环六亚甲基双乙酰胺诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中核基质-中间纤维系统的构型变化

目的:研究环六亚甲基双乙酰胺(HMBA)诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中细胞核基质-中间纤维系统的构型变化。方法:应用选择性抽提整装光镜与电镜技术观察SMMC-7721细胞诱导前后其核基质-中间纤维系统的构型特征。结果:对照组SMMC-7721细胞中,核基质纤维与中间纤维具有数量较少、单丝纤维较少、分布不均匀、排列无序、核纤层较厚、与两类纤维联系不紧密等特点,其核区域内可见一至数个由少量纤维维系着的残余核仁;而在经HMBA诱导处理后的分化细胞中,两类纤维不仅数量增多、层次丰富、分布更为均匀、单丝成份增多,而且核纤层更加致密,呈现薄层均一结构并与两类纤维发生更为紧密的联系,形成较为规则的纤维网架体系,其残余核仁由更加丰富且呈放射状排列的纤维所维系。结论:HMBA诱导体外培养人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中的核基质-中间纤维系统的构型发生了明显的变化,这种变化是癌细胞恶性表型逆转的重要形态和功能表现。

兔网织红细胞与K_(562)细胞胞质杂交体(K-RRneo)核基质-中间纤维体系的研究

本文利用脂质体转基因技术与细胞融合相结合的方法所建立的杂交细胞为研究对象,采用选择性多步抽提配合整装电镜及Western 印迹分析等技术,系统观察了兔网织红细胞、人红白血病K_(562)细胞及两者融合形成的胞质杂交体K-RRneo 细胞的核基质-中间纤维体系结构,着重分析比较了它们之间的胞质波形蛋白纤维成分的变化。实验结果表明:K_(562)细胞的中间纤维为放射状分布,核纤层为网层状,兔网织红细胞胞质中间纤维为细网格状,其间存有不规则的致密物。胞质体杂交细胞(K-RRneo)的核纤层结构稀薄,核基质较亲代K_(562)细胞致密,中间纤维构型呈现与网织红细胞相似的网格状。中间纤维蛋白电泳及Western 印迹结果亦显示K-RRneo 细胞与网织红细胞的带型类似,即缺乏聚合型波形蛋白及聚合前体物波形蛋白单体,仅检测到解聚前、后而与细胞其它组分结合的波形蛋白复合物。这一生化和超微结构特征提示,红细胞排核可能与波形蛋白纤维的解聚及Vimentin 基因关闭有关。实验结果为排核前细胞内原已装配好的Vimentin 趋于解聚,引起中间纤维瓦解,造成核偏位、固缩而最终排出细胞外的排核机制提供了证据。

玻璃纤维桩树脂核联合E-max全瓷冠修复上前牙牙体缺损临床疗效分析

目的:观察玻璃纤维桩树脂核联合E-max全瓷冠修复上前牙牙体缺损的临床效果,并将其与铸造金属桩核联合E-max全瓷冠的修复效果进行对比。方法:选取2017年1月-2022年1月笔者医院收治的60例上前牙牙体缺损患者,采用计算机随机数字生成器分为A组和B组,每组30例。两组均采用E-max全瓷冠修复,A组采用铸造金属桩核,B组采用玻璃纤维桩树脂核。比较两组修复后1年的修复成功率、修复效果及不良事件发生率,比较修复前、后两组龈沟液基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)水平。结果:两组修复成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组颜色匹配率、边缘适合率较高(P<0.05)。修复前两组龈沟液MMP-2、ALP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);修复后与A组比较,B组龈沟液MMP-2、ALP水平降低(P<0.05);与修复前比较,A组龈沟液MMP-2、ALP水平升高(P<0.05),B组水平变化不显著(P>0.05)。与A组比较,B组桩核断裂、牙龈着色及冠折或根折发生率较低(P<0.05)。结论:采用玻璃纤维桩树脂核联合E-max全瓷冠修复上前牙牙体缺损,可有效改善修复效果,减少对牙周组织的刺激及不良事件的发生。

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及秋水仙碱(Colchicine,Col)组。模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及Col组以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL高、低剂量组分别以TFL[200、100 mg/(kg.d)],Col组以Col 0.1 mg/(kg.d)灌胃给药,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,计算大鼠肝脾指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、MMP-2,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB、MMP-2的表达。结果:TFL高、低剂量组血清AST、ALT、HA、LN、MMP-2水平及肝脾指数较模型组明显降低(P<0.01),肝组织NF-κB、MMP-2表达及纤维化程度评分亦较模型组明显减低(P<0.05)。结论:TFL具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与其抑制NF-κB、MMP-2的高表达有关。

姜黄素诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡过程中核基质蛋白表达的变化

应用选择性抽提、整装透射电镜观察和双向聚丙烯酰胺凝胶电泳与质谱鉴定技术研究细胞凋亡诱导物姜黄素处理前后人成骨肉瘤MG-63细胞核基质-中间纤维系统的构型变化.及其核基质蛋白表达的差异。经姜黄素处理后.MG-63细胞的核基质和中间纤维比对照组明显稀疏,且分布更加不均匀,并分别与核纤层连系,形成趋于断裂但相对还较为完整的网状结构:双向凝胶电泳分析显示在姜黄素诱导MG-63细胞凋亡前后存在27个差异表达的核基质蛋白,经质谱鉴定了其中的21个蛋白.在凋亡的MG-63细胞中表达上调的蛋白鉴定为:DNA聚合酶zeta等7种蛋白:表达下调的蛋白质为:Prohibitin等14种蛋白。其中首次在核基质中发现的蛋白质有17个。因此,在MG-63细胞凋亡过程中不仅其核基质-中间纤维系统构型产生了典型的的凋亡特征性变化.而且伴有核基质蛋白表达的差异。由此证实了与肿瘤细胞凋亡诱导相关特异核基质蛋白的存在及其对肿瘤细胞凋亡诱导的调控作用.从而对揭示核基质构型及其蛋白组成与细胞凋亡的关系和阐明细胞凋亡过程中的基因表达调控机理.均具有重要意义。

维甲酸诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质构型及其蛋白质组成变化观察

应用选择性抽提、整装透射电镜观察和双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,分析维甲酸诱导处理前后人成骨肉瘤MG-63细胞核基质-中间纤维系统的构型变化,以及核基质蛋白表达变化.实验结果显示MG-63细胞核基质和中间纤维数量较少、分布不均匀,核纤层为薄厚不一结构,与两类纤维联系不密切.经1μmol/L维甲酸处理后,细胞核基质纤维和中间纤维数量增多、结构层次丰富、单丝成分多,分布均匀并相互交织成规则网络,两类纤维通过薄层均一的核纤层发生密切联系,形成贯穿整个细胞核质区域的完整体系.此外,核基质蛋白表达也发生显著变化.表明经维甲酸诱导处理后MG-63的核基质-中间纤维系统产生了与正常细胞相似的恢复性改变,并且伴有核基质蛋白表达的差异.这些变化是癌细胞恶性表型逆转的重要特征和功能表现,对于揭示核基质构型及其蛋白组成与细胞癌变和逆转的关系和阐明细胞增殖分化的基因表达调控原理,均具有重要意义.

MMP-1、TIMP-1在不同年龄患者及不同退变程度椎间盘纤维环和髓核组织中的表达

目的探究基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在不同年龄患者及不同退变程度椎间盘纤维环和髓核组织中的表达。方法选择2016年1月至2017年1月于本院行腰椎间盘切除术的腰椎间盘突出症患者120例为研究对象,将其中40例中年患者纳入中年组,40例老年患者纳入老年组,40例青年患者纳入青年组,采用免疫组织化学法检测并比较三组患者椎间盘纤维环和髓核组织中MMP-1、TIMP-1阳性表达率,同时比较各组内纤维环和髓核组织中MMP-1、TIMP-1阳性表达率。结果纤维环和髓核组织中MMP-1和TIMP-1阳性表达率均为老年组>中年组>青年组(P_均<0.05),且三组患者髓核组织中MMP-1、TIMP-1阳性表达率均显著高于其在纤维环组织中的阳性表达率(P_均<0.05)。三组患者髓核及纤维环组织中MMP-1、TIMP-1阳性表达率均为游离型>脱出型>突出型(P_均<0.05)。Spearman相关性分析显示:MMP-1和TIMP-1阳性表达率与患者年龄、椎间盘退变程度均呈正相关(P_均<0.05)。结论 MMP-1和TIMP-1在退变椎间盘组织中的表达与患者年龄及椎间盘退变程度均呈正相关,且在髓核处较纤维环处变化更明显,MMP-1和TIMP-1可作为判断椎间盘退变程度的重要标志物。

明胶酶与核因子-кB对大鼠心肌纤维化的作用及替米沙坦、氨氯地平的干预效果

目的高血压导致心肌纤维化是心血管病的独立危险因素。文中研究明胶酶与核因子(nuclear factor,NF)-кB在腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)大鼠心肌纤维化及替米沙坦、苯磺酸氨氯地平干预过程中的变化,探讨药物预防心肌纤维化的机制。方法随机对24只8周龄雄性SD大鼠施行AAC术,8只施行假手术。术后1周将施行AAC术的24只大鼠再随机分为替米沙坦组,应用替米沙坦5mg/(kg.d)、氨氯地平组,应用苯磺酸氨氯地平5mg/(kg.d)和AAC对照组,每组8只(n=8)。给药8周后,观察心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),苦味酸天狼猩红偏振光法染色测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,酶谱电泳法测定明胶酶活性,免疫印迹法测定基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9和NF-кB蛋白含量。结果心肌CVF、Ⅰ型胶原积分光密度(integral optical density,IOD)值和Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值在替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组依次增加,明显高于假手术组(P<0.05);药物治疗组明显低于AAC对照组(P<0.05),替米沙坦组明显低于氨氯地平组(P<0.05);Ⅲ型胶原IOD值呈上升趋势;替米沙坦组和氨氯地平组均明显低于AAC对照组(P<0.05),但两药物治疗组间无显著性差异。MMP-2活性在两药物治疗组之间差异无统计学意义,低于AAC对照组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。MMP-9活性及心肌组织中MMP-2和MMP-9含量在假手术组、替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组中依次增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。NF-кB蛋白含量在假手术组和替米沙坦组低于AAC对照组(P<0.05);在苯磺酸氨氯地平组和AAC对照组高于假手术组(P<0.05);在替米沙坦组低于苯磺酸氨氯地平组(P<0.05)。结论替米沙坦、苯磺酸氨氯地平可抑制明胶酶而预防心肌纤维化,替米沙坦作用优于苯磺酸氨氯地平。NF-кB参与替米沙坦抑制明胶酶的过程。

姜黄素在心肌纤维化中的作用及机制研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是以心脏成纤维细胞过度增殖、胶原沉积及异常分布为特征的心脏间质重构,可见于高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病。MF是心肌重构的主要表现,可导致心肌僵硬度增加、心室舒张功能障碍、冠状动脉储备下降甚至引起心源性猝死。姜黄素是传统中药姜黄、莪术、郁金中多酚类活性成分,近年来被报道具有抗炎、抗氧化、改善纤维化作用。本研究综述姜黄素在心肌纤维化中的作用及最新研究机制,为姜黄素临床治疗应用提供参考依据。

姜黄素抑制转录因子-κB信号通路影响基质金属蛋白酶在胬肉上皮细胞的表达

目的紫外线辐射能够引起基质金属蛋白(MMPs)在翼状胬肉上皮细胞中的表达增加。探讨姜黄素对紫外线A(UVA)照射后人胬肉成纤维细胞MMP-2和MMP-9表达的影响以及可能机制。方法在优选UVA照射剂量和姜黄素浓度后,将第2代细胞人胬肉成纤维细胞分为对照组(不照射UVA、不加药物)、UVA组(暴露于UVA下)及UVA+姜黄素组(暴露UVA下加姜黄素30μmol/L,100μL)。明胶酶谱法检测培养液中MMP-2和MMP-9含量; RT-PCR检测细胞MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA水平;凝胶迁徙电泳检测细胞核转录因子-κB的活化。结果与对照组相比,UVA照射后,人胬肉成纤维细胞培养基中MMP-2和MMP-9含量均显著增加(P<0.05); UVA+姜黄素组较UVA组明显减少(P<0.05)。与对照组相比,UVA组MMP-9 mRNA表达明显增加[(100±0)%vs (247.0±10.8)%,P <0.05]; UVA+姜黄素组较UVA组明显降低[(88.7±5.1)%vs (247.0±10.8)%,P<0.05]。与对照组相比,UVA组NF-κB表达显著增加(P<0.05),UVA+姜黄素组较UVA组明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制细胞NF-κB的活化来抑制MMP-2和MMP-9的表达。

大鼠硅肺纤维化中NF-κB和MMP-9的表达

目的 研究核转录因子 κB(NF κB)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达在硅肺纤维化发生发展中的作用。方法 应用免疫组化S P法观察NF κB和MMP 9在大鼠硅肺组织中的表达。结果 对照组支气管上皮细胞、肺巨噬细胞和肺间质细胞均可表达NF κB和MMP 9,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞未见表达。实验组的支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、间质细胞和肺泡上皮细胞NF κB、MMP 9表达均明显增加。在实验的每一个时间点 ,肺巨噬细胞、肺间质细胞中NF κB和MMP 9的半定量表达基本同步 ,呈明显正相关。支气管上皮细胞NF κB在 1～ 2 8d均呈持续高水平表达 ,但MMP 9在 14d后开始减少 ;肺泡上皮细胞NF κB在 114d呈较高水平表达 ,以后下降 ,而MMP 9仅于第 3～ 7天时有阳性表达。结论 矽尘作用下肺内多种细胞NF κB和MMP 9表达增加 ,并可能通过NF κB介导调控MMP 9表达而影响硅肺的发生发展。

miRNAs在系统性硬皮病纤维化进程中的研究进展

miRNAs参与了人类诸多疾病的发生发展过程,包括生物体的分化、增殖、凋亡等过程,在系统性硬皮病纤维化的关键过程中有重要意义,其主要通过转化生长因子-β、细胞外基质、成纤维细胞的增殖和分化、上皮细胞-间充质转化等影响纤维化进程,提示miRNAs可能是潜在的系统性硬皮病抗纤维化治疗靶点。就miRNAs在系统性硬皮病纤维化进程中的研究进展作一综述。

有氧运动干预慢性肾功能衰竭模型大鼠的肾脏纤维化

背景:肾脏纤维化是慢性肾功能衰竭的主要特征与基本病理生理学变化,其中局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡造成的胶原代谢异常可能起关键作用。有氧运动是防治各种类型组织纤维化的重要非药物手段,但其对肾脏纤维化的作用及机制尚未明确。目的:阐明规律有氧运动对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响,并探讨胶原代谢通路及肾素-血管紧张素系统在其间的作用机制。方法:45只6周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型安静组和模型运动组(n=15),后两组利用5/6肾切除术制作慢性肾功能衰竭模型,假手术组和模型安静组于鼠笼内安静饲养,模型运动组进行18周跑台有氧运动训练(60 min/d,5 d/周)。运动训练结束后,利用无创血压仪测定尾动脉血压,代谢笼收集尿液测定24 h蛋白尿,心脏取血检测血清尿素氮和血清肌酐水平,采用PAS染色和Masson染色进行肾脏组织病理学观察并获取肾小球硬化指数和纤维化指数,取肾组织采用免疫印迹法测定Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制物1以及血管紧张素原、肾素、肾素受体、血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量,明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9活性。结果与结论:(1)与模型安静组比较,模型运动组血压降低、肾功能提高(P<0.05);肾小球硬化指数和肾脏纤维化指数降低(P<0.05);肾脏Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、金属蛋白酶组织抑制物1、血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达量降低(P<0.05);基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量上调(P<0.05);基质金属蛋白酶2/金属蛋白酶组织抑制物1比值、基质金属蛋白酶9/金属蛋白酶组织抑制物1比值和基质金属蛋白酶2活性升高(P<0.05);(2)提示长期有氧运动能够减轻5/6肾切除所致的大鼠肾脏纤维化并延缓肾功能衰竭进程,其机制可能与恢复肾素-血管紧张素系统稳态失衡、进而改善胶原代谢有关。

抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病进程中最重要的病理基础,探究肾间质纤维化的形成机制是了解慢性肾脏病发展过程的重要途径。单味药的有效成分大多数具有在抗炎症、抗氧化、调节免疫的过程中介导信号传导并调控下游因子的能力,研究表明多种抗纤维化的药物通过以上机制发挥作用。复方制剂可通过抑制炎症因子的表达达到抗肾间质纤维化的目的。中医药能延缓纤维化的程度,改善患者生活质量及疾病的预后,减轻肾脏的病理损害。中医药在抗肾脏纤维化方面将通过多个途径发挥其独特的优势。

银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠TGF-β_(1)、MMP-9及NF-κB表达的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子-κB(NF-κB)表达和肺组织病理变化的影响。[方法]选取72只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、肺纤维化模型组、吡非尼酮组、银杏叶提取物高剂量组、银杏叶提取物中剂量组、银杏叶提取物低剂量组,每组各12只。采用气管滴注博来霉素进行肺纤维化造模,于造模后29 d取标本,HE染色和Masson染色法评估肺组织肺泡炎症和纤维化程度,酶联免疫法(ELISA法)测定血清中TGF-β_(1)含量,免疫组化法检测MMP-9、NF-κB表达水平。[结果]肺纤维化模型组肺泡结构紊乱,肺泡壁增厚变形,管腔狭窄,胶原纤维明显增厚;吡非尼酮组及银杏叶提取物组肺泡结构破坏较少,胶原纤维沉积较为缓慢,银杏叶提取物组肺泡炎症积分及纤维化程度均低于肺纤维化模型组,TGF-β_(1)、MMP-9和NF-κB表达水平均低于肺纤维化模型组(P<0.05)。[结论]银杏叶提取物可缓解肺纤维化大鼠的肺泡炎症和纤维化程度,机制可能与其抑制肺组织中TGF-β_(1)、MMP-9与NF-κB表达水平有关。

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞RECK的表达及其与基质金属蛋白酶-9的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者PBMC RECK（reversion-inducing cysteine-rich protein with kazal motif）的表达及其与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的关系。方法分别用Western blot及RT-PCR检测SLE患者及健康对照组PBMC上RECK的蛋白及mRNA水平，同时检测MMP-9 mRNA的水平。加入植物血凝素（PHA）刺激后检测3者的表达变化及刺激后MMP-9的分泌情况并与空白对照组比较。结果与健康对照组相比，患者组RECK蛋白及mRNA水平降低，MMP-9mRNA水平增高，分泌MMP-9的能力高于健康对照组。与空白对照相比，PHA刺激后，患者组及对照组RECK蛋白及mRNA表达均降低，MMP-9mRNA水平升高，MMP-9分泌均增多。RECK的表达与MMP-9的分泌呈负相关。结论RECK可能通过抑制MMP-9的分泌在SLE发病过程中起重要作用，对其的调控可望为SLE治疗提供新的方向。

HMBA诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中prohibitin的表达与定位变化

本文以HMBA诱导处理前后的人成骨肉瘤MG-63细胞为对象,对prohibitin在核基质中存在、分布及其与相关基因产物在HMBA处理前后MG-63细胞中的共定位关系进行观察研究。蛋白印迹杂交结果确证prohibitin存在于人成骨肉瘤MG-63细胞核基质蛋白组分中,并在HMBA处理后细胞核基质中表达下调,免疫荧光显微镜观察显示prohibitin定位在核基质上,经HMBA处理后出现分布位置与表达水平的变化,激光共聚焦显微镜观察可见prohibitin与MG-63细胞中c-fos、c-myc、p53和rb基因产物均存在共定位关系,但在HMBA处理后细胞中其共定位分布区域出现变化。研究结果证实prohibitin是一种核基质蛋白,定位于核基质上,prohibitin在人成骨肉瘤MG-63细胞诱导分化过程中的表达分布及其与相关癌基因、抑癌基因产物的共定位现象值得进一步探索和研究。

用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化的实验性研究

目的:研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助逆转作用,并探讨其对肝纤维化的影响机制。方法:雄性SD大鼠42只分为正常组、CCl4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤+苹果试验组。除正常组以外,其余大鼠均采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型共8周。确认造模成功后再将剩余模型组大鼠随机分为丹芍化纤+苹果试验组、丹芍化纤治疗组及自然恢复组,共观察8周。结果:丹芍化纤+苹果试验组与模型组、自然恢复组及丹芍化纤治疗组比较:肝脏指数、血清ALT及AST显著下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR中核因子相关因子2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA及血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05),丹芍化纤+苹果试验组中肝组织TGF-β1的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组降低(P<0.05)、而MMP-2在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05);GSH有所升高,MDA有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苹果在实验性肝纤维化大鼠的逆转过程中起到了有效的辅助作用,辅助逆转的机制可能与其上调Nrf-2表达,从而增强HO-1表达,增强其抗氧化功能,抑制脂质过氧化作用在丹芍化纤胶囊的治疗基础上进一步抑制了TGF-β1的表达;从而促进细胞外基质的降解,这可能是苹果辅助逆转肝纤维化的机制之一。