长非编码RNA NEAT1在糖尿病及其并发症中的分子调控机制

糖尿病是由多种因素引起的代谢综合征,常造成多系统损害,导致眼、肾、血管、心、神经等组织器官慢性进行性病变。目前,其病因及发病机制未完全阐明,且缺乏有效治愈手段。进一步探索驱动糖尿病及其并发症的分子调控机制,鉴定出特异性的生物标志物和分子治疗靶标,无疑是阻止糖尿病发生发展,改善患者生存质量的有效策略。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是机体正常生命活动以及疾病发生发展中重要的调控因子,其异常表达和突变是引起糖尿病等许多疾病的主要原因之一。核旁丛组装转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)是近年新发现的lncRNA分子,因其在糖尿病及其并发症中具有重要的调控作用,以及多样的生物学效应而倍受关注。本文对lncRNA NEAT1在糖尿病及其并发症中的分子调控机制及其相关生物学功能进行详细总结,以期为糖尿病早期预防、诊断以及分子靶向治疗提供新的科学参考。

LncRNA NEAT1调控miR-217对高糖诱导血管内皮细胞的作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核旁丛组装转录本1(NEAT1)对高糖诱导血管内皮细胞的作用及机制。方法将EAhy926细胞随机分为对照(NG)组、高糖(HG)组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-NEAT1组、HG+anti-miR-con组和HG+anti-miR-217组、HG+pcDNA-NEAT1+miR-con组、HG+pcDNA-NEAT1+miR-217组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-217和NEAT1表达水平;细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测NEAT1和miR-217的靶向关系。结果与NG组相比,HG组EAhy926细胞中NEAT1低表达,miR-217高表达(P<0.05)。过表达NEAT1或干扰miR-217表达,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。NEAT1靶向调控miR-217的表达,过表达miR-217逆转了NEAT1过表达对高糖诱导的EAhy926细胞增殖和凋亡的作用。结论过表达NEAT可能通过调节miR-217促进高糖诱导的EAhy926细胞增殖,抑制细胞凋亡。