电刺激中央中核诱发猫丘脑后核群单位放电的观察

本文用细胞外微电极记录方法和脑立体定位技术．观察了电刺激中央中核在猫丘脑后核群诱发的单位放电，共16例，并与内脏大神经传入冲动诱发的猫丘脑后核群单位放电（共63例）进行了对比。发现中央中核诱发单位放电与内脏大神经诱发单位放电在同一丘脑后核群神经元单位有会聚。提示中央中核与丘脑后核群间存在某种直接或间接的纤维及机能联系，新脊丘束痛觉传导路与旧脊丘束痛觉传导路有密切关系。

大鼠脑干中缝核群向额前皮质的传入投射──HRP法研究

本实验用ＨＲＰ法研究了２７只大鼠脑干中缝核群向额前皮质的传入联系。结果如下：向额前皮质各区泳注ＨＲＰ后，标记细胞出现于上位脑干的中缝核，即吻侧、尾侧线形核，中缝背核，正中中缝核；下位脑干的中缝核中，除中缝苍白核外，中缝桥核、中缝大核、中缝隐核中也见到标记细胞。各中缝核中，以中缝背核标记为最多，其次是正中中缝核、中缝桥核和中缝大核，较少的是中缝隐核，吻、尾侧线形核．标记细胞大部分为中、小型，偶见大型，形态为多极形、梭形或三角形．另外，发现中缝核向额前皮质不同区域投射的细胞数量不同，正中中缝核、中缝桥核和中缝大校主要投射到额前皮质的内侧部分、而中缝背核，吻、尾侧线形核主要投射到额前皮质的外侧部分．

杏仁核亚核群毁损对PCP模型大鼠行为和递质的影响

目的探讨杏仁核亚核群毁损后五氯苯酚(pentachlorophenol,PCP)模型大鼠行为和前额叶单胺类递质含量的变化,为立体定向技术治疗精神病提供参考。方法经腹腔注射PCP制作精神分裂症动物模型,立体定向电极毁损大鼠杏仁核,对其刻板行为进行评分,应用高效液相色谱分析系统检测前额叶多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果杏仁核内侧核群毁损能减轻PCP模型大鼠的刻板行为和社会行为,与假毁损组之间具有非常显著性差别(P<0.001)。毁损组前额叶DA含量低于假毁损组(P <0.05),5-HT和NE含量均高于假毁损组(P<0.05)。结论PCP模型大鼠前额叶DA含量增高,5-HT和NE含量下降。立体定向毁损杏仁核内侧核群能够改变前额叶单胺类递质的水平,改善模型大鼠精神分裂症症状。

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件 -检验刺激技术 ,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果 :中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论 :中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛 ;中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用 ;内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。

杏仁复合体皮质内侧核群与丘脑的传入性联系

目的研究杏仁复合体与丘脑的纤维联系,为杏仁核的机能研究提供形态学基础。方法应用辣根过氧化物酶微量注射法对大鼠的皮质内侧核群进行立体定位注射,对杏仁复合体的投射纤维进行逆行束路追踪。结果杏仁复合体皮质内侧核群可接受来自丘脑的室旁核、带旁核、中间前内核、旁束核、下旁束核、正中央核、腹内侧复合体的基底核、腹侧基底复合体、内侧膝状体复合体的膝体上核、膝体内核和膝体主核等处的纤维投射。结论杏仁复合体与丘脑有广泛的纤维联系,这可能是杏仁复合体参与自主神经系统、内分泌系统和行为功能调节的基础。

电刺激束旁核、中央中核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的:研究束旁核、中央中核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术。结果:束旁核、中央中核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论:束旁核、中央中核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;内源性阿片样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。

原子核的裂变、衰变与核群子结构参数间关系

在原子核结构理论中核素的裂变、放射性同位素的 β+、β-等衰变机理的研究占很重要的地位。到目前为止 ,没有一完整的理论来解释各种现象 ,如对称、不对称裂变等。从核素的群子结构出发首次研究了U2 3 5 92 1 4 3 、Th2 3 2 90 1 4 2 、Bi2 0 9 83 1 2 6 裂变机制。其中U2 3 5 92 1 4 3 在一个热中子的冲击下发生不对称裂变 ,其根源在于核群子结构的剧变 ,(PB) 41(PB2 ) 51B (P2 B3) 4 0 (PB2 ) 12 有密切关系 ;Th2 3 2 90 1 4 2 在α粒子冲击下也发生不对称裂变 ,其原因同样可用原子核群子结构的不对称性加以解释。至于Bi2 0 9 83 1 2 6 在α粒子冲击下发生对称裂变 ,是与核素中出现比较单一的激活态群子结构有密切关系。还详细考察了各种放射性元素发生 β+、β-衰变与核群子结构之间的关系 ,进一步证实了核群子结构的存在同样是这些衰变的根源。

电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响

本实验用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾反射潜伏期为痛阈指标，观察了电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响。结果表明，电刺激终纹床核群使大鼠甩尾反射潜伏期明显延长；这种作用可被ＰＡＧ内微量注入γ－氨基丁酸所阻断。提示终纹床核群参与了痛觉调制，其下行抑制通路主要是经过ＰＡＧ中继的。

电刺激黑质对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本工作通过观察电刺激黑质对内脏大神经伤害性刺激丘脑后核群(PO)产生的诱发放电之影响，探讨了黑质在调节内脏痛方面的可能作用。

杏仁复合体皮质内侧核群与基底外侧核群的皮质下传入性联系——逆行HRP法

用逆行HRP标记法研究了大白鼠杏仁复合体皮质内侧核群及基底外侧核群的皮质下传入性联系。分别对丘脑、下丘脑、中脑、脑桥等部向此二核群投射的核团做了观察和讨论。

猫丘脑后核群内脏伤害感受神经元细胞内电位记录及HRP细胞内标记

用40只猫,以强的方波脉冲刺激内脏大神经向中纤维,记录丘脑后核群(PO)中相关神经元细胞内电位。共记录了42个单位。其静息电位为53.74±11.68毫伏,动作电位为29.44±9.22毫伏。随刺激强度变化可出现 EPSP、单峰及多峰的锋电位。此内脏大神经诱发的动作电位可被静脉注射吗啡所抑制。在胞内电位记录的基础上,用HRP 胞内标记了2个相关神经元和2个非相关神经元。初步比较了其形态差异。还看到刺激杏仁核,于 PO 中产生 IPSP,从而抑制了神经元诱发的胞内电位。

电刺激海马对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本文以微电极细胞外记录的猫丘脑后核群(PO) 内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标,研究海马在丘脑水平对内脏痛的调制作用。结果表明;电刺激背海马对丘脑后核群内脏痛放电具有抑制作用。该抑制作用表现为即时抑制和后继抑制两种形式。刺激海马可在丘脑后核群引起单位放电,提示海马与丘脑后核之间存在神经通路。

电刺激中央中核对猫丘脑后核群内脏大神经诱发单位放电的影响

用细胞外微电极记录方法和条件检验刺激技术,研究电刺激中央中核对猫丘脑后核群内脏大神经诱发单位放电的影响。中央中核对该诱发单位放电主要表现为抑制作用,少数为易化作用抑制与易化双重作用或无作用。中央中核的抑制作用可分为即时抑制、迟延抑制和持续抑制三种形式。纳洛酮可拮抗中央中核的即时抑制和持续抑制作用。

电刺激杏仁中央核对猫丘脑后核群内脏痛觉诱发放电的抑制效应

用细胞外微电极记录方法和条件—检验刺激技术,观察分析杏仁中央核对猫丘脑后核群内脏痛觉诱发放电的调制作用和纳洛酮对该杏仁中央核调制作用的影响。结果表明,杏仁中央核可明显抑制内脏痛,其抑制作用不被纳洛酮所拮抗。提示杏仁中央核对内脏痛的抑制作用不依赖于内源性阿片样物质。

电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究

目的 :研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件 检验刺激技术 ,研究电刺激束旁核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果 :束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。结论 :束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛 ;

大白鼠乳头体核—丘脑前核群投射——HRP法研究

将HRP注射于大白鼠丘脑前核群不同部位后,在乳头体核不同部位观察到标记细胞。乳头体内侧核的外侧部主要投射到同侧的丘脑前腹核,并有相应的内外局部定位关系。内侧部投射到同侧的丘脑前内侧核及前腹核。后部主要投射到同侧的前内侧核,少量细胞投射到同侧的前腹核。另外还观察到中央部亦发出纤维投射到两侧的前内侧核。乳头体外侧核投射到两侧的丘脑前背核,同侧比对侧多。

电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 研究束旁核在痛觉调制中的作用。方法 以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件 -检验刺激技术。结果 束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制。结论 束旁核参与内脏痛的调制 。

脑不同结构对猫丘脑后核群中内脏伤害感受神经元放电的影响

近十几年来丘脑后核群(简称PO)在痛觉感受中的作用越来越受到重视。本研究室自1979年以来工作证明,PO中除有文献报道的躯体伤害感受神经元外也存有内脏伤害感受神经元。对此神经元放电特性及电刺激躯体感觉神经对其影响开展了研究。在此工作基础上为了阐明脑中与镇痛有关的核团对PO内脏痛伤害感受神经元的影响,进一步研究针刺抑制内脏痛的机制,开展了本项工作。

猫丘脑后核群神经元细胞内电位

对28只猫丘脑后核群(Po)中的23个内脏伤害相关感受神经元和17个不相关感受神经元做细胞内电位观察。相关感受神经元兴奋性诱发反应为复合局部电位上双峰或多峰动作电位;抑制性诱发反应为超极化局部电位和超极—除极复合电位。自发性电活动有紧张性、节律性和中时程爆发三种。并对紧张性放电的离子基础进行了探讨。