背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄...背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。展开更多
背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松...背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。展开更多
宫颈癌的发展主要归因于高危人类乳头状瘤病毒(HR-HPVs)的感染。近年来发现HPV阳性宫颈癌的恶性生物学行为考虑可能为氧化应激环境的作用促进了病毒对宫颈鳞状上皮组织慢性感染所致的持续病变。抗氧化应激核心途径中的核转录因子E2相关...宫颈癌的发展主要归因于高危人类乳头状瘤病毒(HR-HPVs)的感染。近年来发现HPV阳性宫颈癌的恶性生物学行为考虑可能为氧化应激环境的作用促进了病毒对宫颈鳞状上皮组织慢性感染所致的持续病变。抗氧化应激核心途径中的核转录因子E2相关因子2 (Nrf2)和Kelch样ech相关蛋白1 (Keap1)成分对于稳定内环境至关重要。肿瘤的发展与Nrf2的过度激活有很大关联,而这一激活则引导了一系列涉及赋予肿瘤恶化特性自我增殖、迁移、调控基因的表达。Nrf2因具有多面性功能,研究者正尝试通过抑制Keap1-Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)路径,来发展针对性癌症治疗方法。进行临床研究对相关靶点设计进一步的治疗方案,对宫颈癌治疗预后进展至关重要。Cervical carcinoma advancement is primarily linked to the presence of oncogenic human papillomavirus (HPV) types. Recent investigations suggest the neoplastic activities associated with HPV-positive cervical neoplasms could stem from oxidative stress, which drives prolonged pathological transformation in the cervix’s epithelium as a consequence of continuous viral onslaught. The Nrf2/Keap1 signaling pathway is a key molecule regulating oxidative stress. The Nrf2 protein is activated in tumors, and activated Nrf2 participates in malignant biological behaviors such as tumor cell replication, implantation, and invasion after being activated by multiple target genes. Modulating the interaction among Keap1, Nrf2, and the antioxidant response element (ARE) is increasingly recognized as an elaborate approach in cancer therapy, given Nrf2’s complex regulatory effects. Advancing clinical investigations to devise sophisticated therapeutic strategies targeting specific molecules is imperative for enhancing the treatment outcomes of cervical carcinoma.展开更多
文摘背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。
文摘背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。
文摘宫颈癌的发展主要归因于高危人类乳头状瘤病毒(HR-HPVs)的感染。近年来发现HPV阳性宫颈癌的恶性生物学行为考虑可能为氧化应激环境的作用促进了病毒对宫颈鳞状上皮组织慢性感染所致的持续病变。抗氧化应激核心途径中的核转录因子E2相关因子2 (Nrf2)和Kelch样ech相关蛋白1 (Keap1)成分对于稳定内环境至关重要。肿瘤的发展与Nrf2的过度激活有很大关联,而这一激活则引导了一系列涉及赋予肿瘤恶化特性自我增殖、迁移、调控基因的表达。Nrf2因具有多面性功能,研究者正尝试通过抑制Keap1-Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)路径,来发展针对性癌症治疗方法。进行临床研究对相关靶点设计进一步的治疗方案,对宫颈癌治疗预后进展至关重要。Cervical carcinoma advancement is primarily linked to the presence of oncogenic human papillomavirus (HPV) types. Recent investigations suggest the neoplastic activities associated with HPV-positive cervical neoplasms could stem from oxidative stress, which drives prolonged pathological transformation in the cervix’s epithelium as a consequence of continuous viral onslaught. The Nrf2/Keap1 signaling pathway is a key molecule regulating oxidative stress. The Nrf2 protein is activated in tumors, and activated Nrf2 participates in malignant biological behaviors such as tumor cell replication, implantation, and invasion after being activated by multiple target genes. Modulating the interaction among Keap1, Nrf2, and the antioxidant response element (ARE) is increasingly recognized as an elaborate approach in cancer therapy, given Nrf2’s complex regulatory effects. Advancing clinical investigations to devise sophisticated therapeutic strategies targeting specific molecules is imperative for enhancing the treatment outcomes of cervical carcinoma.
