转化生长因子-β1联合腺苷脱氨酶、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎诊断中的应用观察

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)联合腺苷脱氨酶(ADA)、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎(TPE)诊断中的应用效果。方法选取2020年8月至2022年8月因渗出性胸腔积液来我院就诊的患者220例,病理检查最终确诊为TPE 92例(TPE组),细菌性胸腔积液(BPE)68例(BPE组),恶性胸腔积液(MPE)60例(MPE组),测定胸腔积液TGF-β1、ADA,并对胸腔积液进行GeneXpert MTB/RIF检测,比较三组检测结果,分析胸腔积液TGF-β1、ADA单独及联合检测对TPE的诊断价值并确定最佳截断值,分析TGF-β1、ADA、GeneXpert MTB/RIF单独及联合诊断TPE与病理诊断的一致性。结果三组胸腔积液TGF-β1及ADA水平比较,TPE组均为最高,其次是BPE组,MPE组最低(P<0.05);ROC曲线显示,TGF-β1、ADA诊断TPE的最佳截断值分别为31.155 ng/L、28.495 U/L,对应的曲线下面积(AUC)分别为0.935、0.934,联合诊断AUC为0.987;TGF-β1、ADA联合诊断与病理诊断一致性Kappa值为0.76,GeneXpert MTB/RIF单独诊断Kappa值为0.71,联合诊断Kappa值为0.83。结论TPE患者胸腔积液TGF-β1、ADA均高于细菌性及恶性胸腔积液类型,GeneXpert MTB/RIF联合胸腔积液TGF-β1、ADA检测对TPE具有较高的诊断价值,与病理诊断一致性良好。

核糖核酸腺苷脱氨酶1在肝癌中的表达及临床意义

目的探讨核糖核酸腺苷脱氨酶1（ADAR1）在原发性肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系。方法免疫组织化学及Western blot法检测ADARl在癌旁组织及肝癌肿瘤组织中表达；收集患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓、肝背膜受侵、分化程度、血清甲胎蛋白（AFP）及细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达，了解ADAR1与肝癌临床病理特征的关系。结果免疫组织化学检测结果显示，ADAR1在癌旁组织中ADAR1表达率为29．32％，而在肝癌肿瘤组织中表达率为64．50％，肿瘤组织ADAR1阳性率远高于癌旁组织，差异有统计学意义（P〈0．05）；Western blot结果表明，癌组织ADAR1表达量明显高于癌旁组织，差异有统计学意义（P〈0．05）；肝癌组织中的ADAR1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、门脉癌栓及肝背膜受侵差异无统计学意义（P〉0．05），而与分化程度、血清AFP及Ki-67的表达密切相关，ADAR1表达水平明显升高（P〈0．05）。结论ADARl在肝癌中表达增加，且与肝癌分化程度和血管生成基因相关，提示ADARl可能通过诱导肝癌分化及血管生成而促进肝癌发生侵袭转移。

基于转录组测序探索腺苷脱氨酶1对宫颈癌细胞的调控机制

目的使用RNA-seq技术分析腺苷脱氨酶1(ADAR1)在宫颈癌Hela细胞株中对基因表达的调控情况,并为揭示ADAR1在宫颈癌发生和进展中的作用提供理论依据。方法对正常和ADAR1敲低的Hela细胞株进行RNA-seq测序,筛选出差异表达基因。通过KEGG Pathway、GO cellular和GSEA富集分析,分析ADAR1在Hela细胞株中参与的相关信号通路和生物学过程。结果差异表达基因主要富集在免疫和炎症相关信号通路(如TNF-α/NF-κB、NIK/NF-κB、Jak/Stat-IL-6)、Hippo信号通路、TGF-β等信号通路上,参与了干扰素应答、细胞氨基酸代谢调控、蛋白质泛素化/去泛素化、病毒转录等生物过程;对NF-κB信号通路的相关基因进行深入分析后发现,ADAR1敲低后,NF-κB1和TRAF5的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论ADAR1可能通过调控NF-κB信号通路相关因子的表达,进而调控宫颈癌的发生和发展。

血腺苷脱氨酶在1型糖尿病及其急慢性并发症患者中的检测意义

目的探讨腺苷脱氨酶(ADA)在1型糖尿病(T1DM)患者中与糖代谢、糖尿病并发症的关系。方法选择T1DM患者184例(T1DM组):其中根据合并并发症情况分为单纯1型糖尿病组(s T1DM组)、急性并发症组(aT1DM组)、慢性并发症组(cT1DM组)。同时纳入同期正常人群108例为对照组(CN组)。测定临床及生化指标,分析影响ADA水平的因素。结果 (1)T1DM组ADA水平高于CN组,cT1DM组ADA水平较aT1DM组增高(P<0.05)。(2)两两相关性分析:ADA与空腹血糖呈正相关,相关系数为0.156(P<0.05)。(3)Logistic回归分析显示,在T1DM患者中,ADA水平的升高是罹患慢性并发症的独立危险因素(OR:1.159,95%CI:1.044～1.286),是罹患急性并发症的保护性因素(OR:0.857,95%CI:0.748～0.981)。结论 T1DM患者的ADA水平较正常人群明显增高,同时ADA水平的增高是罹患糖尿病慢性并发症的独立危险因素,是罹患急性并发症的保护性因素。

6个鸡种腺苷单磷酸脱氨酶1基因克隆及序列分析

以肌苷酸合成代谢过程中主要的催化酶之一的鸡腺苷单磷酸脱氨酶1(adenosinemonophosphatedeaminase1,AMPD1)基因作为候选基因,分析了其在6个鸡种中的序列多样性,发现在525bp的片段中共存在10个多态位点,其中120位的A→G,355位的A→G的碱基变化仅在泰和乌骨鸡、北京油鸡、茶花鸡肌苷酸含量较高的鸡种中出现,推测这两个位点与肌苷酸含量密切相关。另外该基因与体重也可能具有相关性。

蒙古族、朝鲜族和壮族中腺苷酸激酶、腺苷脱氨酶、血清触珠蛋白、α_1-抗胰蛋白酶的多态性

调查了中国内蒙古的蒙古族、吉林的朝鲜族和广西壮族的红细胞腺苷酸激酶(AK)、腺苷脱氨酶(ADA)及血清触珠蛋白(Hp)、a_1-抗胰蛋白酶(a_1-AT)的遗传多态性。蒙古族、朝鲜族、壮族的基因频率:AK_1~1分别为0.9843、1.0000、1.0000;ADA^1分别为0.9529、0.9468、0.9573;Hp^1分别为0.2597、0.3152、0.3571;在a_1-AT中Pi^M分别为0.9953、0.9953、0.9928,Pi^s分别为0.0000、0.0000、0.0072,Pi^F分别为0.0047、0.0047、0.0000。x^2检验表明,三个民族各项指标的表型观察值都符合Hardy-Weinberg法则。

山羊腺苷单磷酸脱氨酶1基因启动子区单核苷酸多态性研究

为筛选腺苷单磷酸脱氨酶1(adenosine monophosphate deaminase 1,AMPD1)基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)及研究其对启动子功能元件的影响,试验选择小香羊、黔北麻羊、努比山羊构建不同DNA池,直接测序结合BLAST筛选SNP位点。结果表明,AMPD1基因启动子区存在5个SNPs位点,分别为:T-614A、G-326A、G-309A、T-287C和T-165C。生物信息学软件预测得到AMPD1基因核心启动子区和转录因子结合位点,SNPs位点导致9个转录因子结合位点消失,而产生7个新的转录因子结合位点。AMPD1基因RNA二级结构在突变后显著改变,但未检测到CpG岛区域。

25-羟基维生素D_(3)、腺苷脱氨酶水平在1型自身免疫性肝炎中的临床价值

目的探讨25-羟基维生素D_(3)、腺苷脱氨酶(ADA)水平在1型自身免疫性肝炎(AIH)中的临床价值。方法回顾性选取2018年1月至2021年5月在郑州大学第一附属医院确诊的57例1型AIH患者作为研究对象,选取同期57例健康人群作为对照组。对研究对象进行肝脏穿刺组织病理学检查,根据肝脏组织界面性肝炎程度将患者分为轻度界面性肝炎组(36例)、中度界面性肝炎组(16例)、重度界面性肝炎组(5例)。比较不同组别患者25-羟基维生素D_(3)和ADA水平的差异及25-羟基维生素D_(3)、ADA与各项肝功能指标之间的相关性。结果1型AIH患者血清25-羟基维生素D_(3)水平低于健康人群,ADA水平高于健康人群(P<0.05)。不同界面性肝炎程度患者在性别、年龄上差异无统计学意义(P>0.05),轻度界面性肝炎患者25-羟基维生素D_(3)水平高于中度界面性肝炎患者和重度界面性肝炎患者,ADA水平低于中度界面性肝炎患者和重度界面性肝炎患者(P<0.05),但血清25-羟基维生素D_(3)、ADA在中度界面性肝炎组患者与重度界面性肝炎患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关分析可知,25-羟基维生素D_(3)与谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、球蛋白、直接胆红素、间接胆红素、界面性肝炎程度呈负相关(r<0,P<0.05),与白蛋白、前白蛋白呈正相关(r>0,P<0.05),与碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素无明显相关性(P>0.05);ADA与ALT、AST、GGT、ALP、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、界面性肝炎程度呈正相关(r>0,P<0.05),与白蛋白、前白蛋白呈负相关(r<0,P<0.05)。结论25-羟基维生素D_(3)、ADA水平在1型AIH不同界面性肝炎组有差异,而且其水平变化与肝功能、界面性肝炎程度具有相关性。25-羟基维生素D_(3)、ADA可作为1型AIH患者血清生化学、组织学病情评估和预测的新血清学指标。

检测细胞角蛋白19片段和腺苷脱氨酶对良,恶性胸水鉴别诊断的意义

目的：联合检测血清和胸水中细胞角蛋白１９片段（ＣＹＦＲＡ２１－１）和腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性，旨在探讨其对良、恶性胸水的鉴别诊断意义。方法：用免疫放射法（ＩＲＭＡ）检测血清及胸水ＣＹＦＲＡ２１－１并用Ｇirsti改良法检测ＡＤＡ活性。结果：非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组胸水ＣＹＦＲＡ２１－１较结核组及水细胞肺癌（ＳＣＬＣ）组明显增高（Ｐ＜０．０１）；

云南省11个民族腺苷脱氨酶(ADA)频率的分布调查

采用电泳技术对云南省汉、彝、自、傣、哈尼、瑶、布朗、基诺、拉祜、佤及苦聪等11个民族的ADA 进行了表型分布调查。并对-20℃、4℃、室温(20℃左右)保存的血痕ADA 活性进行了测定。在汉族人群中发现了一例ADA4-1稀有型,家系调查表明其是由父亲遗传下来的。

腺苷脱氨酶1在肺腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨RNA特异性腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA-1,ADAR1)在肺腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法通过免疫组织化学染色法检测2015年12月至2017年9月本院收治的131例肺腺癌患者术后组织标本以及相应癌旁组织中ADAR1的表达,分析ADAR1蛋白的表达与患者临床病理参数的关系,并利用Kaplan-Meier法分析ADAR1表达水平和患者总生存期(overall survival,OS)的关系,拟合Cox模型评价不同指标的预后价值。结果肺腺癌组织中ADAR1蛋白表达量为77.9%,显著高于相应配对的癌旁组织(12.5%,P<0.01),且ADAR1表达与患者临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),Kaplan-Meier分析表明ADAR1高表达与较短的OS显著相关(HR=2.671,95%CI:1.282~5.563,P<0.01);多因素Cox回归分析显示,临床分期和淋巴结转移(P<0.01)可作为肺腺癌患者预后评估的独立危险因素。结论 ADAR1在肺腺癌组织中高表达,且肺腺癌患者中ADAR1高表达提示预后不良。

腺苷脱氨酶2与血管炎的相关性研究进展

血管炎性病变临床表现多样,病因复杂。新近研究发现,部分血管炎性病变可能与猫眼综合征染色体候选基因1(cat eye syndrome chromosome region,candidate 1,CECR1)突变导致CECR1基因编码的腺苷脱氨酶2(adenosine deaminase 2,ADA2)功能缺陷相关。多项研究在结节性多动脉炎和不能明确诊断的血管炎性疾病患者中发现了相同的突变位点,并证实了存在ADA2蛋白功能缺陷。作为腺嘌呤核苷代谢过程中的腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)亚型之一的ADA2不论在早期胚胎发育,还是在特异性免疫系统中都发挥了作用,但目前对于ADA2的功能研究较少。推测ADA2缺陷可能通过增加腺苷水平和破坏血管内皮的完整性从而导致血管炎症的发生,机制尚待进一步研究。总之,ADA2缺陷可能揭示了ADA在人类疾病中的作用,为血管炎性疾病提供了诊断和治疗策略,现对其与血管炎的相关性研究做一综述,以期从遗传学角度探讨血管炎的病因。

ADAR1 p150和p110参与肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1,ADAR1)对肝细胞癌(liver hepatocellular carcinoma,LIHC)增殖、迁移与侵袭的影响。方法:利用基因表达谱交互式分析网站GEPIA检测ADAR1在LIHC中的表达水平和预后价值;提取人体肝癌标本的蛋白,通过Western blot实验检测ADAR1的表达情况。将ADAR1 p150和p110过表达质粒和靶向ADAR1 p150和p110的小干扰RNA分别转染进HepG2和Huh7细胞,利用Western blot和qPCR检测转染后细胞的ADAR1表达情况。通过CCK-8实验检测ADAR1对肝癌细胞增殖能力的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验检测ADAR1对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。最后,在DAVID在线数据库中分析与ADAR1相关的信号通路,利用Western blot实验检测信号通路中相关蛋白的表达。结果:肝癌组织中ADAR1蛋白质水平明显高于癌旁组织,这与生物信息学的预测一致,且高表达的ADAR1与肝癌的不良预后相关;通过CCK-8实验,本研究发现过表达ADAR1可以促进肝癌细胞的增殖能力(P<0.05),敲低ADAR1使肝癌细胞增殖能力下降(P<0.05)。通过划痕和Transwell实验,本研究发现ADAR1的过表达促进了肝癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05),敲低ADAR1后,肝癌细胞迁移和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。DAVID在线分析结果显示,ADAR1主要富集在Wnt信号通路中。Western blot结果提示,过表达ADAR1抑制GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平,敲低ADAR1后GSK3β表达和β-catenin的磷酸化水平升高。结论:本研究结果表明,ADAR1在肝癌中处于高表达水平,可激活Wnt/β-catenin信号通路,从而促进肝癌的增殖、迁移和侵袭。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清ADA、 SERPINE1水平及临床意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血清腺苷脱氨酶(ADA)、纤溶酶原激活物抑制因子1(SERPINE1)水平及预后预测价值。方法 选择2019年3月至2023年3月西安工会医院收治的195例T2DM合并ACI患者为ACI组和174例单纯T2DM患者为对照组。比较ACI组、对照组及不同神经缺损程度及预后患者血清ADA、SERPINE1水平,分析T2DM合并ACI患者预后不良影响因素,以及各指标预测预后不良的价值。结果 ACI组血清ADA、SERPINE1水平高于对照组(P<0.05)。随着T2DM合并ACI患者神经缺损程度加重,血清ADA、SERPINE1水平升高(P<0.05)。预后不良组血清ADA、SERPINE1水平高于预后良好组(P<0.05)。重度神经缺损及高水平ADA、SERPINE1、HbA1c是T2DM合并ACI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ADA、SERPINE1联合预测T2DM合并ACI患者预后的曲线下面积为0.896,高于单独预测(P<0.05)。结论 T2DM合并ACI患者血清ADA、SERPINE1水平升高与神经缺损程度较重和预后不良有关,联合检测可预测T2DM合并ACI患者预后不良。

温脾活血汤治疗结核性胸膜炎作用及对胸膜肥厚、纤溶活性和胸腔积液ADA、MCP-1表达影响

目的观察温脾活血汤治疗结核性胸膜炎的作用及对胸膜肥厚、纤溶活性和腺苷脱氨酶(ADA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法选择2020年3月—2021年3月于河北省胸科医院治疗的120例结核性胸膜炎患者,以随机数字表法分组,60例患者为对照组,60例患者为研究组,对照组给予2HRZE/4HR抗结核方案及胸腔穿刺抽液治疗,研究组给予2HRZE/4HR抗结核方案、温脾活血汤及胸腔穿刺抽液治疗,治疗前、后检测两组患者γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、ADA、MCP-1、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)、免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平,测量两组患者胸膜厚度,记录两组胸腔积液消失时间,给予两组患者中医证候积分,比较两组患者临床疗效,记录两组不良反应发生情况。结果研究组IL-17、IP-10、IFN-γ、TNF-α水平低于对照组(P<0.05),研究组TGF-β1、ADA、MCP-1水平低于对照组(P<0.05),研究组免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平高于对照组(P<0.05),研究组PCⅢ水平低于对照组(P<0.05),研究组t-PA/PAI-1水平高于对照组(P<0.05),研究组证候评分低于对照组(P<0.05),研究组胸膜薄于对照组(P<0.05),研究组胸腔积液消失时间短于对照组(P<0.05),研究组患者总有效率(96.67%)较对照组(85.00%)高(P<0.05),研究组不良反应发生率(8.33%)较对照组(33.33%)低(P<0.05)。结论温脾活血汤治疗结核性胸膜炎患者,可抑制患者炎症,减低TGF-β1、ADA、MCP-1水平,提升患者免疫力,增加胸腔积液纤溶活性,抑制胸膜肥厚,提升临床疗效,减少不良反应发生。

白细胞介素-18和腺苷脱氨酶联合检测鉴别结核性与恶性胸腔积液的价值

结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的细胞学检查一般都以淋巴细胞占优势，有时两者难以鉴别，因此，寻找敏感性和特异性更高的辅助诊断方法鉴别结核性和恶性胸腔积液有着重要意义。白细胞介素-18（IL-18）是一种Th1细胞因子，可以促进Th1免疫应答，在分枝杆菌感染宿主时起着保护宿主的作用。我们收集了2005年11月至2006年10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科住院的结核性和恶性胸腔积液患者共86例，检测其胸腔积液中IL-18的浓度和腺苷脱氨酶活性，并比较IL-18和腺苷脱氨酶在鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液中的价值。

泛素连接酶SMURF1催化ADAR1的多聚泛素化修饰

既往研究发现,SMAD特异性E3泛素蛋白连接酶1(SMAD specific E3 ubiquitin protein ligase 1,SMURF1)通过其E3泛素连接酶活性介导自噬进程,然而SMURF1的泛素化底物蛋白质仍有待进一步挖掘。本文利用免疫共沉淀(Co-IP)联合蛋白质谱分析捕获并鉴定THP-1细胞中SMURF1的相互作用蛋白质集合物,发现在THP-1细胞中SMURF1可与222种蛋白质物理性结合,RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1,ADAR1)具有较高的肽段结合分数。构建SMURF1过表达载体并转染到HEK-293T细胞中,Co-IP和Western印迹检测验证外源性SMURF1与内源性ADAR1存在相互作用。qRT-PCR和Western印迹检测结果显示,在HEK-293T细胞中过表达SMURF1后ADAR 1 mRNA水平差异无统计学意义、蛋白质水平明显降低(P<0.05)。用放线菌酮(CHX)分别处理正常和过表达SMURF1的HEK-293T细胞,Western印迹检测显示,过表达SMURF1后ADAR1的半衰期缩短(P<0.05)。进一步在HEK-293T细胞中共转染泛素(Ub)过表达载体和SMURF1过表达载体,通过Co-IP和Western印迹检测结果证实,过表达SMURF1后ADAR1的多聚泛素化水平显著增加(P<0.05)。在蛋白酶体抑制剂(MG132)作用后,Western印迹检测结果表明,蛋白酶体降解途径受抑制后SMURF1对ADAR1的负调控作用减弱(P<0.05)。本研究表明,SMURF1可以与ADAR1相互作用,催化ADAR1的多聚泛素化修饰并介导其蛋白酶体途径降解,为探索SMURF1通过影响ADAR1蛋白质稳定性而具备的多种生物学功能提供理论基础。

腺苷脱氨酶1在肺腺癌组织的表达及其与预后的关系

目的探讨腺苷脱氨酶l（ADAR1）在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色检测48例肺腺癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织中ADAR1蛋白表达水平。应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT—qPCR）检测肺腺癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织中ADAR1基因表达水平。结果肺腺癌组织中ADAR1蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织（60．4％比20．8％，P〈0．05）。肺腺癌组织中ADAR1基因表达水平显著高于癌旁正常组织（1．58比1．19，P〈0．05）。肺腺癌组织中ADAR1蛋白阳性表达率与肿瘤TNM分期（X2=7．779，P〈0．05）和淋巴结转移（X2=4．516，P〈0．05）密切相关。Kaplan—Meier生存分析显示，ADAR1高表达组患者的总生存期（OS）较低表达组明显缩短，其中ADAR1高表达组（29例）中位生存时间为27个月；低表达组（19例）中位生存时间为56个月，差异有统计学意义（X2=8．916，P〈0．01）。Cox比例风险回归模型分析结果显示，ADAR1蛋白表达水平、TNM分期是影响预后的独立因素（P〈0．05）。结论ADAR1在肺腺癌中高表达与患者预后差密切相关。

RNA特异性腺苷脱氨酶1与Caveolin 1在脓毒症相关肝损伤中的作用及机制

背景与目的:脓毒症相关肝损伤(SRLI)发病机制尚不清楚,细菌内毒素(LPS)对肝脏血管内皮细胞的炎症损害可能是重要环节。前期研究提示,RNA特异性腺苷脱氨酶1 (ADAR1)可能通过调控内皮细胞功能相关蛋白Caveolin 1 (Cav-1)在参与血管内皮应激中的局部和全身炎症反应。因此,本研究初步探讨ADAR1与Cav-1在SRLI中的作用,以期为SRLI的早期防治寻找新的方法。方法:取ADAR1基因敲除小鼠(ADAR1^(ECKO))与野生型小鼠(ADAR1^(flox/flox))各20只,腹腔注射LPS(20 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型脓毒症模型,6h后每组小鼠各取10只,获取肝脏组织,并分离肝窦内皮细胞(LSECs),通过HE染色观察其肝脏病理学改变,用细胞免疫荧光法观察LSECs中Cav-1及其下游蛋白VE-cadherin的表达,两组其余小鼠用于生存率分析;用ADAR1 siRNA转染正常野生型小鼠的LSECs后,通过内皮细胞成管实验观察转染后LSECs的增殖情况、Western blot检测Cav-1下游相关蛋白的表达。结果:生存观察结果显示,注射LPS后,ADAR1^(ECKO)小鼠死亡时间早于ADAR1^(flox/flox)小鼠,存活率低于ADAR1^(flox/flox)小鼠(均P<0.05);组织病理学观察显示,注射LPS 6 h后,ADAR1^(ECKO)小鼠的肝损伤比ADAR1^(flox/flox)小鼠更严重;细胞免疫荧光观察显示,注射LPS 6 h后,ADAR1^(ECKO)小鼠LSECs中Cav-1与VEcadherin的表达低于ADAR1^(flox/flox)小鼠。正常野生型小鼠的LSECs转染ADAR1 siRNA后,成管能力明显减弱,Cav-1下游蛋白VE-cadherin的表达下调,但β-Catenin的表达无明显变化。结论:ADAR1的下调或功能缺失会导致SRLI加重,机制可能涉及其调控Cav-1/VE-cadherin通路的活性。因此,激活ADAR1/Cav-1/VE-cadherin通路可能是防治SRLI的有效策略。