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核心岩藻糖基化修饰调控NLRP3介导骨癌性疼痛的作用机制
1
作者
张生茂
林琪航
+2 位作者
包娜日素
苏楠
李娜
《内蒙古医学杂志》
2024年第7期859-865,共7页
目的研究核心岩藻糖基化(core fucosylation,CF)修饰对骨癌性疼痛的作用,并探究其作用机制。方法收集我院骨癌性疼痛患者30例,随机选取一半患者使用传统镇痛类药物吗啡治疗,设为吗啡组;另一半患者设为对照组。采用数字疼痛评分法(numeri...
目的研究核心岩藻糖基化(core fucosylation,CF)修饰对骨癌性疼痛的作用,并探究其作用机制。方法收集我院骨癌性疼痛患者30例,随机选取一半患者使用传统镇痛类药物吗啡治疗,设为吗啡组;另一半患者设为对照组。采用数字疼痛评分法(numerical rating scales,NRS)对所有患者进行疼痛评分;蛋白免疫印迹及ELISA实验观察患者血清及骨髓上清液中NLRP3、IL-1β、IL-18的表达情况;免疫沉淀观察NLRP3及CF修饰的变化。构建乳腺癌致骨癌性疼痛大鼠模型,将40只健康成年SD大鼠分为对照组、模型组、FUT8shRNA组、吗啡组。免疫荧光检测脊髓组织中CF修饰的变化特征;合成腺病毒包装的FUT8shRNA抑制大鼠体内CF修饰后检测脊髓组织中NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达变化;利用VonFrey纤维丝测痛仪测量后爪对VonFrey纤维丝刺激的触觉异常性疼痛敏感性,通过缩爪机械阈值(PWT)和自由行走疼痛评分观察骨癌性疼痛对大鼠疼痛行为的影响,比较两种干预方法对NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt等蛋白表达变化的影响。结果与对照组相比,吗啡组疼痛强度明显降低、持续时间变短(P<0.05);吗啡组血清及骨髓上清液中NLRP3、IL-1β、IL-18表达明显下调(P<0.05);免疫沉淀实验结果显示,吗啡组NLRP3及CF修饰的水平明显下降(P<0.05)。在体内实验中,与对照组相比,模型组大鼠CF修饰表达明显升高(P<0.05);LCA、TNF-α、IL-1β、IL-18的水平显著上升(P<0.01);大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏明显加重(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,FUT8shRNA组和吗啡组大鼠CF修饰表达明显降低(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18的水平显著下降(P<0.01);大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏明显缓解(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt表达显著下调(P<0.05)。结论抑制CF修饰可对骨癌性疼痛发挥保护作用,其作用机制可能与调控p38MAPK/PI3K/Akt/NLRP3信号通路有关。
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关键词
核心岩藻糖基化修饰
NLRP3
骨癌性疼痛
p38MAPK/PI3K/Akt
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职称材料
题名
核心岩藻糖基化修饰调控NLRP3介导骨癌性疼痛的作用机制
1
作者
张生茂
林琪航
包娜日素
苏楠
李娜
机构
内蒙古自治区人民医院麻醉科
呼和浩特市第一医院疼痛科
出处
《内蒙古医学杂志》
2024年第7期859-865,共7页
基金
内蒙古自然科学基金(编号:2021MS08109)
内蒙古自治区人民医院院内项目(编号:2021YN11)
呼和浩特市第一医院院内项目(编号:2022SYY081)。
文摘
目的研究核心岩藻糖基化(core fucosylation,CF)修饰对骨癌性疼痛的作用,并探究其作用机制。方法收集我院骨癌性疼痛患者30例,随机选取一半患者使用传统镇痛类药物吗啡治疗,设为吗啡组;另一半患者设为对照组。采用数字疼痛评分法(numerical rating scales,NRS)对所有患者进行疼痛评分;蛋白免疫印迹及ELISA实验观察患者血清及骨髓上清液中NLRP3、IL-1β、IL-18的表达情况;免疫沉淀观察NLRP3及CF修饰的变化。构建乳腺癌致骨癌性疼痛大鼠模型,将40只健康成年SD大鼠分为对照组、模型组、FUT8shRNA组、吗啡组。免疫荧光检测脊髓组织中CF修饰的变化特征;合成腺病毒包装的FUT8shRNA抑制大鼠体内CF修饰后检测脊髓组织中NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达变化;利用VonFrey纤维丝测痛仪测量后爪对VonFrey纤维丝刺激的触觉异常性疼痛敏感性,通过缩爪机械阈值(PWT)和自由行走疼痛评分观察骨癌性疼痛对大鼠疼痛行为的影响,比较两种干预方法对NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt等蛋白表达变化的影响。结果与对照组相比,吗啡组疼痛强度明显降低、持续时间变短(P<0.05);吗啡组血清及骨髓上清液中NLRP3、IL-1β、IL-18表达明显下调(P<0.05);免疫沉淀实验结果显示,吗啡组NLRP3及CF修饰的水平明显下降(P<0.05)。在体内实验中,与对照组相比,模型组大鼠CF修饰表达明显升高(P<0.05);LCA、TNF-α、IL-1β、IL-18的水平显著上升(P<0.01);大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏明显加重(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,FUT8shRNA组和吗啡组大鼠CF修饰表达明显降低(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18的水平显著下降(P<0.01);大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏明显缓解(P<0.05);NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt表达显著下调(P<0.05)。结论抑制CF修饰可对骨癌性疼痛发挥保护作用,其作用机制可能与调控p38MAPK/PI3K/Akt/NLRP3信号通路有关。
关键词
核心岩藻糖基化修饰
NLRP3
骨癌性疼痛
p38MAPK/PI3K/Akt
Keywords
core rockweed glycosylation modification
NLRP3
bone cancer pain
p38-MAPK/PI3K/Akt
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
核心岩藻糖基化修饰调控NLRP3介导骨癌性疼痛的作用机制
张生茂
林琪航
包娜日素
苏楠
李娜
《内蒙古医学杂志》
2024
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