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β石竹烯抑制核因子κB(NF-κB)通路下调炎症因子表达减轻小鼠全身炎症 被引量:3
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作者 杨丙晔 王闽龙 李莹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期229-234,共6页
目的研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后,采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)... 目的研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后,采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量,Western blot法检测脾脏组织核因子κB p65(NF-κB p65)、髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达。结果与正常组相比,LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白的表达量也明显升高。与LPS组相比,BCP组的小鼠IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平明显降低,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白表达显著降低,并且3.5μg/(L·d)BCP组抑制作用明显高于3μg/(L·d)BCP组。结论BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 β石竹烯(bCP) 小鼠全身炎症 炎症因子 因子κb(nf-κb)
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核因子NF-κB在麻醉领域的研究进展
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作者 崔茂排 刘武飞 +2 位作者 何蔚楹 王阳 邓新波 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第8期0169-0172,共4页
核因子NF-κB作为细胞内关键的转录因子,在多种病理过程中发挥着重要的调节作用,包括心脏病、呼吸道疾病和免疫功能紊乱等。近年来,NF-κB在麻醉领域的重要性逐渐受到关注。本研究通过回顾和总结经典文献,详细解析了NF-κB的结构、活化... 核因子NF-κB作为细胞内关键的转录因子,在多种病理过程中发挥着重要的调节作用,包括心脏病、呼吸道疾病和免疫功能紊乱等。近年来,NF-κB在麻醉领域的重要性逐渐受到关注。本研究通过回顾和总结经典文献,详细解析了NF-κB的结构、活化机制以及信号通路。特别地,深入探讨了NF-κB在麻醉相关病理过程中的潜在作用,如减轻手术应激反应、预防心肺等器官的麻醉相关损害,为麻醉药物研发提供了新的理论支撑。然而,NF-κB在麻醉领域的研究尚处于起步阶段,诸多问题尚待进一步阐明,为未来的研究方向提供了广阔的探索空间。 展开更多
关键词 因子nf-κb 麻醉领域 信号产生通路 手术应激反应 麻醉药物新理念
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萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制
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作者 潘成镇 陈锋 +4 位作者 林宗汉 莫坚 张驰 韦沅汛 韦宗波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第14期2234-2241,共8页
背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松... 背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。 展开更多
关键词 骨质疏松症 成骨细胞 破骨细胞 血管生成 转录因子κb nf-κb 信号通路 萜类化合物 中药
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STAT1对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的机制研究
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作者 柯玲玲 王敏 +1 位作者 高洁 孙建斌 《解剖学研究》 CAS 2024年第2期115-122,共8页
目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆... 目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆菌菌落;收集支气管肺泡巨噬细胞收集,流式细胞仪检测肺组织巨噬细胞细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较;检测肺组织中SOD、MDA水平;蛋白质印迹法检测创面组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、p65 NF-κB、p-p65 NF-κB蛋白表达。结果与Control组比较,PTB组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(9.12±0.81)、巨噬细胞凋亡率[(51.27±4.16)%]、血清中IL-6(215.42±15.33)、IL-1β(73.62±6.04)、TNF-α(81.24±5.79)水平、肺组织中MDA含量(9.54±1.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.92±0.12)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.87±0.10)均明显增加,肺组织中SOD活性(31.27±2.85)明显降低(P<0.05);与PTB组比较,STAT1-ASO组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(3.87±0.40)、巨噬细胞凋亡率(8.91±0.43)、血清中IL-6(40.91±3.46)、IL-1β(21.54±1.79)、TNF-α水平(20.35±1.87)、肺组织中MDA含量(2.69±0.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.45±0.07)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.39±0.06)明显减少,肺组织中SOD活性(72.15±6.81)明显升高(P<0.05);与STAT1-ASO组比较,STAT1-ASO+Anisomycin组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(8.75±0.74)、巨噬细胞凋亡率(42.86±3.75)、血清中IL-6(192.11±13.61)、IL-1β(67.33±5.24)、TNF-α水平(75.26±5.11)、肺组织中MDA含量(9.01±1.65)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.87±0.10)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.80±0.09)均明显增加,肺组织中SOD活性(36.49±3.01)明显降低(P<0.05)。结论抑制STAT1活化可抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡,其作用机制可能和抑制MAPK/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肺结 信号转导和转录激活因子1 巨噬细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶/转录因子κb(MAPK/nf-κb)信号通路
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中药调控核转录因子κB信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤 被引量:3
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作者 马岁录 何志军 +5 位作者 刘涛 李金鹏 李岩 何波 魏晓涛 王威威 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第35期5721-5726,共6页
背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血... 背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法:由第一作者分别以“中药,NF-κB,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论:①激活的核转录因子κB信号通路通过转录多种细胞因子,促进组织细胞内炎性因子、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。②中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核转录因子κB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及血栓形成,发挥抗皮瓣缺血再灌注损伤的作用。③通过研究中药调控核转录因子κB信号通路在抗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用机制,为皮瓣缺血再灌注损伤的药物研发提供新的思路,并为临床上中药防治皮瓣缺血再灌注损伤、加快皮瓣愈合提供参考与理论依据。 展开更多
关键词 皮瓣 缺血再灌注 血管内皮细胞 转录因子κb nf-κb 信号通路 炎性因子 黏附分子 中药
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清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤 被引量:4
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作者 张萌 张蕾 +3 位作者 李悦 李思耐 周明学 刘卫红 《环球中医药》 CAS 2023年第2期196-203,共8页
目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞... 目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定(enzymE-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion moleculE-1,VCAM-1)和炎症因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平。结果CCK-8法、划痕实验和ELISA等结果显示内皮细胞损伤模型成功。与空白组比较,模型组细胞活性和迁移能力明显下降,粘附因子VCAM-1和炎症因子IL-6、IL-18水平上升,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平增高。与模型组比较,清血消脂方干预后内皮细胞的细胞活性和迁移能力增强,细胞上清中VCAM-1、IL-6和IL-18的水平下降,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平降低。结论清血消脂方通过改善内皮细胞活性、迁移能力和粘附能力,抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应而减轻动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 肠道菌群 氧化三甲胺 氧化低密度脂蛋白 转录因子-κb(nf-κb) 炎症反应 清血消脂方
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抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路加重鲍曼不动杆菌感染大鼠的炎症 被引量:7
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作者 张怡敏 叶峥嵘 +6 位作者 周雪宁 张宏方 王媛媛 徐洋洋 史琳娜 环诚 寇静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期395-400,共6页
目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组... 目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组大鼠通过尾静脉注射TAK-242(1 mg/kg),感染大鼠通过气道接种方法接种A.baumannii。于接种后72 h,取肺组织匀浆后接种至LB培养基,进行肺组织细菌计数;HE染色观察肺组织炎症变化。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。分离外周血单个核细胞(PBMC),Western blot法检测PBMC中磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)的蛋白水平。结果免疫功能正常的大鼠感染A.baumannii 72 h后,肺内细菌基本被清除,而TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,肺中细菌计数显著增加;正常大鼠感染后,肺部有轻微炎症,TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后肺部炎症较为明显;TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,TNF-α和IL-6增加幅度小于正常感染组大鼠;正常大鼠感染A.baumannii 72 h后,PBMC中p-NF-κBp65蛋白水平升高,而经过TAK-242处理的大鼠感染后,PBMC中p-NF-κBp65的水平升高不明显。结论抑制TLR4/NF-κB通路引起大鼠A.baumannii感染加重。 展开更多
关键词 Toll样受体4(TLR4) 鲍曼不动杆菌(A.baumannii) TAK-242 因子κb(nf-κb)
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核转录因子Rel/NF-κB与乙型肝炎病毒 被引量:9
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作者 刘妍 成军 +1 位作者 王建军 杨倩 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第1期145-148,共4页
乙型肝炎病毒(HBV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.真核细胞转录因子NF-κB在慢性HBV感染及致HCC发生过程中发挥重要作用,本文对核转录因子Rel/NF-κB的分子生物学特征、活化和转录调... 乙型肝炎病毒(HBV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.真核细胞转录因子NF-κB在慢性HBV感染及致HCC发生过程中发挥重要作用,本文对核转录因子Rel/NF-κB的分子生物学特征、活化和转录调控机制、参与HBV编码蛋白致病及在细胞凋亡发生过程中的机制进行了简要综述. 展开更多
关键词 转录因子 REL nf-κb 乙型肝炎病毒 分子生物学特征 活化 转录调控机制
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日粮添加金霉素对断奶仔猪肠道核因子NF-κB活化的影响 被引量:11
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作者 卢建军 许梓荣 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期933-939,共7页
以72头平均体重(5.06±0.49)kg的21日龄杜×大×长断奶仔猪为研究对象,探讨了日粮添加金霉素对肠道核因子NF-κB活化的影响。结果表明,在断奶仔猪日粮中添加75和150mg/kg金霉素,日均采食量分别提高了3.62%和8.35%(P<0.0... 以72头平均体重(5.06±0.49)kg的21日龄杜×大×长断奶仔猪为研究对象,探讨了日粮添加金霉素对肠道核因子NF-κB活化的影响。结果表明,在断奶仔猪日粮中添加75和150mg/kg金霉素,日均采食量分别提高了3.62%和8.35%(P<0.05);腹泻率分别下降了22.10%和52.23%(P<0.01);血清中TNF-α水平下降了28.78%(P<0.05)和78.29%(P<0.01);IL-6水平下降了12.85%和83.40%(P<0.01);空肠黏膜中核因子NF-κB活性分别下降了41.57%(P<0.05)和91.01%(P<0.01);IκK-βmRNA表达分别下降了56.16%(P<0.05)和89.72%(P<0.01),显著提高空肠和回肠组织绒毛长度,显著降低隐窝深度。结果提示,日粮中金霉素可能通过调控肠道黏膜组织NF-κB抑制蛋白激酶IκK-βmRNA水平,抑制核因子NF-κB的活化和核移位,进而影响肠道炎症因子的表达,改善断奶仔猪肠道黏膜形态结构,提高采食量,降低腹泻率。 展开更多
关键词 金霉素 断奶仔猪 因子nf-κb
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白藜芦醇对动脉粥样硬化大鼠核转录因子NF-кB的影响 被引量:6
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作者 屈琴 焦金菊 +2 位作者 王长辉 王青青 杜迎祥 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2010年第4期1671-1672,1694,共3页
[目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60m... [目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60mg/(kg·d)];④高剂量给药组[高脂饲料+Res120mg/(kg·d)],连续灌胃给药5周后,测定各组血脂和血管壁组织NF-кB阳性细胞表达率。[结果]各给药组TG、TC和LDL-C均较对照组有不同程度的降低,HDL-C较对照组有所升高;免疫组化和蛋白印迹分析均显示各给药组NF-кB阳性细胞表达率明显低于对照组。[结论]白藜芦醇可调节AS大鼠血脂,降低AS大鼠主动脉壁NF-κB的表达,从而抑制AS的形成。 展开更多
关键词 白藜芦醇 动脉粥样硬化 转录因子nf-κb
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瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤 被引量:9
11
作者 李静 王东亮 +3 位作者 衣蕾 李婷 王苗苗 朱海慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期513-519,共7页
目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持... 目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测JNK、NF-κB的磷酸化情况。结果DAP能增加心肌组织SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、LDH、CPK、TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。 展开更多
关键词 心肌缺血 瑞香素(DAP) 过氧化物 氧化应激 炎症反应 c-Jun氨基末端激酶/因子κb(JNK/nf-κb) 大鼠
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核因子NF-κB在糖尿病大鼠肾组织中表达及洛丁新对NF-κB的影响 被引量:7
12
作者 李龙 许韩师 +3 位作者 陈应强 罗建华 陈运芬 方国强 《中国中西医结合肾病杂志》 2003年第10期568-570,共3页
目的 :了解糖尿病鼠肾组织NF -κB的表达和肾功能损害的关系 ,并观察洛丁新对NF -κB的影响。方法 :采用微波免疫组化染色法检测各组肾组织NF -κB表达水平 ,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 :糖尿病鼠肾组织NF -κB表达较正常肾... 目的 :了解糖尿病鼠肾组织NF -κB的表达和肾功能损害的关系 ,并观察洛丁新对NF -κB的影响。方法 :采用微波免疫组化染色法检测各组肾组织NF -κB表达水平 ,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 :糖尿病鼠肾组织NF -κB表达较正常肾组织明显增高 ,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系。用洛丁新治疗后 ,肾组织NF -κB表达明显下降 ,并改善肾功能。结论 :NF -κB可能在糖尿病肾病发生中有重要作用。肾组织中NF -κB的表达可作为反应进行性肾损害的指标。 展开更多
关键词 因子nf-κb 大鼠 肾组织 洛丁新 免疫组化 糖尿病肾病
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增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切除物内核因子NF-κB的表达 被引量:5
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作者 田艳明 惠延年 +1 位作者 马吉献 韩泉洪 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第19期1780-1782,共3页
目的 观察增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物内核因子 κB(nuclear transcription factor- κB,NF- κB)的表达 .方法 收集 2 9例患者玻切物 ,包括 15例不同分级的PVR新鲜玻璃体切割液及 14例增生膜 ,切割液标本细胞离心涂片 ,增生... 目的 观察增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切割物内核因子 κB(nuclear transcription factor- κB,NF- κB)的表达 .方法 收集 2 9例患者玻切物 ,包括 15例不同分级的PVR新鲜玻璃体切割液及 14例增生膜 ,切割液标本细胞离心涂片 ,增生膜石蜡包埋切片 ,进行免疫组化染色观察 .并与两例角膜移植后的供体眼正常对照标本对比 .结果 正常人视网膜 NF- κB仅在内外核层弱表达 ,15例玻切液标本中有 4例 B级 NF-κB表达 . 14例增生膜有 3例 NF-κB表达 ,均为 C级膜 ,D级膜无表达 .阳性表达的 NF- κB表达均位于胞核中 .结论 NF- κB的激动可能参与 展开更多
关键词 玻璃体视网膜病 增生性 转录因子nf-κb 免疫组化化学 染色法
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乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用 被引量:3
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作者 郭双平 翟宇强 +1 位作者 王文亮 赵一岭 《医学研究生学报》 CAS 2002年第1期1-5,共5页
目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。 方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧... 目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。 方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF κB进行定位 ,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞 ,抑制核转录因子NF κB的活化 ,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡 ,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化。 结果 :未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC 92 0 4的内源性核转录因子NF κB仅位于胞质 ,胞核中无表达 ;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF κB的表达 ;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1 HBX的人肝癌细胞HCC 92 0 4 ,核转录因子NF κB仅定位于肝癌细胞的胞质内 ,而且细胞程序性死亡率由 8.1%增高至 5 1.8%。 结论 :乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF κB ,使其从胞质中转位于胞核 ;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 X蛋白 转录因子nf-κb 肝癌细胞 程序性死亡
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转录因子NF-кB的核内活性调控 被引量:14
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作者 楼希文 孙绍刚 王琛 《细胞生物学杂志》 CSCD 2009年第6期741-748,共8页
NF-κB家族蛋白是一类在免疫、炎症、发育和肿瘤的发生发展中具有至关重要作用的转录因子。因此,它在细胞核内的活性受到了复杂而严密的调控。本文综合近年来的研究成果,描述了NF-κB转录因子与DNA之间动态结合的过程,以及相互选择的关... NF-κB家族蛋白是一类在免疫、炎症、发育和肿瘤的发生发展中具有至关重要作用的转录因子。因此,它在细胞核内的活性受到了复杂而严密的调控。本文综合近年来的研究成果,描述了NF-κB转录因子与DNA之间动态结合的过程,以及相互选择的关系;总结了组蛋白修饰以及NF-κB转录因子自身翻译后修饰对于NF-κB转录活性的影响;列举了对于NF-κB活性起到正调控作用的共激活因子和负调控作用的共抑制因子;最后还描述了NF-κB在核内被降解的过程。 展开更多
关键词 nf-кb 内调控 组蛋白修饰 翻译后修饰 共转录因子
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核转录因子NF-κB与肿瘤 被引量:11
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作者 刘晓 邢丽娜 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2007年第2期191-193,196,共4页
关键词 转录因子nf-κb 肿瘤 b淋巴细胞 轻链基因 免疫球蛋白 调控作用 哺乳动物 炎症反应
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核转录因子NF-κB在实验性鼠牙髓炎中的表达及意义 被引量:2
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作者 王亦菁 吴补领 +1 位作者 余擎 安倩 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2002年第4期185-187,共3页
目的 :观察核转录因子NF -κB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化 ,探讨NF -κB在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法 :建立大鼠实验性牙髓炎模型 ,用免疫组化方法检测核转录因子NF -κB在牙髓炎组织中的表达。结果 :正常牙髓组织中... 目的 :观察核转录因子NF -κB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化 ,探讨NF -κB在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法 :建立大鼠实验性牙髓炎模型 ,用免疫组化方法检测核转录因子NF -κB在牙髓炎组织中的表达。结果 :正常牙髓组织中存在少量NF -κB。在牙髓炎症模型中 ,随牙髓炎症的发展 ,NF -κB活化 ,表达增加 ,胞核亦着染。结论 :核转录因子NF 展开更多
关键词 转录因子nf-кb 牙髓炎 大鼠 免疫组化 临床意义
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核因子NF-κB对帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响 被引量:6
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作者 王茜 张宇新 张作凤 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第19期1757-1760,共4页
目的:研究核因子(NF-κB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中的影响和对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用以及人参皂甙Rg1对其的影响,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备... 目的:研究核因子(NF-κB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中的影响和对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用以及人参皂甙Rg1对其的影响,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(prostaglandine2,PGE2)以及NF-κB的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第5次注射后24h,黑质区NF-κB(34.6±5.6),COX-2(28.2±5.1),PGE2(36.1±4.2)阳性细胞较对照组NF-κB(2.5±0.8),COX-2(1.0±0.3),PGE2(3.2±0.4)阳性细胞显著增加(P<0.01),TH阳性神经元显著丢失60%(P<0.01);经人参皂甙Rg1处理后,模型组小鼠PD症状减轻,与模型组比较,黑质区NF-κB(4.9±2.1),COX-2(1.9±0.7),PGE2(4.6±0.3)阳性细胞明显减少(P<0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降32%.结论:核因子NF-κB在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;人参皂甙Rg1可能影响NF-κB及C0X-2表达而对小鼠多巴胺神经元起一定保护作用. 展开更多
关键词 帕金森病 炎症 环氧合酶-2 前列腺素E2 因子nf-κb 人参皂甙RG1
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核因子NF-κB p65亚基TAD的克隆及表达 被引量:2
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作者 侯春丽 应大君 魏勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期21-23,共3页
目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表... 目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-N1,构建表达载体pEGFP-N1-p65 TAD,然后转染内皮细胞,荧光显微镜下观察表达情况,同时用W estern b lot分析蛋白的表达。结果有效地扩增了p65 TAD 783 bp的目的基因片段。酶切结果表明所构建的含p65 TAD基因的质粒与设计相同。p65 TAD在脐静脉内皮细胞中得到了高效的表达。结论成功地构建了p65 TAD的真核表达载体并实现了在内皮细胞中的高效表达。 展开更多
关键词 转录因子nf-κb p65亚基转录激活区域 克隆 表达
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四肽重复结构域36(TTC36)通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活抑制HK2人肾小管上皮细胞的炎症反应
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作者 彭瑞 严鑫 李千音 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期673-680,共8页
目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧... 目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后,Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果与对照组相比,HK2细胞过表达TTC36后,炎症介质表达减少;细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、BAX表达减弱;细胞增殖加快,PCNA和ZO-1的表达增强;IκBα表达上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调,胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期,而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应,减少细胞凋亡,促进增殖,加强紧密连接,其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。 展开更多
关键词 四肽重复结构域36(TTC36) 肾小管上皮细胞 炎症 因子κb(nf-κb)
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