核基质结合区结合蛋白质1在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测胃癌组织中核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence-binding protein 1,SATB-1)与临床病理特征的相关性。方法应用免疫组织化学Envision法检测97例胃癌患者和20例癌旁组织中SATB1蛋白的表达,应用Spearman法分析其与临床病例特征的相关性。结果胃癌组织中SATB1蛋白表达阳性率为60%,高于癌旁组织10%,差异有统计学意义(P<0.05)。SATB1蛋白在胃癌中的阳性表达率与淋巴结转移,肿瘤浸润深度和临床TNM分期密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿块大小无显著相关性(P>0.05)。结论 SATB1在胃癌组织中的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期晚,可能存在淋巴结转移,预后不良,因此检测SATB1表达可作为临床筛选胃癌高危转移者、制定治疗方案和判断预后的一个新指标。

核基质结合区结合蛋白质1基因和环氧化酶-2基因在胃癌中的表达及意义

目的研究核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）基因及环氧化酶-2（COX-2）基因在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例胃癌组织及相应癌旁组织中SATB1基因、COX-2基因的表达,分析SATB1基因及COX-2基因表达与患者临床病理因素的相关性。结果胃癌组织中SATB1基因、COX-2基因表达量分别为癌旁组织的3.95倍和2.88倍,差异有统计学意义（P〈0.05）;SATB1基因、COX-2基因在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤-淋巴结-转移分期、肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤分化程度无关（P〉0.05）。有淋巴结转移组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为无淋巴结转移组的1.99倍、2.38倍（P〈0.05）;T4组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为T1～T2组的2.61倍、1.97倍（P〈0.05）,Ⅰ期、Ⅱ期SATB1基因、COX-2基因的表达量差异无统计学意义（P〉0.05）,Ⅲ～Ⅳ期SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为Ⅰ期的2.99倍和2.52倍（P〈0.05）。胃癌组织中SATB1基因与COX-2基因的表达呈正相关（r=0.482,P〈0.05）。结论SATB1基因和COX-2基因参与了胃癌的发展、浸润及转移,二者具有协同作用。

口腔鳞癌转移与特异性核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)表达的关系

目的：检测特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与浸润转移的关系。方法：采用免疫组织化学染色法及逆转录-聚合酶链反应检测SATB1在各组织中的表达。结果：52例口腔鳞癌原发灶中,SATB1蛋白在病理分级Ⅱ~Ⅲ级组（中~低分化鳞癌）表达明显高于Ⅰ级组（高分化鳞癌）（P〈0.05）;在临床分期Ⅲ~Ⅳ期组高于Ⅰ~Ⅱ期组（P〈0.05）。SATB1蛋白和mRNA的表达在16例淋巴结转移组高于36例无淋巴结转移组（P〈0.05）。SATB1mRNA的表达量在6例淋巴结转移灶高于16例转移组原发灶（P〈0.05）。结论：SATB1蛋白及SATB1mRNA在口腔鳞癌中的表达上调与口腔鳞癌的恶性程度及转移相关;SATB1可能在口腔鳞癌的发展、转移过程中起到促进的作用。

核基质结合区结合蛋白质1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学sP法和qRT—PCR技术检测39例乳腺癌组织、19例对应癌旁组织、13例乳腺良性病变组织中SATB1蛋白及其mRNA的表达情况，分析SATB1及其mRNA表达与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中SATB1阳性表达率为71．8％，明显高于乳腺良性病变的38．5％和癌旁组织的15．8％（P〈0．01）；SATB1mRNA在乳腺癌组织中的表达量分别为乳腺良性病变组织和癌旁乳腺组织的4．5倍；SATB1及mRNA在乳腺良性病变组织和癌旁乳腺组织之间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。SATB1及其mRNA在肿瘤体积大、腋窝淋巴结转移数多、分期晚的乳腺癌组织中表达水平显著增高（P〈0．05）；而在不同年龄，不同组织学分级，不同人表皮生长因子受体-2（Herb-2）、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的乳腺癌组织中，SATB1及其mRNA表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。SATB1与SATB1mRNA表达呈正相关（P〈0．01）。结论SATB1及SATB1mRNA表达水平增高与乳腺癌的发生、侵袭和转移密切相关，有望成为判断乳腺癌预后的一个重要指标。

核基质结合区结合蛋白质1与肿瘤关系的研究进展

近年来恶性肿瘤的发病率呈持续上升状态,严重威胁着人类的健康和生存质量。肿瘤转移是恶性肿瘤的标志之一,如何控制肿瘤的转移播散是一直困扰着研究者和医务人员的问题。核基质结合区结合蛋白质1因在肿瘤转移和细胞凋亡方面的重要作用成为学者研究的热点之一,临床疾病相关的研究发现其在乳腺癌、肺癌、胃癌等恶性肿瘤中呈高表达倾向。

特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的检测特异性核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1)在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系。方法选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例。采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异。结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中。口腔鳞癌36例中14例(38.9%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例(100.0%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达。SATB1在Ⅱ～Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌(P<0.01)。结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核。

新辅助化疗对胃癌细胞超微结构及核基质结合区结合蛋白质1表达的影响

目的探讨新辅助化疗对胃癌细胞超微结构的影响与对胃癌组织中核基质结合区结合蛋白质1(Special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)表达的关系。方法对2013年12月至2015年12月江苏省中医院消化系肿瘤外科60例进展期胃癌患者术后癌组织进行超微结构观察,60例中40例行新辅助化疗,其中20例用介入途径(介入组),20例用静脉途径(静脉组),另20例直接行手术治疗为对照组。同时检测新辅助化疗前、后胃癌组织及癌旁组织SATB1的免疫组化表达。结果对化疗敏感的病例癌细胞的细胞器严重损伤,包括核固缩、线粒体和内质网肿胀;对化疗不敏感的病例癌细胞的细胞器未受破坏或仅轻度损伤,其中介入组细胞损伤程度高于静脉组(P=0.047)。在癌细胞损伤明显的病例中,SATB1的表达更加明显(P=0.035)。结论介入法新辅助化疗对胃癌细胞的损伤作用更大。SATB1的表达与胃癌细胞损伤程度相关,可作为评估新辅助化疗疗效新的标志物。

特异性核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)与肿瘤发生、发展和转移的研究进展

肿瘤的发生、发展以及转移是一个涉及多基因调控的过程，特别是肿瘤转移，更是由多种肿瘤转移基因及转移抑制基因参与调节的复杂过程。随着研究的不断深入，人类在乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌和结肠癌等恶性肿瘤中相继发现肿瘤相关性核基质结合蛋白[1-5]，并探明了这些核基质结合蛋白成分、结构和功能在肿瘤发生发展中的重要作用，为肿瘤的诊断、判断预后及治疗提供了非常有价值的依据。SATBI是一种组织特异性的核基质结合蛋白，主要在胸腺细胞中高水平表达[5]。目前，已有资料揭示SATBl参与了某些肿瘤相关基因的表达调节，与肿瘤的发展及转移有着密切联系。

核基质结合区结合蛋白质1研究进展

核基质相关蛋白改变是恶性肿瘤细胞的主要表现形式,可使染色质发生折叠、基因复制保真度和基因表达发生改变。核基质结合区(MAR)结合蛋白(MARBPs)表达异常可影响染色质构成、干扰转录调控程序,致肿瘤形成。某些MARBPs特异性表达于肿瘤组织,是肿瘤诊断和预后的指标。核基质结合区结合蛋白质1(SMAR1)在乳腺癌中的表达急剧下调。本文就SMAR1在细胞生长、凋亡和肿瘤形成中的作用作一综述。

SATB1——核基质结合区结合蛋白质1的研究进展

在真核生物的细胞核中．存在一种由非组蛋白的纤维蛋白和大分子量的RNA组成的三维网架体系．这就是核基质。结合在核基质上的特异DNA序列称为核基质结合区（matrix attachment regions S/MAR以下统称MAR）。核基质结合区结合蛋白质1 （special AT-rich sequence binding proteinl, SATB1 ） 是一种组织特异性表达的核基质附着区（matrix attachment region，MAR）结合蛋白。

核基质结合区结合蛋白质1——SATB1

SATB1是一种核基质结合区 (MAR)结合蛋白质 ,以独特的模式识别并结合于MAR。近年来发现 ,SATB1参与了染色体的高级包装和组织特异性基因表达的负调控 ,敲除了SATB1基因的小鼠胸腺细胞无法正常发育 ,在凋亡过程中SATB1先于基因组DNA发生降解。对SATB1参与髓系细胞的分化和基因调控等方面的研究仍在进行 。

杜氏盐藻核基质附着区结合蛋白cDNA片段的克隆及序列分析

目的:克隆杜氏盐藻核基质附着区(MAR)结合蛋白片段。方法:根据多种生物MAR结合蛋白氨基酸的高度保守序列EWYGWHF和KYGLIYQ,设计一对简并引物,以杜氏盐藻的cDNA为模板,进行PCR扩增,PCR产物与T载体相连,转化大肠杆菌JM109后,筛选鉴定,对阳性菌落进行测序分析。将测序结果推导成氨基酸序列,与GenBank上其他物种MAR结合蛋白序列进行同源性分析。结果:在杜氏盐藻中得到的cDNA片段,核苷酸长度为474bp,编码158个氨基酸(GenBank收录号为DQ124215)。推导的氨基酸序列与稻、莲、拟南芥、豌豆、烟草、酵母、果蝇和蟾的MAR结合蛋白相比较,同源性分别为74%、73%、73%、73%、71%、70%、68%和67%。结论:所克隆的序列可能为杜氏盐藻MAR结合蛋白片段。

杜氏盐藻核基质附着区结合蛋白基因的克隆及原核表达

目的:构建杜氏盐藻核基质附着区(MAR)结合蛋白的原核表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3),表达并纯化融合蛋白。方法:根据GenBank上杜氏盐藻MAR结合蛋白的cDNA全长序列设计出含有特定酶切位点的引物,PCR法获得MAR结合蛋白基因序列全长,将其克隆至载体pMD18-T中。酶切连接到pET-28a(+)上构建原核表达载体pET-MBP,转化感受态大肠杆菌BL21(DE3),异丙基硫代-β-半乳糖苷(IPTG)诱导其表达,Western blotting检验其表达结果。结果:重组质粒经酶切、PCR、测序鉴定,成功构建了原核表达载体pET-MBP,对表达的融合蛋白的Western blotting分析结果表明表达的蛋白质为目的蛋白。Ni2+亲和层析法纯化蛋白质,纯化后目的蛋白在总蛋白中的含量约为70%。结论:成功地克隆杜氏盐藻MAR结合蛋白基因的全长并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,且纯化了MAR结合蛋白的融合蛋白。

特异性核基质结合区结合蛋白1在消化系肿瘤中的研究进展

特异性核基质结合区结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)又称AT富集序列特异性结合蛋白1,是一种独特的全局调节因子,通过基因表达调控结合染色质高级结构,对染色质进行表观遗传修饰和动态改变,直接调节促癌基因的表达.自2008年在乳腺癌细胞中发现他对肿瘤细胞的发生和转移有促进作用后,近年来又发现其高表达对消化系肿瘤(包括口腔癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、结直肠癌)的肿瘤细胞增殖、侵袭、转移关系密切.我国以消化系肿瘤多见,如何控制恶性肿瘤的转移,一直是国内外研究的重点.随着对SATB1作用机制的深入研究必将为恶性肿瘤的诊断、治疗以及预后评估提供新的思路和方法.本文就近年来SATB1在消化系肿瘤中的相关研究进展作一综述.

杜氏盐藻核基质结合区结合蛋白的细胞定位

为研究核基质结合区结合蛋白的功能及调控机制,PCR扩增杜氏盐藻MBP的cDNA全长序列及N端和C端序列,与绿色荧光蛋白基因融合构建真核表达载体,脂质体转染CHO细胞,Western blotting和荧光显微镜检测基因表达情况和细胞定位。结果显示:MBP及N端和C端融合蛋白成功在CHO细胞表达,MBP和C端部分定位于细胞核且聚集于核仁,N端部分分布整个细胞,说明MBP定位于细胞核且细胞定位信号位于C端,MBP可能与rRNA前体结合发挥作用。

核基质结合区修饰的附着体载体介导的EGFP基因体外表达

目的建立一个非病毒介导外源基因高效转移和稳定表达体系。方法采用EB病毒(EBV)来源的附着体质粒载体,并结合顺式作用元件IFN-MAR构建重组质粒pcDNA3-EGFP-EBVR和pcDNA3-EGFP-EBNA1-MAR。采用荧光显微镜观察并摄片,FACS及逆转录-聚合酶链反应检测EGFP表达阳性的COS-7细胞比例、荧光表达强度及EGFP基因的转录。通过Southern印迹和质粒还原实验分析质粒DNA在细胞中存在的形式。结果本实验构建的重组质粒载体pcDNA3-EGFP-EBVR和pcDNA3-EGFP-EBNA1-MAR在转染进入COS-7细胞后以染色体外附着体的形式存在。由于EBVR的存在,可以在体外获得EGFP较长时间的稳定表达。IFN-MAR替代O riP后,仍可在体外获得EGFP的稳定表达。结论MAR修饰的EBV附着体载体可以在体外获得外源基因高效稳定的表达。

乳腺癌患者核基质结合区结合蛋白1和核因子相关蛋白κB的表达水平及其相关性分析

目的研究特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和核转录因子kappa B p65(NF-κB p65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织样本中的蛋白SATB1和NF-κB p65的表达,分析其相互关系,并探讨其与乳腺癌临床特征之间的关系。结果 80例乳腺癌组织样本中SATB1和NF-κB p65的阳性表达率分别为70.00%和56.25%。SATB1和NF-κB p65的表达与肿瘤大小、组织学分级、ER受体状态和淋巴结转移有关,与年龄和TNM分期无关。SATB1和NF-κB p65在乳腺组织中的表达呈明显正相关。结论 SATB1和NF-κB p65在乳腺癌组织中协同高表达,与乳腺癌患者的临床特征存在密切联系。

杜氏盐藻核基质附着区的分离及特征性分析

采用0.5%TritonX 100破碎细胞,15%Percoll分离盐藻细胞核,25mM二碘水杨酸锂(lithiumdi iodosalicylate,LIS)抽提核蛋白,限制酶消化除去结合松弛的DNA,蛋白酶K SDS处理,酚/氯仿抽提,乙醇 沉淀提取核基质附着DNA,限制酶酶切连至pUC18载体上构建MARs文库。随机挑选6个克隆进行体外结 合实验筛选,筛选出一能与核基质结合的克隆,测序分析结果表明该序列具明显的MAR序列特征。

过表达核基质结合区结合蛋白质1基因对前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭力影响

目的观察过表达核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）基因对人前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭力的影响。方法用LipofeetamineTM2000将pcDNA3．1．SATBl转染人前列腺癌DUl45细胞，以空质粒pcDNA3．1及空白细胞作对照。逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测DUl45细胞SATBlmRNA表达；Westernblot检测DUl45细胞SATBl蛋白表达；细胞计数试剂盒（CCK一8）检测DUl45细胞增殖；Transwell试验检测DUl45细胞侵袭能力。结果转染pcDNA3．1-SATBl质粒12h后DUl45细胞SATBl基因mRNA和蛋白表达水平分别为170．30±2．063和53．0±0．2，均显著高于对照组（P〈0．01）；转染pcDNA3．1-SATB1基因24、48、72h后DUl45细胞增殖率分别为（25．3±2．7）％、（37．1±3．7）％、（64．6±2．9）％，显著高于相应对照组；Transwell结果显示，转染pcDNA3．1-SATB1组侵袭细胞数为288．3±4．5，显著高于两对照组（131．0±7．9、130．3±5．5）。结论过表达SATBl基因可促进人前列腺癌DUl45细胞的增殖，增强肿瘤细胞侵袭力，为进一步研究SATB1基因在前列腺癌发病机制中的作用奠定基础。