重症肌无力患者胸腺组织核胞浆转运蛋白α-5的表达研究

目的探讨核胞浆转运蛋白α-5(karyopherin alpha-5,KPNA5)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺组织中的表达情况。方法分别利用荧光定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)和免疫组化染色方法,检测MG组20例患者与对照组10名受试者胸腺组织中KPNA 5 mRNA和蛋白分子的表达。结果MG组和对照组胸腺组织中,KPNA 5 mRNA的表达水平分别为(0.71±0.08)和(0.57±0.02),两者之间的差异有统计学意义(P<0.05);KPNA 5蛋白阳性细胞均数分别为(8.99±0.49)和(5.88±0.69),差异有统计学意义(P<0.05)。结论KPNA 5分子在MG胸腺组织中表达增高,可能参与了MG的发生,是MG相关基因。

慢性HBV感染者外周血单个核细胞中miR-194-5p和MagT1表达水平检测及其意义

目的:检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-194-5p和镁离子(Mg2+)转运蛋白1(MagT1)表达水平,阐明其可能的临床意义。方法:收集40例健康体检者(健康对照组)、40例HBV携带者(HBV携带组)、40例轻中度慢性乙型肝炎(轻中度CHB组)和40例重度慢性乙型肝炎(重度CHB组)患者的临床资料。采集各组研究对象外周血并利用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离PBMCs,采用RT-PCR法检测各组研究对象PBMCs中miR-194-5p及MagT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组研究对象PBMCs中MagT1蛋白表达水平,检测各组研究对象外周血和PBMCs中Mg+水平,流式细胞术检测各组研究对象PBMCs中CD8+T淋巴细胞表面分子程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤细胞受体2群D分子(NKG2D)表达水平。在293T细胞中分别转染miR-194-5p mimic质粒(miR-194-5p mimic组)和miR-NC质粒(miR-NC组),应用双荧光素酶报告基因实验检测2组293T细胞中荧光素酶活性。结果:与健康对照组比较,HBV携带组、轻中度CHB组和重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均明显降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高(P<0.05)。与HBV携带组和轻中度CHB组比较,重度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平均降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T细胞表面分子PD-1表达水平降低(P<0.05)。与HBV携带组比较,轻中度CHB组患者PBMCs中MagT1 mRNA和蛋白表达水平、Mg2+水平及CD8+T淋巴细胞表面分子NKG2D表达水平降低(P<0.05),miR-194-5p mRNA及CD8+T淋巴细胞表面分子PD-1表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验,MagT1是miR-194-5p靶基因。结论:miR-194-5p可能通过靶向下调MagT1表达,引起MagT1介导的Mg2+内流障碍,造成CD8+T淋巴细胞免疫活性降低,导致乙型肝炎慢性发展。

稳定表达Keap1的H460-N5细胞株的建立及增敏抗肿瘤药物作用的研究

目的:建立野生型Keap1过表达的H460细胞株降表达Nrf2,检测Nrf2-ARE信号通路对肿瘤细胞耐药性的影响。方法:H460细胞转染mKeap1-pEGFP后经过长期筛选得到稳定表达Keap1蛋白质的细胞株,通过Western blotting和荧光定量PCR的方法进行检测;并通过多次继代培养,细胞株H460-N5稳定表达mKeap1,Nrf2及其调控基因均显著降表达;用MTS法检测抗癌药物奥沙利铂、阿霉素和依托泊苷对细胞增殖抑制率。结果:H460细胞转染mKeap1-pEGFP后筛选建立Nrf2降表达的稳定细胞株H460-N5。MTS数据显示,与对照组相比,抗癌药物奥沙利铂、阿霉素和依托泊苷对H460-N5细胞的抗增殖作用更显著。当奥沙利铂和依托泊苷分别在93μmol/L和100μmol/L浓度作用于对照组细胞株H460-N0时,药物作用接近半数抑制率(IC50);而在H460-N5细胞株中,两种抗癌药物的IC50分别为42μmol/L和30μmol/L。阿霉素对H460-N0细胞的IC50>3 mg/L,而对H460-N5细胞的IC50约为2 mg/L。结论:Keap1过表达的H460-N5细胞Nrf2及调控基因显著降低并增敏抗癌药物奥沙利铂、阿霉素和依托泊苷对肿瘤细胞的增殖抑制作用。

转录抑制剂DRB和α-Amanitin对A549细胞中Nrf2定位影响的研究

目的:利用细胞核亚细胞器结构的一些特异性蛋白质SC35、核孔复合体(nuclear porecomplex,NPC)、RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)及Y12等标记亚细胞器,探讨转录抑制剂5,6-dichloro-1-β-D-ribofuranosylbenzimidazole(DRB)与α-Amanitin对人非小细胞肺癌A549细胞中Nrf2的表达与定位的影响。方法:①50 mg/L DRB和2.5 mg/Lα-Amanitin分别作用于A549细胞1 h和6 h后,Western blotting检测Nrf2及其相关蛋白的表达变化。②50 mg/L DRB和2.5 mg/Lα-Amanitin分别处理A549细胞1 h,利用免疫荧光细胞技术检测Nrf2、SC35、NPC、RNAPolⅡ、Y12形态结构的变化,并研究Nrf2定位的变化。结果:①与对照组相比,DRB和α-Amanitin作用1 h后,Nrf2及其调控的下游基因HO-1、AKR1C和NQO1的蛋白质表达变化不明显,但6 h作用后,这些蛋白质的表达明显降低。②激光共聚焦显微镜观察显示,细胞经DRB和α-Amanitin处理1 h后,SC35的荧光强度明显增强,PolⅡ的荧光强度减弱,而Nrf2的定位无明显改变;NPC、Y12的表达无明显变化,且与Nrf2无共定位现象。结论:DRB和α-Amanitin能抑制Nrf2及其HO-1、AKR1C和NQO1的表达,但是对Nrf2的定位没有显著影响。

tBHQ和Sulforaphane对Caco2细胞Nrf2-ARE信号通路的影响

目的:研究抗氧化性诱导剂(激活剂)叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)和莱菔硫烷[1-异硫氰酸-(4R,S)-(甲基亚磺酰基)丁烷](sulforaphane,SFN)对人结肠癌细胞株Caco2的Nrf2-ARE信号通路的影响。方法:选取不同的时间点,分别用20μmol/L tBHQ和5μmol/L SFN处理Caco2细胞,从蛋白质水平、mRNA水平和蛋白质定位3个方面,分别用Westernblotting、real-time PCR和免疫荧光染色(immunoflourescence staining,IF)方法来检测Nrf2以及其调控基因AKR1C1和NQO1(Western blotting,real-time PCR)表达的变化。结果:细胞核中Nrf2基因表达的最佳时间点为加药诱导后8 h,细胞质中Nrf2调控基因AKR1C1和NQO1表达的最佳时间点为加药诱导后16 h。tBHQ的诱导作用在撤去之后仍能持续4 h。结论:本研究使用激活剂tBHQ和SFN对Caco2细胞的Nrf2-ARE信号通路进行诱导,取得了最佳的诱导时间点,并研究了撤去tBHQ后持续诱导时间,为今后在肿瘤化学预防研究中,筛选合适的激活剂及其剂量和使用次数提供了重要依据,也为研究Nrf2-ARE信号通路的抑制剂提供了重要信息。

ABCG2-SiRNA转染前后Hep-2细胞系侧群细胞含量变化的研究

目的探讨腺苷三磷酸结合区转运蛋白G超家族成员-2(ABCG2)基因失活前后hep-2细胞系中侧群细胞含量的差别。方法体外培养hep-2细胞,应用荧光染料Hoechst33342让对数期hep-2细胞进行染色,对照组加入荧光染料Hoechst33342及MDRI(多重耐药基因multiple drug resistance)抑制剂维拉帕米,流式细胞仪检测SP细胞亚群含量;ABCG2-SiRNA转染hep-2细胞系后,应用荧光染料Hoechst33342对转染后细胞进行染色,对照组加入荧光染料Hoechst33342及维拉帕米,流式细胞仪检测SP细胞亚群含量,比较转染前后SP细胞亚群含量变化。结果 ABCG2-SiRNA转染前hep-2细胞Hoechst33342组SP细胞含量(3.15±0.32)%,Hoechst33342+维拉帕米组SP细胞含量(0.4±0.11)%;ABCG2-SiRNA转染后hep-2细胞Ho-echst33342组SP细胞含量(1.15±0.22)%,Hoechst33342+维拉帕米组SP细胞含量(0.0±0.09)%,转染后SP细胞亚群含量明显降低(P<0.05)。结论 ABCG2基因在喉癌SP细胞的发生发展过程中起重要作用,可能成为喉癌靶向治疗的潜在靶点。

阿糖胞苷代谢酶的单核苷酸多态性与其临床疗效的关系

阿糖胞苷及其药理作用 阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidine kinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidine monophosphate，Ara-CMP），

Nrf2-ARE通路抑制作用研究展望

转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)相关因子-2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)通过上调解毒酶和抗氧化酶基因的表达,为人体提供防御系统。然而,Nrf2表达过高,不但对肿瘤形成和生长起促进作用,而且可增强肿瘤细胞的耐药性。

低表达Nrf2增敏奥沙利铂抗H460细胞增殖作用

目的:建立Nrf2低表达的H460细胞株,可增敏奥沙利铂对肿瘤细胞的抗增殖作用,同时为Nrf2-ARE信号通路的研究提供便捷途径。方法:H460细胞转染pRS-hNrf2后经过筛选得到多个单克隆细胞株,通过Western blotting和GSH含量的检测方法分析各细胞株中Nrf2及其调控基因的表达以及GSH含量的变化,用MTS法检测细胞株对抗癌药物的敏感性。结果:H460细胞转染pRS-hNrf2后筛选建立Nrf2低表达的稳定细胞株H460-C9和H460-C13,与对照组相比其GSH含量均有显著降低(PC9=0.00249,PC13=0.03944);同时,MTS检测表明,抗癌药物奥沙利铂和阿霉素的抗细胞增殖作用在H460-C9和H460-C13细胞株中明显增强。结论:成功建立Nrf2低表达的H460-C9和H460-C13细胞株,与对照组细胞株相比,低表达Nrf2可增敏奥沙利铂对肿瘤细胞的抗增殖作用。

骨质疏松分子生物学研究专家共识

骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。

5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记酵母基因组DNA的方法

胸腺嘧啶类似物5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记技术是一种研究DNA复制、修复等生命过程的有效手段。由于酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)中缺少胸腺嘧啶核苷酸补救途径,胞外BrdU不能有效的渗入到基因组中,使该技术在酿酒酵母中的应用受到极大制约。通过在基因组中引入单纯疱疹病毒胞苷激酶(HSV-TK)和人类平衡核苷转运蛋白(hENT1)基因,工作建立了BrdU标记酵母基因组DNA的方法。在生长对数中期加入0.2mg/ml BrdU,离体检测法检测发现,标记3h的荧光信号较1h、5h时强;胞内检测法结果显示,标记3h时55.3%的基因组DNA中能够渗入BrdU。该工作为酿酒酵母DNA复制、修复等方面提供了直接有效的研究方法。

Kapβ2介导的hnRNPA2/B1核转位与七氟烷脑神经毒性的关系:细胞实验

目的采用细胞实验评价核转运蛋白β2(Kapβ2)介导的核不均一性核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2/B1)核转位与七氟烷脑神经毒性的关系。方法采用小鼠海马细胞系HT_(2)2细胞,以2×10^(5/)孔和1×10^(6)/孔的密度接种于共聚焦培养皿和六孔培养板,采用随机数字表法分为4组(n=12):携带绿色荧光蛋白(GFP)空载腺病毒转染的对照组(GFP-C组)、携带GFP空载腺病毒转染的七氟烷组(GFP-Sev组)、Kapβ2基因过表达腺病毒转染的对照组(Kapβ2-C组)和Kapβ2基因过表达腺病毒转染的七氟烷组(Kapβ2-Sev组)。细胞常规培养48 h后,转染携带GFP的空载腺病毒(GFP-C组和GFP-Sev组)和Kapβ2基因过表达的腺病毒(Kapβ2-C组和Kapβ2-Sev组)。转染48 h后GFP-C组和Kapβ2-C组继续常规培养48 h;GFP-Sev组和Kapβ2-Sev组采用3%七氟烷孵育3 h,随后常规培养48 h。采用Western blot法测定细胞Kapβ2、突触素(SYP)、突触后密度蛋白95(PSD95)、hnRNPA2/B1表达,并计算hnRNPA2/B1核质比。采用免疫荧光实验进行hnRNPA2/B1亚细胞定位。结果与GFP-C组比较,GFP-Sev组SYP、PSD95表达下调,hnRNPA2/B1核质比降低,细胞质hnRNPA2/B1表达上调,Kapβ2-C组Kapβ2表达上调(P<0.05);与Kapβ2-C组比较,Kapβ2-Sev组SYP、PSD95表达下调,hnRNPA2/B1核质比降低,细胞质hnRNPA2/B1表达上调(P<0.05);与GFP-Sev组比较,Kapβ2-Sev组Kapβ2、SYP、PSD95表达上调,hnRNPA2/B1核质比升高,细胞质hnRNPA2/B1表达下调(P<0.05)。结论Kapβ2介导的hnRNPA2/B1核转位可能是七氟烷脑神经毒性的内源性保护机制。

嗜碱Bacillus sp.N16-5不同碳源条件下比较蛋白质组分析

为了解碳水化合物对嗜碱微生物代谢途径的影响,用蛋白质组学方法比较分析了不同碳源条件下培养的嗜碱菌的胞浆蛋白质变化,试图找到差异表达的蛋白.分离自内蒙古乌杜淖尔碱湖的嗜碱Bacillussp.N16-5,在含有5种不同碳源(葡萄糖、甘露糖、半乳糖、阿拉伯糖和木糖)的培养基中培养.比较蛋白质组学分析鉴定了61个差异表达蛋白,它们主要参与碳水化合物代谢、氨基酸转运和代谢、能量的产生和贮存.结果表明,不同碳水化合物条件下参与中央代谢途径酶的丰度发生了很大的变化,尤其是碳代谢调控蛋白A(CcpA)均被上调.同时发现,在CcpA参与调控的碳代谢抑制现象中戊糖表现出比己糖更强的效应.上述结果为进一步理解嗜碱微生物碳水化合物代谢奠定了基础.

输出蛋白5的表达与肝细胞癌患者临床病理特征及预后的关系

目的:探讨输出蛋白5(XPO5)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:用Western blot和免疫组化检测XPO5蛋白在92例HCC癌组织及癌旁组织手术标本中的表达,用统计学方法分析XPO5表达水平与HCC患者临床病理因素及预后的关系。结果:XPO5蛋白在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁组织。XPO5蛋白表达与HCC患者肿瘤大小、分化程度、临床分期、远处转移及肝硬化有关(均P<0.05)。XPO5高表达患者1、5年无瘤生存率以及1、5年总生存率均明显低于XPO5低表达者(46.8%vs. 78.5%、20.3%vs. 37.4%;75.9%vs.91.2%、36.1%vs. 58.8%,均P<0.05)。XPO5高表达是HCC患者术后无瘤生存及总生存的独立危险因子(P=0.036;P=0.013)。结论:XPO5基因在HCC组织中高表达,且与HCC的恶性病理特征及患者的不良预后有关。

DMT1在多巴胺能神经元变性中的作用研究

目的:研究二价金属离子转运蛋白1(DMT1)在乳胞素(lactacystin)诱导的SH-SY5Y细胞中的表达改变,从而进一步了解DMT1在帕金森病(PD)神经元损伤中的可能作用机制。方法:建立lactacystin损伤的SH-SY5Y细胞模型,用免疫荧光、Western blotting等方法检测细胞DMT1表达水平的变化;在高亚铁环境下,荧光探针DCFH-DA检测胞内氧化应激水平的变化,免疫组织化学法、Western blotting检测胞内α-突触核蛋白(α-SYN)聚合体的改变。结果:Lactacystin处理后,细胞活力呈浓度依赖性降低。与正常对照组相比,lactacystin处理组DMT1表达增加(P<0.01)。正常对照组、lactacystin处理组及Fe2+处理组3组比较,其细胞活力逐渐降低,胞内氧化应激反应逐渐增强,胞浆α-SYN低聚体(43-55 kD)表达量逐渐增多(P<0.05)。结论:Lactacystin诱导SH-SY5Y细胞高表达DMT1,增强细胞摄铁能力,这可能是铁直接或者通过氧化应激反应促进胞内α-SYN的错误折叠和聚集、最终导致PD神经元损伤的关键因素。

ABCG2转运蛋白的研究进展

ABCG2转运蛋白是与肿瘤多药耐药有关的新的药物排出泵,具有抑制消化道吸收某些外源性物质,参与形成胎盘屏障等生理功能。通过研究ABCG2转运蛋白的功能及其转运机制,寻找低毒有效的ABCG2调节剂是提高化学治疗疗效的重要方法。研究ABCG2基因多态性对于改善药物疗效,提高药物的生物利用度,避免和降低药物的不良反应,指导临床抗肿瘤个体化治疗具有重要意义。近年来关于ABCG2转运蛋白的研究取得了较大的进展,本文综述了相关领域的研究结果。

敦煌固本方对D-IBS大鼠血清IL-6、5-HT水平及结肠组织AQP3、NF-κB表达的影响

目的探讨敦煌固本方对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)和5-羟色胺(5-HT)水平及结肠组织水通道蛋白3(AQP3)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法采用束缚联合番泻叶灌胃的方法建立D-IBS大鼠模型,并进行结肠转运功能检测。将50只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(补脾益肠丸组,0.8 g·kg-1·d-1)、敦煌固本方低剂量组(0.6 g·kg-1·d-1)、敦煌固本方高剂量组(1.2 g·kg-1·d-1)。每日1次,连续灌胃给药40 d后,采集大鼠血清及结肠组织标本。采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、5-HT水平;qRT-PCR法检测大鼠结肠组织AQP3 mRNA表达水平;Western Blot法检测大鼠结肠组织AQP3蛋白表达;免疫组化法检测大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较,D-IBS模型组大鼠从第7天开始,粪点数显著增加(P <0.01),玻璃小球推出时间显著降低(P <0.01);血清IL-6、5-HT及NF-κB蛋白表达水平显著升高(P <0.01),结肠组织AQP3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P <0.01)。与模型组比较,敦煌固本方低剂量组的大鼠血清IL-6水平显著降低(P <0.01);敦煌固本方高剂量组的大鼠血清IL-6、5-HT以及NF-κB蛋白表达水平显著降低(P <0.01),结肠组织AQP3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P <0.01)。结论敦煌固本方可能通过降低D-IBS大鼠血清IL-6、5-HT以及NF-κB表达水平,提高结肠组织AQP3表达,从而缓解D-IBS大鼠腹泻等症状。

Nrf2/ARE通路在消化道肿瘤预防中的研究进展

转录因子红细胞系-2 p45(NF-E2)相关因子-2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)通过与抗氧化反应元件ARE(antioxidant response element)结合,调控一系列二相解毒酶和抗氧化酶基因的表达,从而保护机体免受化学致癌剂的伤害,大量研究证明Nrf2对预防肿瘤发生起重要的作用。目前,肠癌、胃癌、食管癌等消化道肿瘤是我国高发癌症类型,服用天然或人工合成的Nrf2激活剂有可能是防止此类疾病发生的有效措施。文中基于动物模型和临床的研究报道,综述了Nrf2/ARE通路在消化道肿瘤化学预防中的最新进展。

动脉粥样硬化患者血清微小RNA-181b的异常表达及其作用

目的 观察动脉粥样硬化患者血清中微小RNA-181b（miR-181b）的表达情况,以及miR-181b对人血管内皮细胞核内转移蛋白-α3（Importin-α3）表达和血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响,探讨miR-181b在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.方法 选取2012年11月至2013年6月在上海交通大学医学院附属第三人民医院就诊的经外周动脉超声检查诊断为动脉粥样斑块形成的50例患者为动脉粥样硬化组,平均年龄（78.1±8.9）岁;同时入选50名健康成人为对照组,平均年龄（72.5±10.7）岁.采集患者外周血,采用带茎环结构的实时定量PCR方法检测其血清中miR-181b 的表达水平;经Targetscan和Pitar靶基因预测数据库预测核质转运受体Importin-α3为miR-181b的靶基因,体外实验采用Western blot检测miR-181b对人血管内皮细胞Importin-α3表达的影响;采用双荧光素酶报告基因检测证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;CCK8法和Transwell小室试验检测miR-181b对人血管平滑肌细胞增殖、迁移能力的影响.结果 与正常组比较,动脉粥样硬化组血清中miR-181b的表达水平较低（31.69±0.96比82.28±5.95,P＜0.05）;Western-blot和双荧光素酶报告实验证实Importin-α3为miR-181b的直接靶基因;增高miR-181b的表达使得人血管平滑肌细胞的增殖（1.57±0.18比2.66±0.16,P＜0.05）和迁移能力（8.7±1.1比21.4±2.3,P＜0.05）明显降低;抑制miR-181b的表达则获得相反的效果（增殖：2.88±0.09比2.04±0.11,P ＜0.05;迁移：15.2±1.5比8.4±1.3,P＜0.05）.结论 动脉粥样硬化患者血清中miR-181b表达水平低于正常人,miR-181b可能通过阻断血管内皮细胞中核因子-κB信号途径和通过抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起到抗动脉粥样硬化的作用.