术 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期539-542,共4页
目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其机制。方法腹腔注射蛙皮素制成AP大鼠模型。64只健康SD大白鼠随机分为4组,假手术组,AP组,两个剂量的罗格列酮治疗组,分别于术后6和12h,取血检测血浆淀粉酶、TNF-α水平,术... 目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其机制。方法腹腔注射蛙皮素制成AP大鼠模型。64只健康SD大白鼠随机分为4组,假手术组,AP组,两个剂量的罗格列酮治疗组,分别于术后6和12h,取血检测血浆淀粉酶、TNF-α水平,术后6h取胰腺组织,观察病理损伤情况,并检测NF-кB活性。结果AP大鼠的淀粉酶、TNF-α水平、胰腺组织病理学评分及NF-кB活性较对照组明显增高,(P<0.05)。给予罗格列酮治疗后,淀粉酶、TNF-α水平、胰腺组织病理学评分和NF-кB活性显著降低。结论PPAR-γ激动剂罗格列酮可有效地减轻急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,其机制与降低NF-кB活性及TNF-α水平有关。 展开更多
关键词 急性胰腺炎重症 因子-kb 肿瘤坏死因子 PPAR-Γ激动剂 罗格列酮
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糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达 被引量:4
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作者 杨玲 何威 +4 位作者 黎智 吴军 林自华 何云志 黄海 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期291-293,共3页
目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-... 目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。 展开更多
关键词 皮炎 慢性 角质形成细胞 糖皮质激素受体 因子-kb 肿瘤坏死因子-α白介素-1β
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类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响 被引量:2
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作者 李军 牛洁 +3 位作者 刘英海 汪海洋 粟永萍 王军平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期897-900,共4页
目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-KB(NF—KB)表达及活性的影响。方法健康清洁野生型(SRC-3+/-)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/... 目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-KB(NF—KB)表达及活性的影响。方法健康清洁野生型(SRC-3+/-)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/-组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Westernblot测定肝组织IKB-α、NF—KBp65/p50和干扰素调控因子-1(IRF-1)的蛋白表达。结果LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IKB—d蛋白水平显著降低,其中SRC-3*/*组小鼠下降更明显;两组小鼠肝组织NF—KBp65/p50蛋白表达和核转位程度均显著增加,其蛋白表达水平SRC-3。组小鼠高于SRC-3+/+组,而核转位程度却显著低于SRC-3*/*组;无论是SRC-3+/+组还是SRC-3。-组小鼠,LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加,在相应时相点SRC-3。-组小鼠均显著低于SRC-3+/+组。结论SRC-3可通过干预NF—KB的活性来调控炎症反应,其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IKB—α降解障碍和NF—KB活性下降所致。 展开更多
关键词 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 炎症反应 因子-kb
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非甾体类孕酮受体激动剂Tanaproget对兔动脉硬化的抑制作用及其机制 被引量:2
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作者 李莉 肖莉丽 +1 位作者 李志芳 张彦周 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第17期34-36,共3页
目的探讨非甾体类孕酮受体激动剂Tanaproget对动脉硬化的影响及其可能的机制。方法健康新西兰大白兔24只随机分为正常饲料(干草粉)喂养组(正常组)、高脂饲料(2%胆固醇+1%猪油+90%普通饲料)喂养组(模型组)、高脂饲料加Tanaproget喂养组(... 目的探讨非甾体类孕酮受体激动剂Tanaproget对动脉硬化的影响及其可能的机制。方法健康新西兰大白兔24只随机分为正常饲料(干草粉)喂养组(正常组)、高脂饲料(2%胆固醇+1%猪油+90%普通饲料)喂养组(模型组)、高脂饲料加Tanaproget喂养组(干预组),模型组及干预组于喂养第1周末,耳缘静脉注射牛血清白蛋白250 mg/kg。实验1周末和10周末,检测血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),ELISA法检测血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);实验10周末随机抽取每组中一只取主动脉做油红O染色,其余取主动脉弓做石蜡包埋切片并行HE染色,提取血管组织蛋白,采用Western blotting法检测核转录因子κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)。结果实验10周末模型组和干预组血清TG、LDL-C水平较正常组升高(P均<0.01);实验后模型组血清IL-8、TNF-α水平较正常组和干预组升高(P均<0.01);大体标本油红O染色肉眼可见模型组斑块明显多于、大于正常组和干预组;HE染色后模型组主动脉内膜厚度明显大于正常组和干预组。模型组NF-κB、TLR4表达明显高于正常组和干预组(P均<0.01)。结论 Tanaproget通过特异性与孕酮受体结合后调节血脂代谢,同时抑制活化的TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症因子的转录与生成,从而发挥其抗动脉硬化作用。 展开更多
关键词 动脉硬化 孕酮受体激动剂 血脂 转录因子ΚB Toll样受体4 白细胞介素8 肿瘤坏死因子α 新西兰大白兔
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桂皮醛对脑缺血小鼠的脑保护作用及对Toll样受体6/核因子-κB信号通路的影响 被引量:5
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作者 赵景茹 董立朋 +6 位作者 李尧 杨宝明 陈景红 霍甜甜 李娜 贾艳丽 李俐涛 《国际神经病学神经外科学杂志》 2018年第1期65-69,共5页
目的探讨桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护作用及机制。方法雄性CD-1小鼠通过腹腔注射的方法给予桂皮醛干预,应用改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞模型,将成年健康雄性CD-1小鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组及桂皮醛(CA)... 目的探讨桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护作用及机制。方法雄性CD-1小鼠通过腹腔注射的方法给予桂皮醛干预,应用改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞模型,将成年健康雄性CD-1小鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组及桂皮醛(CA)低、中、高剂量干预组,即CA25组、CA50组和CA75组(在MCAO小鼠模型基础上腹腔给予25 mg/kg、50 mg/kg及75 mg/kg桂皮醛)。术后24 h通过测定小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量来评价桂皮醛的脑保护作用。通过Western blot法和实时荧光定量PCR法测定Toll样受体6(TLR6)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)在脑组织中的表达。结果与MCAO组相比,CA50组神经功能评分显著改善(中位数2.0 vs.3.5),病变侧脑组织含水量降低[(83.72±0.73)%vs.(85.09±0.95)%],脑梗死体积缩小(0.45±0.06 vs.0.54±0.02),均P<0.05。同样与MCAO组相比,CA50组TLR6、TRAF6及NF-κB基因表达明显下调(TLR6:3.26±0.03 vs.6.32±0.07;TRAF6:1.88±0.21 vs.3.33±0.48;NF-κB:1.47±0.33 vs 4.21±0.57,均P<0.05)。TLR6、TRAF6及胞核NF-κB蛋白表达明显下降(TLR6:0.12±0.01 vs.0.19±0.03;TRAF6:0.45±0.09 vs.0.67±0.07;胞核NF-κB:0.32±0.06 vs.0.46±0.06,均P<0.05)。结论桂皮醛可能通过抑制TLR6/TRAF6/NF-κB通路对局灶性脑缺血小鼠发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 桂皮醛 Toll样受体6 肿瘤坏死因子受体相关分子6 因子-kb 小鼠
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吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 孙军 温昌明 +2 位作者 张保朝 闻公灵 周静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第8期1966-1969,共4页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减少(P<0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 吡格列酮 Toll样受体4/转录因子-kb信号通路 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子
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辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 被引量:5
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作者 钟媛 刘素筠 《中国药物与临床》 CAS 2012年第8期1023-1026,共4页
Hamby等在1974年研究发现不合并冠心病的2型糖尿病患者也可出现充血性心力衰竭,据此,Hamby首次提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念。DCM是由心脏对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理过程,包括基因表达异常、信号转导的改变和细胞死亡... Hamby等在1974年研究发现不合并冠心病的2型糖尿病患者也可出现充血性心力衰竭,据此,Hamby首次提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念。DCM是由心脏对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理过程,包括基因表达异常、信号转导的改变和细胞死亡;高血糖症是糖尿病心血管并发症的主要病因,炎症反应也起重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 TOLL样受体4 因子-kb 心肌组织 辛伐他汀 氯沙坦 充血性心力衰竭 糖尿病心肌病
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Ppar-γ受体激动剂对糖尿病肾病大鼠肾缺血再灌注的影响 被引量:1
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作者 连芳 邓福谋 +2 位作者 陆志萍 周志东 徐国海 《江西医药》 CAS 2016年第11期1173-1176,共4页
目的评价Ppar-γ受体激动剂对糖尿病肾病大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180-240g,采用高脂高糖饲料+5%葡萄糖水喂养后,小剂量链脲佐菌素腹腔多次注射的方法制备2型糖尿病肾病大鼠(DN大鼠)模... 目的评价Ppar-γ受体激动剂对糖尿病肾病大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180-240g,采用高脂高糖饲料+5%葡萄糖水喂养后,小剂量链脲佐菌素腹腔多次注射的方法制备2型糖尿病肾病大鼠(DN大鼠)模型。取制模成功的大鼠30只,使用随机数字表法,随机分为3组(n=10):对照组(DN组)、缺血再灌注组(I/R组)、Ppar-γ受体激动剂组(R组)。于I/R模型建立前给药,R组给予Ppar-γ受体激动剂罗格列酮3mg/kg·d灌胃,DN组和I/R组给予等容量生理盐水灌胃,连续10d。给药结束后I/R组和R组采用切除右肾,夹闭左肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,DN组切除右肾,不夹闭左肾动、静脉。分别于再灌注24h后心脏采血,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分,免疫组化法测定NF-κB表达,对样本NF-κB P65阳性细胞表达范围及强度分别进行半定量评估。结果与DN组比较,I/R组和R组血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)浓度、肾组织学评分及NF-κB表达升高(P<0.05),与I/R组比较,R组血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)浓度、肾组织学评分及NF-κB表达降低(P<0.05)。结论 Ppar-γ受体激动剂罗格列酮可减轻糖尿病肾病大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。 展开更多
关键词 Ppar-γ受体激动剂 糖尿病肾病 再灌注损伤 因子-ΚB
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PPARγ受体激动剂对Aβ引起神经损伤保护作用的研究进展 被引量:1
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作者 张智娟 金英 《辽宁医学院学报》 CAS 2008年第5期470-472,共3页
关键词 PPARγ受体激动剂 保护作用 神经损伤 RECEPTOR 受体转录因子 胚胎发育过程 过氧化物酶
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Toll样受体激动剂在辐射防护方面的研究进展
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作者 郭娇 杨海玉 龙伟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期805-809,共5页
电离辐射使人体组织细胞大量凋亡,导致胃肠道和造血系统功能障碍。研究者们一直致力于开发高效低毒的辐射防护药物。近年来,基于肿瘤细胞抗凋亡机制研发的Toll样受体激动剂引起了广泛关注,其通过激活以核因子-κB为主的下游通路发挥辐... 电离辐射使人体组织细胞大量凋亡,导致胃肠道和造血系统功能障碍。研究者们一直致力于开发高效低毒的辐射防护药物。近年来,基于肿瘤细胞抗凋亡机制研发的Toll样受体激动剂引起了广泛关注,其通过激活以核因子-κB为主的下游通路发挥辐射防护作用。本文对参与辐射防护的几类Toll样受体激动剂进行梳理和讨论,希望为后续新型辐射防护药物的研究和开发提供新的切入点。 展开更多
关键词 辐射防护 Toll样受体激动剂 因子-ΚB
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孟鲁司特对哮喘豚鼠气道淋巴细胞凋亡及核因子-κB活化的影响 被引量:6
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作者 武玉清 周成华 张洪泉 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期41-44,共4页
目的:研究白三烯受体阻滞剂孟鲁司特(montelukast,MK)对哮喘豚鼠气道淋巴细胞(lymphocyte,LC)凋亡和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响及二者相关性,探讨MK阻滞哮喘气道炎症的可能机制。方法:以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮... 目的:研究白三烯受体阻滞剂孟鲁司特(montelukast,MK)对哮喘豚鼠气道淋巴细胞(lymphocyte,LC)凋亡和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响及二者相关性,探讨MK阻滞哮喘气道炎症的可能机制。方法:以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的淋巴细胞;采用TUNEL技术原位检测淋巴细胞凋亡;通过免疫细胞化学染色技术检测NF-κB胞核阳性的淋巴细胞。结果:与模型组相比,MK能显著降低哮喘豚鼠BALF中LC的数量,升高淋巴细胞凋亡率,降低NF-κB胞核阳性率。淋巴细胞凋亡异常与NF-κB激活增加呈显著负相关。结论:MK抑制气道淋巴细胞NF-κB的激活和促进淋巴细胞凋亡可能是其阻滞哮喘气道炎症的一个重要机制。 展开更多
关键词 白三烯受体阻滞剞 孟鲁司特 哮喘 淋巴细胸 凋亡 因子-kb
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PPARγ激动剂的研究进展 被引量:15
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作者 成峰 沈建华 +5 位作者 罗小民 沈竞康 杨一鸣 沈旭 蒋华良 陈凯先 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2003年第2期110-118,124,共10页
过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)是一个由配体激活的核转录因子 ,属于核激素受体 (nuclearhormonereceptor)超家族。被激动剂激活以后 ,该受体可以促进葡萄糖的利用以及胰岛素的增敏。因此 ,PPARγ激动剂有希望成为一类全新的Ⅱ... 过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)是一个由配体激活的核转录因子 ,属于核激素受体 (nuclearhormonereceptor)超家族。被激动剂激活以后 ,该受体可以促进葡萄糖的利用以及胰岛素的增敏。因此 ,PPARγ激动剂有希望成为一类全新的Ⅱ型糖尿病治疗药物。 展开更多
关键词 药物化学 综述 PPARΓ激动剂 过氧化物酶体增长因子活化受体 激素受体
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肿瘤坏死因子受体相关因子6与破骨细胞 被引量:1
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作者 张娜 杨富生 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第12期701-704,共4页
肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着... 肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 破骨细胞 因子κB受体激动剂
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α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂通过抑制核转录因子-κB活化可减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应 被引量:12
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作者 石星星 姚建华 +1 位作者 王成 张西京 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期300-305,共6页
目的 研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用及其分子机制.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,用LPS诱导炎性细胞模型进行实验.用1、10、100和500μg/L LPS刺激细胞5 h或用100μg/L ... 目的 研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用及其分子机制.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,用LPS诱导炎性细胞模型进行实验.用1、10、100和500μg/L LPS刺激细胞5 h或用100μg/L LPS刺激细胞0、2、4、8、12、24、48、72 h;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,免疫荧光法检测α7nAchR在巨噬细胞的定位,细胞增殖与毒性试剂盒(CCK8)检测1、10、100、1000μmol/Lα7nAchR激动剂(GTS-21)对LPS刺激后细胞活性的影响;ELISA检测不同浓度GTS-21对LPS刺激后促炎因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.用100μg/L LPS和100μmol/L GTS-21刺激巨噬细胞,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达,免疫荧光法检测HMGB1、NF-κB p65在细胞内的位置变化.结果 100μg/L LPS刺激巨噬细胞24 h时TNF-α表达达高峰.免疫荧光法检测显示,巨噬细胞膜上有α7nAchR存在.α7nAchR激动剂GTS-21无细胞毒性作用,且可呈剂量依赖性地反转LPS诱导细胞活性下降〔(96.2±1.0)%、(92.0±1.1)%比(86.5±2.2)%,均P〈0.05〕.与对照组比较,LPS组细胞上清液中TNF-α(ng/L:453.0±60.6比100.8±3.2)和IL-1β(μg/L:8.21±0.31比0.87±0.16)水平均明显升高(均P〈0.05);用10μmol/L和100μmol/L GTS-21干预后可剂量依赖性地减少上清液中TNF-α(ng/L:227.5±17.5、81.0±8.8比453.0±60.6)和IL-1β(μg/L:4.86±0.72、2.32±0.45比8.21±0.31)表达水平(均P〈0.05).GTS-21可明显降低LPS诱导的HMGB1表达水平(灰度值:0.788±0.130比2.061±0.330,P〈0.05),并反转了LPS诱导的HMGB1胞质转移;同时GTS-21还可逆转LPS诱导的NF-κB p65核转位.结论 α7nAchR激动剂GTS-21通过抑制NF-κB活化途径而减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应. 展开更多
关键词 α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂 胆碱能抗炎通路 炎性因子 转录因子-ΚB 巨噬细胞
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α2肾上腺素能受体激动剂对儿童体外循环时核因子-κB的影响 被引量:1
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作者 邱永升 贾英萍 +1 位作者 徐庆 侯立功 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期263-263,共1页
有研究表明体外循环所致的炎性反应引发了脑损伤,核因子-κB(NF-κB)在机体炎性反应中起着关键的作用,而Q2肾上腺素能受体(α2-AR)激动剂能够抑制机体的炎性反应。本研究旨在观察α2-AR激动剂对儿童体外循环时核因子-κB的影响。
关键词 Α2肾上腺素能受体激动剂 因子-ΚB 体外循环 儿童 机体炎性反应 α2-AR 脑损伤
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