核桃粕酶解物抑制脂质积累的机制

利用分化的3T3-L1脂肪细胞和高脂饮食(HFD)诱导的肥胖C57BL/6小鼠模型,研究核桃粕酶解物的抗肥胖作用。采用油红O脂肪染色法检测脂肪细胞脂质积累情况,采用试剂盒检测细胞甘油三脂(TG)、甘油(Gly)和游离脂肪酸(FFA)含量,采用实时荧光定量PCR(PCR RT-qPCR)检测脂肪合成相关基因(mRNA)的表达水平。结果表明,核桃粕酶解物显著降低脂肪细胞内脂滴聚积,显著降低脂肪细胞内TG和FFA的含量,增加细胞上清液中Gly含量,同时核桃粕酶解物显著降低脂肪细胞中脂肪合成相关基因PPAR-γ和C/EBPαmRNA表达水平;当核桃粕酶解物的质量浓度达到50μg/mL时,TG和FFA分别降低了40.14%和39.50%,Gly水平增加了35.12%;PPAR-γ和C/EBPα的mRNA表达水平分别降低了31.42%和55.25%。此外,核桃粕酶解物显著降低HFD小鼠的体质量、脂肪组织质量和食物摄入量。研究表明,核桃粕酶解物可以抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累,其作用机制与抑制脂质合成相关基因表达相关。此外,其还具有抑制HFD脂质积累的作用。