血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达。方法应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达。结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01)。结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显。

氢化可的松对脓毒症大鼠肺组织糖皮质激素受体-a及核转录因子-κB表达的影响

目的研究氢化可的松对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体-a及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将大鼠随机分为生理盐水组(对照组)、脓毒症组(CLP组)、治疗组(HC组),每组各15只;CLP组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)法制备大鼠脓毒症模型;治疗组(HC组)从舌下静脉注射氢化可的松5mg/kg,对照组则注射等渗生理盐水。测定肺组织湿/干比重(W/D),同时用免疫组织化学法分析肺组织糖皮质激素受体-a、NF-κB表达情况及检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果氧合指数水平:脓毒症组和治疗组均较对照组大鼠显著降低(P<0.01),治疗组(HC组)大鼠的氧合指数则较脓毒症组(CLP组)大鼠显著升高(P<0.05)。脓毒症组和治疗组大鼠肺组织湿/干比重(W/D)、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平均较对照组大鼠显著升高(P<0.01);与脓毒症组对比,治疗组肺组织糖皮质激素受体-a的表达明显增多(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平和肺组织NF-κB的表达均明显降低(P<0.05)。结论氢化可的松对脓毒症急性肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。

肠癌中雌激素受体β与核因子κB互作分析

目的:结直肠癌是全球第三大常见肿瘤,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白1(acti-vator protein-1,AP-1)已被证实可促进结直肠癌的发生,而ERβ在肿瘤发生过程中具有保护作用。然而NF-κB和AP-1是否存在协同作用,且与ERβ是否存在蛋白互作尚不清楚。本文通过分析肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac-torα,TNF-α)处理后的结肠癌细胞系HT29和SW480探索ERβ、NF-κB和AP-1在结肠癌中的交互作用机制。方法:利用TNF-α转录组测序结果,综合p65和ERβ染色质免疫沉淀测序结果,利用R语言在肠癌细胞系HT29和SW480中构建TNF-α、NF-κB/p65和ERβ互作网络,探索蛋白互作关系。结果:TNF-α通过p65的DNA结合调控一部分基因的表达,这些基因主要富集在NF-κB和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路。NF-κB/p65和MAPK通路的组分与AP-1家族蛋白存在潜在的相互作用。ERβ的过表达并未显著影响TNF-α介导的基因调控,但可能通过MAPK和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt途径调节AP-1的活性。此外,ERβ降低了HT29中p65的DNA结合位点,增加了SW480中的p65结合位点,提示ERβ对NF-κB的调控与细胞性别相关。结论:在结直肠癌中NF-κB、ERβ和AP-1存在潜在交互作用:TNF-α可通过NF-κB调控AP-1,而过表达ERβ可以改变NF-κB介导的调控作用,且ERβ对NF-κB的影响可能与性别有关。

尼可地尔对接受经皮冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者心功能及Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究尼可地尔在急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选择2020年4月至2022年12月胜利油田中心医院急诊科收治的106例AMI患者,均接受急诊PCI治疗,根据组间基线资料匹配的原则,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各53例。对照组接受抗凝调脂治疗,联合组接受抗凝调脂及尼可地尔治疗,两组均治疗1个月,并随访6个月。比较两组治疗前、治疗后6个月心肌损伤相关指标、血管内皮功能、心功能、TLR4/NF-κB信号通路,治疗后6个月主要不良心血管事件(MACE)。结果较治疗前,治疗后6个月两组血清心肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及N-末端脑钠肽前体、内皮素-1水平,左心室舒张末期容积及左心室收缩末期容积,TLR4、NF-κB mRNA,TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平均明显降低,但联合组各项指标水平均低于对照组(P<0.05)。较治疗前,治疗后6个月两组左心室射血分数、血清一氧化氮、肱动脉血流介导的舒张功能水平均显著升高,但联合组各项指标水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后6个月联合组患者左心室重塑低于对照组(P<0.05);两组患者的MACE发生率比较接近,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼可地尔在AMI患者急诊PCI中应用,可提高心功能,减轻心肌损伤,改善血管内皮功能,可调节TLR4/NF-κB信号通路,安全性良好。

核激素受体转录共激活因子AIB1的研究进展

AIBl（amplified in breast cancer1）是核激素受体转录共激活因子家族中的一员，又称作SRC-3、ACTR、TRAM-1、RAC3、NCOA3、P／CIP等。作为新定义的一个原癌基因，它是由anzickSL等在寻找乳腺癌中频繁扩增的基因时最早发现的。大量研究表明，AIB1基因的扩增和过表达与多种肿瘤的发生发展有密切的联系，以在乳腺癌中的研究最多最深入。本文就AIB1的研究进展作一综述。

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。

大黄附子汤对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4／核转录因子-κB的影响

目的探讨大黄附子汤治疗重症急性胰腺炎-急性肺损伤（SAP—ALI）的作用机制。方法将128只SD大鼠随机分为假手术组、SAP—ALI组、大黄附子汤组和血必净组，每组再按处死时间点分为术后3、6、12、24h4个亚组，每个亚组8只。假手术组开腹后翻动胰腺数次，行空肋造瘘；SAP—ALI组采用胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠1ml／kg制模，行空肠造瘘；大黄附子汤组和血必净组于制模后0．5h经空肠造瘘管分别注入大黄附子汤或血必净注射液2ml，其他两组注入等量生理盐水。各组在处死大鼠前从心脏取血，用全自动生化仪检测血清淀粉酶水平，动态比浊法测定血清内毒素含量。处死大鼠后取肺脏，观察肺组织病理学变化、计算肺损伤评分和湿／干重（W／D）比值；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺Toll样受体4（TLR4）／核转录因子-κB p65（NF—κB p65）的表达。结果SAP—ALI组各时间点血清淀粉酶、内毒素，肺损伤评分及W／D比值较假手术组均明显升高（P均〈0．05）；大黄附子汤组各指标均显著下降（P均〈0．05）。Western blotting结果显示，SAP—ALI组TLR4、NF—κBp65表达于术后3h开始较假手术组升高，12h达高峰（P均〈0．05）；大黄附子汤组TLR4于术后3h、NF—κB p65于术后6h表达较SAP—ALI组显著降低，12h达峰值（P均〈0．05）。结论TLR4／NF-κB信号转导通路在SAP—ALI早期炎症级联反应中发挥了重要作用；大黄附子汤通过降低血清内毒素水平、降低肺组织TLR4的活化、抑制下游NF-κB p65转导路径，从而减轻SAP—ALI的进程。

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响

目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。

川西獐牙菜醇提物上调HepG2细胞膜转运蛋白MRP3、核转录因子SP1及核受体CPF、PXR表达

目的体外培养HepG2细胞观察川西獐牙菜醇提物(Swertia mussitii Franch)对多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)、核转录因子SP1(specificity protein 1 transcription factor,SP1)及核受体孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP7A启动子结合因子(CYP7A promoter-binding factor,CPF)表达的影响。方法用MTT比色法检测川西獐牙菜醇提物的最佳作用浓度,再分别于0、12、24、48、72h刺激HepG2细胞,抽提细胞的RNA、总蛋白和核蛋白,采用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测膜转运蛋白MRP3、转录因子SP1及核受体PXR、CPF在转录与蛋白水平的表达变化。每个时间点设立阴性对照DMSO组和阳性对照熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)组。结果川西獐牙菜醇提物可显著诱导HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的mRNA和蛋白水平的高表达,其作用强于UDCA(P<0.05)。川西獐牙菜醇提物也可明显上调核转录因子SP1及核受体PXR的mRNA和蛋白表达水平,作用强于UDCA。对CPF表达的上调作用与UDCA相当(P<0.05)。结论川西獐牙菜醇提物可刺激HepG2细胞膜转运蛋白MRP3上调,且有可能是通过核转录因子SP1及核受体PXR、CPF上调其表达。

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4/核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的观察银杏酮酯50(GBE50)对脂多糖激活的心肌细胞 Toll 样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨 GBE50防治左室重构的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVM),分4组:1)对照组:DMEM 培养基中不加任何干预因素;2)脂多糖组:DMEM 培养基中加入脂多糖1 mg/L;3)脂多糖+GBE50组:预先加入 GBE50 80 mg/L,1 h 后加入脂多糖1 mg/L;4)脂多糖+咖啡酸苯乙酯组:预先加入咖啡酸苯乙酯20 mg/L30 min 后加入脂多糖1mg/L。干预24 h 后免疫细胞化学方法观察 NF-κB p65核易位情况;RT-PCR 检测 TLR4、ATG 及 AT_1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA 的表达情况,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果 LPS 刺激下 NRVM TLR4 mR-NA 明显升高(P<0.01),NF-κB p65核易位增多(P<0.01),ATG 和 AT_1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高(P<0.01)。GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制 NF-κB p65核易位,同时抑制LPS 诱导的 TLR4、ATG 和 AT_1Rβ-MHCmRNA 表达上调以及细胞蛋白含量的增加(P<0.05)。结论 GBE50可能通过抑制 NF-κB活化,进而减弱 TLR4/NF-KB 信号从而抑制心肌 RAS 的激活,干预 FLR4/NF-κB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一。

八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异性拮抗剂CR 1409、CCK B受体(CCK BR)特异性拮抗剂CR 2945分别或联合刺激ECV 304细胞1 h。用蛋白质免疫印迹法(W esternb lot)检测NFκB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NFκB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV 304细胞NFκB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK 8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK 8的上述抑制效应,其中CR 1409、CR 2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK AR和CCK BR参与介导了CCK 8对LPS诱导ECV 304细胞NFκB表达的抑制作用,其中CCK BR的作用比CCK AR稍强。

乙型肝炎肝硬化患者辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及维甲酸相关核孤儿受体γt和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3 mRNA表达水平的变化及其临床意义研究

目的通过对乙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及其特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平的检测探讨其临床意义。方法选取2015年7—12月昆明医科大学第一附属医院诊治的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者64例,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者21例(CHB组)、代偿期肝硬化(CLC)患者21例(CLC组)、失代偿期肝硬化(DCLC)患者22例(DCLC组)。同期选取本院体检健康者20例为对照组。收集研究对象一般资料〔性别、年龄及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)〕;应用流式细胞术检测研究对象外周血Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值;应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)法测定外周血RORγt、Foxp3 mRNA表达水平。结果 4组年龄、ALT、AST、TBIL比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于对照组(P<0.05);DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于CHB组,Th17表达率及Th17/Treg比值均高于CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于CHB组、CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率与RORγt mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Treg表达率与Foxp3 mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率、RORγt mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组外周血Foxp3mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组RORγt mRNA表达水平、Foxp3 mRNA表达水平与AST、TBIL呈正相关(P<0.05)。结论 Th17、Treg及其特异性转录因子RORγt、Foxp3可能与乙型肝炎肝硬化患者的疾病进展与肝功能有关。

核转录因子-κB、表皮生长因子受体在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:研究核转录因子-κB[NF-κB(p65)]、表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其在食管鳞癌侵袭发展中的作用及可能机制。方法:应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及40例正常对照组织中NF-κB(p65)、EGFR的表达。结果:NF-κB(p65)、EGFR在食管鳞癌和正常对照组表达阳性率分别为87.5%/90%vs42.5%/25%,P<0.05;在早期和中晚期食管癌表达阳性率NF-κB(p65)为55.6%vs96.8%,P<0.01,EGFR为77.8%vs93.5%,P>0.05;它们在食管鳞癌无转移和转移组表达阳性率为42.9%/57.1%vs97%/97%,P<0.05。结论:NF-κB(p65)、EGFR在食管鳞癌组织中表达增高,可能与肿瘤发生发展相关,EGFR可能是通过激活NF-κB途径来实现的。

血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4及核转录因子-κB表达的影响

目的 观察血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达和核转录因子-κB(NF-κB)活性的干预作用.方法 将110只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血必净干预组,后两组再分为染菌后1、6、12、24、48 h亚组,每组10只大鼠.于大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型;血必净组于染菌后0.5 h腹腔注射血必净注射液4 ml/kg.各时间点处死大鼠取肺组织,检测肺组织湿/干重比值(W/D比值)、TLR4 mRNA表达、NF-κB活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 模型组大鼠肺组织W/D比值于染菌后6、12、24、48 h明显高于正常对照组,而血必净组24 h、48 h较模型组明显减小(均P【0.05).模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达在染菌后6、12、24 h明显高于正常对照组,而血必净组6 h较模型组明显减少(均P【0.05).模型组大鼠肺组织NF-κB活性在染菌后1、6、12 h明显高于正常对照组,而血必净组1 h、6 h较模型组明显降低,24 h、48 h较模型组明显升高(均P【0.05).模型组大鼠肺组织TNF-α于染菌后1、6、12、24 h明显高于正常对照组,而血必净组12 h较模型组明显降低(均P【0.05).结论 TLR4-NF-κB通路参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的早期病理生理过程;血必净注射液能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤.

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。

核转录因子κB和表皮生长因子受体在细支气管肺泡癌中表达的研究

目的 :研究核转录因子κB(NP -κB)和表皮生长因子受体 (EGFR)在细支气管肺泡癌 (BAC)的表达及意义。方法 :应用S -P免疫组织化学染色方法检测 2 1例手术切除BAC中NF -κBp6 5及EGFR的表达。结果 :2 1例BAC中NF -κBp6 5和EGFR阳性率分别为 71.4 %和 76 .2 % ,而且其表达强度明显高于癌旁支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞 ;NF -κBp6 5和EGFR在BAC中的表达强度呈明显正相关 ,但与BAC的组织学分型及淋巴结转移均无明显关系。结论 :BAC中NF

核因子κB与糖皮质激素受体途径的拮抗作用

免疫反应是机体重要的生理过程 ,在免疫反应的分子调控中有两个重要的调节子 :核因子 κB(NF κB)和糖皮质激素受体 (GR)。NF κB是免疫反应的激活子 ,而GR是免疫反应的抑制子 ,两者互为生理拮抗剂。NF κB与GR相互拮抗机制可能有三 :NF κB和GR直接作用 ;NF κB与GR竞争性地与有限的转录辅因子相互作用 ;GCs上调IκBα基因的表达。在功能上 ,NF κB与GR也有相互拮抗。NF κB与GR拮抗作用的生理意义主要表现在两方面 :NF κB与GR的拮抗作用是机体保持内环境稳定的基本调节机制之一 ;NF

丹参多酚酸盐治疗慢性心力衰竭后外周血单核细胞Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路变化观察

目的:探讨丹参多酚酸盐治疗慢性心力衰竭(CHF)后外周血单核细胞Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路变化情况。方法:选取2016年11月至2020年1月我院收治的CHF患者172例,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组86例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组治疗基础上给予丹参多酚酸盐治疗,两组患者均持续治疗2周。比较两组患者治疗前后超声参数(包括LVEF、LVEDD、LVESD)、6分钟步行距离(6MWD),分析两组患者治疗前后TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达,并观察两组患者临床疗效。结果:两组患者治疗后LVEF显著高于治疗前(P<0.05),LVEDD、LVESD显著低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后LVEF显著高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达显著低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐治疗CHF临床疗效确切,能有效抑制外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎性反应,改善心功能。

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。