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核转录因子红系2相关因子2和p62在宫颈鳞状细胞癌和上皮内病变中的表达及诊断价值
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作者 郑桂华 金晓霞 +3 位作者 陶玉梅 刘丹阳 朱兴华 卫颖泽 《安徽医药》 CAS 2024年第3期491-495,I0005,共6页
目的 探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)与选择性自噬接头蛋白p62/Sequestosome1 (SQSTM1)在诊断宫颈癌和上皮内病变中的价值,并且分析二者在不同宫颈病变中的相关性。方法 收集2008年1月至2021年12月南通市肿瘤医院120例宫颈鳞状细胞... 目的 探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)与选择性自噬接头蛋白p62/Sequestosome1 (SQSTM1)在诊断宫颈癌和上皮内病变中的价值,并且分析二者在不同宫颈病变中的相关性。方法 收集2008年1月至2021年12月南通市肿瘤医院120例宫颈鳞状细胞癌(SCC)、102例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)和101例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)病人及49例宫颈良性/反应性鳞状上皮病人的石蜡标本,免疫组织化学方法检测其中Nrf2和p62的表达,并分析二者在不同宫颈病变中的相关性及评估二者在诊断中的价值。结果 Nrf2和p62在LSIL、HSIL和SCC中表达明显高于良性/反应性宫颈鳞状上皮(均P<0.05),Nrf2和p62在HSIL和SCC中表达明显高于LSIL(均P<0.05),p62在SCC中表达明显高于HSIL(P<0.05),而Nrf2在HSIL中表达稍低于SCC(P<0.05)。Nrf2和p62在良性/反应性宫颈鳞状上皮、LSIL、HSIL和SCC中均具有正相关性,相关系数分别为0.63、0.58、0.69和0.38(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,除Nrf2在诊断HSIL与SCC中差异无统计学意义外,Nrf2、p62以及联合Nrf2和p62在诊断良性/反应性鳞状上皮与LSIL、良性/反应性鳞状上皮与HSIL、良性/反应性鳞状上皮与SCC、LSIL与HSIL、LSIL与SCC、HSIL与SCC各个组别中均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 Nrf2和p62在良性/反应性鳞状上皮中不表达或低表达,LSIL中表达有所增高,HSIL和SCC中表达最高,二者在不同宫颈病变中均具有正相关性,而且单独使用Nrf2或p62就能够有效诊断不同的宫颈病变,二者联用诊断效果更佳。 展开更多
关键词 宫颈疾病 转录因子红系2相关因子2 选择性自噬接头蛋白 良性/反应性 低级别 高级别 鳞状上皮内病变 鳞状细胞癌
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核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系
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作者 孙晓娟 周高英 王羽 《安徽医学》 2024年第3期342-347,共6页
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医... 目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。 展开更多
关键词 宫颈癌 复发 转录因子-ΚB 人乳头瘤病毒E6/E7
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萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制
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作者 潘成镇 陈锋 +4 位作者 林宗汉 莫坚 张驰 韦沅汛 韦宗波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第14期2234-2241,共8页
背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松... 背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。 展开更多
关键词 骨质疏松症 成骨细胞 破骨细胞 血管生成 转录因子ΚB NF-κB 信号通路 萜类化合物 中药
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颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响
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作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织转录因子-κB P65
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缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制
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作者 李尚丹 邓仪昊 何红云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期208-213,共6页
脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,... 脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 转录因子EB转位 自噬流障碍 溶酶体功能 神经保护
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核转录因子红系2相关因子2在肝缺血再灌注损伤中的作用及麻醉药物干预的研究进展
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作者 孟千港 肖梦柔 赵媛 《中国医药导报》 CAS 2024年第7期61-64,共4页
肝缺血再灌注损伤(IRI)是一种常见的肝脏损伤类型,严重影响患者预后。核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)是一种重要的转录因子,参与多种细胞生理活动。研究表明,Nrf2在肝脏IRI中起重要调控作用,激活Nrf2及相关通路能够清除活性氧,减少氧... 肝缺血再灌注损伤(IRI)是一种常见的肝脏损伤类型,严重影响患者预后。核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)是一种重要的转录因子,参与多种细胞生理活动。研究表明,Nrf2在肝脏IRI中起重要调控作用,激活Nrf2及相关通路能够清除活性氧,减少氧化应激损伤,从而减轻肝脏IRI。近年来,麻醉药物调控Nrf2信号通路在基础实验和临床试验中减轻肝脏IRI均取得一定成果,但仍处于实验阶段。本文通过分析近年来麻醉药物相关研究进展,对Nrf2在肝脏IRI中的作用及机制进行综述,以期为肝脏IRI的防治提供新方向。 展开更多
关键词 肝缺血再灌注 转录因子红系相关因子2 氧化应激 麻醉药物
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右美托咪定通过沉默信息调节因子1/核转录因子信号通路调控脑梗死大鼠海马组织炎症机制研究
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作者 李显碧 刘尚升 +2 位作者 肖兵 廖华 张杨 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期23-27,共5页
目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组,每组各12只。除对照组、假手术组外,其余各组选用Longa... 目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组,每组各12只。除对照组、假手术组外,其余各组选用Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组仅剥离肌肉血管。Dex治疗组分别腹腔注射盐酸右美托咪定溶液,其余各组注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠缺血脑组织的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子(NK-κB)信使RNA(mRNA)和蛋白的相对表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时检测各组大鼠海马区炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组大鼠比较,Dex治疗组大鼠SIRT1mRNA和蛋白水平降低、NF-κBmRNA和蛋白水平升高,经Dex治疗后两组大鼠的SIRT1mRNA、蛋白水平升高,且Dex高剂量组更高;同时NF-κBmRNA、蛋白水平下降,且Dex高剂量组低于Dex低剂量组;与对照组、假手术组大鼠比较,其余各组大鼠TNF-α、IL-6、MDA水平升高,SOD水平下降,经Dex治疗后两组大鼠的炎性因子和氧化应激水平降低,且Dex高剂量组TNF-α、IL-6、MDA水平低于Dex低剂量组,同时SOD水平升高,且Dex高剂量组更高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过激活SIRT1/NF-kB信号通路,减轻炎性反应,缓解氧化应激,进而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 沉默信息调节因子1/转录因子 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 氧化应激 机制
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桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析
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作者 车勇军 连蕾 +1 位作者 侯钰 曹海波 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2023年第10期671-673,677,共4页
目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~202... 目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤(Thyroid Neoplasms) 甲状腺炎 自身免疫性(Thyroiditis Autoimmune) 免疫组织化学(Immunohistochemistry) 转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB) Toll样受体3(toll-like receptor 3)
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温胆汤干预糖尿病视网膜病变核转录因子-κB表达的研究 被引量:1
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作者 张文贤 薛晓彤 《中医临床研究》 2023年第1期104-108,共5页
目的:通过比较温胆汤联合激光光凝与单纯激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效、中医临床证候积分的差异、血清核转录因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)水平的变化,探究温胆汤加减对激光治疗糖尿病视网膜病变临床表现的改善... 目的:通过比较温胆汤联合激光光凝与单纯激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效、中医临床证候积分的差异、血清核转录因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)水平的变化,探究温胆汤加减对激光治疗糖尿病视网膜病变临床表现的改善是否有增效作用以及可能的机制。方法:收集痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变患者60例107只眼,随机分为治疗组(30例56只眼)、对照组(30例51只眼)。治疗组采取温胆汤加减联合激光光凝治疗,对照组采取单纯激光光凝治疗,观察两组患者临床总体疗效、中医临床证候积分、血清NF-κB表达水平的差异。结果:治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组中医临床证候积分均较治疗前降低,治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清NF-κB水平均下降,治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温胆汤加减联合激光光凝治疗对痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变疗效更优,其机制可能是通过抑制体内炎症反应来降低血清NF-κB水平,从而对临床治疗糖尿病视网膜病变起到增效作用。 展开更多
关键词 温胆汤 糖尿病性视网膜病变 转录因子-ΚB
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淫羊藿苷通过上调TRIB1抑制核转录因子-κB缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症
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作者 吴志明 李慧 +4 位作者 周易芬 曹正柳 张鹏 万欣 郭健 《风湿病与关节炎》 2023年第6期6-12,共7页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)是否通过上调TRIB1表达抑制核转录因子-κB(NF-κB)缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症。方法:收集南昌大学第一附属医院接受膝关节置换手术的活动期类风湿关节炎(RA)患者的滑膜组织,分离培养RA-FLS后... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)是否通过上调TRIB1表达抑制核转录因子-κB(NF-κB)缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症。方法:收集南昌大学第一附属医院接受膝关节置换手术的活动期类风湿关节炎(RA)患者的滑膜组织,分离培养RA-FLS后,用肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10 ng·mL-1)处理RA-FLS建立炎症细胞模型。首先,为明确ICA抑制RA-FLS增殖和炎症,促进细胞凋亡,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组;然后,为明确TRIB1过表达可抑制RA-FLS的增殖和炎症,促进细胞凋亡,空白vector或oe-TRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+vector组、TNF-α+TRIB1组;接着,为明确ICA以依赖于TRIB1的方式抑制NF-κB,siTRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS细胞,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组、TNF-α+ICA+siTRIB1组。分别采用qRT-PCR、Western blot检测基因和蛋白水平;ELISA检测炎性细胞因子;CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。结果:ICA处理和TRIB1过表达均抑制TNF-α诱导的RA-FLS的增殖和炎症反应,且促进其凋亡。TNF-α处理后RA-FLS中p-p65和p-IκB水平显著上调,但ICA显著降低p-p65和p-IκB水平;且与siTRIB1联合治疗时,ICA的抑制作用消失。结论:ICA通过上调TRIB1抑制NF-κB缓解RA,提示ICA可能是一种有前景的治疗RA药物。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 淫羊藿苷 TRIB1 转录因子-ΚB 成纤维样滑膜细胞
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清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤 被引量:3
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作者 张萌 张蕾 +3 位作者 李悦 李思耐 周明学 刘卫红 《环球中医药》 CAS 2023年第2期196-203,共8页
目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞... 目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定(enzymE-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion moleculE-1,VCAM-1)和炎症因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平。结果CCK-8法、划痕实验和ELISA等结果显示内皮细胞损伤模型成功。与空白组比较,模型组细胞活性和迁移能力明显下降,粘附因子VCAM-1和炎症因子IL-6、IL-18水平上升,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平增高。与模型组比较,清血消脂方干预后内皮细胞的细胞活性和迁移能力增强,细胞上清中VCAM-1、IL-6和IL-18的水平下降,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平降低。结论清血消脂方通过改善内皮细胞活性、迁移能力和粘附能力,抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应而减轻动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 肠道菌群 氧化三甲胺 氧化低密度脂蛋白 转录因子-κB(NF-κB) 炎症反应 清血消脂方
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中药调控核转录因子κB信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤 被引量:1
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作者 马岁录 何志军 +5 位作者 刘涛 李金鹏 李岩 何波 魏晓涛 王威威 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第35期5721-5726,共6页
背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血... 背景:近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的:综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法:由第一作者分别以“中药,NF-κB,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论:①激活的核转录因子κB信号通路通过转录多种细胞因子,促进组织细胞内炎性因子、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。②中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核转录因子κB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及血栓形成,发挥抗皮瓣缺血再灌注损伤的作用。③通过研究中药调控核转录因子κB信号通路在抗皮瓣缺血再灌注损伤中的作用机制,为皮瓣缺血再灌注损伤的药物研发提供新的思路,并为临床上中药防治皮瓣缺血再灌注损伤、加快皮瓣愈合提供参考与理论依据。 展开更多
关键词 皮瓣 缺血再灌注 血管内皮细胞 转录因子ΚB NF-κB 信号通路 炎性因子 黏附分子 中药
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石斑鱼转录因子NR1D1和NR1D2在冷胁迫中的调控作用
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作者 苗奔奔 林楚 +4 位作者 曹文科 梁燕珊 吴仁协 牛素芳 梁镇邦 《应用海洋学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期147-159,共13页
NR1D1和NR1D2转录因子属于核受体转录因子家族,二者通过调控靶基因表达参与众多生物学过程,尤其在昼夜节律调节中发挥重要作用。本研究通过分析NR1D1和NR1D2的蛋白质分子特征以及在冷胁迫下珍珠龙胆石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus♀&... NR1D1和NR1D2转录因子属于核受体转录因子家族,二者通过调控靶基因表达参与众多生物学过程,尤其在昼夜节律调节中发挥重要作用。本研究通过分析NR1D1和NR1D2的蛋白质分子特征以及在冷胁迫下珍珠龙胆石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus♀×Epinephelus lanceolatus♂)的基因调控关系以及它们所参与的通路,揭示它们在鱼类低温环境中的功能作用。生物信息学比较分析显示NR1D1和NR1D2基因序列均有23个开放阅读框,编码的蛋白质均属于不稳定的亲水性蛋白质。NR1D1和NR1D2蛋白质均含有ZF-C4类锌脂蛋白结构域和Hormone_Recep核激素受体的配体结合域,主要配体为含铁原卟啉IX。这两种蛋白主要在细胞核中发挥调控基因表达的作用,且与昼夜节律通路的多个关键基因有直接作用关系。结果表明,在冷胁迫下NR1D1和NR1D2作为转录因子可通过调控靶基因的表达,参与昼夜节律调节并促进糖脂代谢、线粒体氧化等过程,为珍珠龙胆石斑鱼提供必要的能量,有助于增强其耐寒性。 展开更多
关键词 海洋生物学 珍珠龙胆石斑鱼 冷胁迫 受体转录因子家族 昼夜节律调节
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抑制核转录因子Gli1表达对人肺腺癌耐顺铂细胞株的顺铂耐药性逆转作用观察
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作者 达丽隽 王遵林 +2 位作者 刘雅婷 刘进进 宋飞雪 《山东医药》 CAS 2023年第21期25-29,共5页
目的观察抑制核转录因子Gli1表达对人肺腺癌耐顺铂细胞株的顺铂耐药性逆转作用。方法将人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP随机分为GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组,其中GANT61组加入10μmol/L的Gli1抑制剂GANT61,环杷明组加入10μmo... 目的观察抑制核转录因子Gli1表达对人肺腺癌耐顺铂细胞株的顺铂耐药性逆转作用。方法将人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP随机分为GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组,其中GANT61组加入10μmol/L的Gli1抑制剂GANT61,环杷明组加入10μmol/L的Smo抑制剂环杷明,LY294002组加入20μmol/L的PI3K抑制剂LY294002,对照组加入培养基。各组细胞继续培养48 h后,采用实时荧光定量PCR法和Western Boltting法检测细胞中Gli1 mRNA和蛋白,采用MTT法测算顺铂对各组细胞的半数抑制浓度(IC_(50)),采用Western Boltting法检测细胞中多药耐药相关蛋白(MRP1)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,采用Annexin V-FITC法测算各组细胞凋亡率。结果GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞中Gli1 mRNA相对表达量分别为0.30±0.08、0.62±0.12、0.68±0.11、1.05±0.10,其中环杷明组与LY294002组相比,P>0.05;其余组间两两相比,P均<0.05。GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞中Gli1蛋白相对表达量分别为0.28±0.12、0.59±0.07、0.55±0.13、0.97±0.06,其中环杷明组与LY294002组相比,P>0.05;其余组间两两相比,P均<0.05。顺铂对GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞的IC_(50)值分别为(7.35±1.03)、(9.86±0.71)、(10.23±1.02)、(14.26±2.10)μg/mL,其中环杷明组与LY294002组相比,P>0.05;其余组间两两相比,P均<0.05。GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组MRP1蛋白的相对表达量分别为0.18±0.09、0.38±0.17、0.58±0.19、0.83±0.24,组间相比,P均<0.05。GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞凋亡率分别为27.27%±0.99%、15.45%±1.01%、12.35%±1.80%、6.25%±0.38%,其中环杷明组与LY294002组相比,P>0.05;其余组间两两相比,P均<0.05。GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞中Bcl-2蛋白的相对表达量分别为0.15±0.08、0.33±0.15、0.63±0.13、0.91±0.19,组间相比,P均<0.05。GANT61组、环杷明组、LY294002组、对照组细胞中Bax蛋白的相对表达量分别为1.88±0.38、1.34±0.25、1.27±0.39、0.64±0.18,其中环杷明组与LY294002组相比,P>0.05;其余组间两两相比,P均<0.05。结论抑制Gli1表达可通过降低顺铂对A549/DDP细胞的IC_(50)、促进A549/DDP细胞凋亡,逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性;Smo抑制剂环杷明、PI3K抑制剂LY294002、Gli1抑制剂GANT61均可抑制A549/DDP细胞中Gli1的表达。 展开更多
关键词 转录因子Gli1 肺腺癌 顺铂 细胞耐药 Hedgehog信号通路 PI3K/AKT信号通路 半数抑制浓度 细胞凋亡
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基于核转录因子-κB信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制
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作者 安娟 李振宇 +5 位作者 常裕绅 张子鸣 叶子丰 匡浩铭 匡建军 戎宽 《环球中医药》 CAS 2023年第6期1091-1096,共6页
目的基于核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法SPF级3月龄雄性大鼠40只中随机取10只设为正常组,其余的大鼠用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症(lumber disc herniatio... 目的基于核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路探讨铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法SPF级3月龄雄性大鼠40只中随机取10只设为正常组,其余的大鼠用自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、铁包金巴布膏组、阳性药物组,每组10只。正常组及模型组以适量生理盐水涂抹L5椎旁,每日1次,连续30天。铁包金巴布膏组贴敷1.54 cm×2.09 cm铁包金巴布膏,每日1次,连续30天。阳性药物组以扶他林软膏外涂,每日1次,连续30天。给药30天后,禁食12小时,麻醉大鼠,腹主动脉采血,并暴露右侧L5神经根,冷冻台上取受压神经根后处死大鼠。检测大鼠的神经功能评分;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠背根神经节组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测量大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、NF-κB p65的mRNA表达水平。结果(1)神经功能评分结果显示,与模型组相比,在干预第10天、20天和30天,铁包金巴布膏组、阳性药物组的评分均下降(P<0.05);(2)HE染色结果显示,与模型组相比,铁包金巴布膏组、阳性药物组大鼠背根神经节的结构形态较规则,细胞核较均匀,胞浆空泡状数量较少,尼氏小体排列均匀;(3)ELISA检测结果显示,与正常组相比,模型组的大鼠血清中炎性因子IL-1β、TNF-α含量水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,铁包金巴布膏组、阳性药物组的IL-1β、TNF-α含量水平显著降低(P<0.05);(4)qRT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组、铁包金巴布膏组、阳性药物组NF-κB p65及MyD88 mRNA的表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,铁包金巴布膏组和阳性药物组NF-κB p65及MyD88 mRNA的表达水平均降低(P<0.05)。结论铁包金巴布膏可能通过抑制NF-κB信号通路,下调p65、MyD88的mRNA表达,减少炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,起到消炎镇痛缓解LDH症状的作用。 展开更多
关键词 腰椎间盘突出症 铁包金巴布膏 转录因子-ΚB 炎症因子 髓样分化因子88
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核转录因子NF-κB调节人肾小管上皮细胞SIGIRR表达机制的研究
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作者 蒋克国 朱莉 +2 位作者 赵文曼 石瑞 王德光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第3期358-365,共8页
目的探讨人肾小管上皮细胞(HKC)内核转录因子NF-κB(NF-κB)反馈调控单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)表达的分子机制。方法分子克隆法构建pLNCX2-G418-SIGIRR过表达载体,经PT67细胞包装后感染HKC细胞,构建SIGIRR过表达细胞和... 目的探讨人肾小管上皮细胞(HKC)内核转录因子NF-κB(NF-κB)反馈调控单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)表达的分子机制。方法分子克隆法构建pLNCX2-G418-SIGIRR过表达载体,经PT67细胞包装后感染HKC细胞,构建SIGIRR过表达细胞和对照细胞。使用IL-1β诱导,Western blot验证过表达SIGIRR可抑制NF-κB活化。使用NF-κB阻断剂和干涉NF-κB活性后,免疫荧光法验证活化的NF-κB可调控SIGIRR表达。在线工具预测SIGIRR启动子区存在NF-κB结合位点。分子克隆法从人基因组DNA内获取含有结合位点的SIGIRR启动子序列,连接至荧光素酶载体pGL3-Luc,构建pGL3-Luc-SIGIRR,并突变结合位点。使用荧光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)共同验证活化的NF-κB可结合在SIGIRR启动子区调控SIGIRR基因的表达。结果构建的pLNCX2-G418-SIGIRR逆转录病毒载体经酶切、测序验证后对比SIGIRR基因编码序列完全一致,重组体和对照载体经病毒包装后转入HKC细胞后成功构建HKC/SIGIRR实验组和HKC/Co对照组细胞系,在mRNA和蛋白水平的SIGIRR表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。过表达SIGIRR细胞组相比对照组细胞可以减少IL-1β诱导的NF-κB的活化(P<0.001),抑制NF-κB活化和干涉NF-κB表达后,SIGIRR的表达出现下调。提取人基因组DNA后,分子克隆法获得SIGIRR目的启动子序列连接至载体,成功构建pGL3-Luc-SIGIRR荧光素酶载体并定点突变载体,经酶切和测序验证与目的序列完全一致。通过荧光素酶报告基因实验和CHIP实验证实NF-κB可结合SIGIRR启动子区域,调控SIGIRR表达。结论HKC细胞中SIGIRR可以影响NF-κB的活化,活化的NF-κB可以结合到SIGIRR的启动子区域,调控SIGIRR的基因表达变化,形成一个反馈体系,控制NF-κB的过度活化。 展开更多
关键词 人肾小管上皮细胞 TLR样受体 转录因子 单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白
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外周血单核细胞Toll样受体/核转录因子-κB信号通路分子表达水平与血液透析合并血液感染患者病情严重程度相关性分析
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作者 王浩 高春美 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第7期875-879,共5页
目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组... 目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组)为样本,详细采集临床资料并检测外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清白介素-4(IL-4)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并进行比较,根据分级诊断标准将HD合并CRBSI患者分为休克组23例和非休克组59例并按指南进行治疗,同时随访28 d病死率并根据结果将患者分为死亡组17例和存活组65例,分析TLR4/NF-κB信号通路与HD合并CRBSI患者病情严重程度的关系。结果:CRBSI组急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于HD组,差异有统计学意义(均P<0.05);休克组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于非休克组,病死组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于存活组,差异有统计学意义(均P<0.05);HD合并CRBSI患者外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关性(均P<0.05)。结论:TLR4/NF-κB信号通路激活和炎症因子大量表达与HD合并CRBSI患者发病和进展存在密切联系,对评估病情严重程度和患者预后具有良好参考价值。 展开更多
关键词 血液透析 血流感染 脓毒症 信号通路 细胞 TOLL样受体 转录因子-ΚB
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自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化及其重叠综合征患者白介素-17、核转录因子-κB、转化生长因子β1表达水平及意义
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作者 孙小媚 刘微 +2 位作者 阚丽娜 崔韶轩 杨昊龙 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第10期1367-1370,共4页
目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及其重叠综合征患者外周血中白介素-17(IL-17)、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及临床意义。方法:选择AIH患者28例(A组),PBC患者25例(B组)和AIH/PBC... 目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及其重叠综合征患者外周血中白介素-17(IL-17)、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及临床意义。方法:选择AIH患者28例(A组),PBC患者25例(B组)和AIH/PBC重叠综合征(AIH/PBC OS)19例(C组),同时设置健康体检者30例(对照组)。取所有受检者外周血标本,以酶联免疫吸附法检测血清IL-17、NF-κB、TGF-β1表达水平,以全自动生化分析仪测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)。组间比较采用单因素方差检验,两两比较采用SNK法。两变量间的相关性采用Pearson相关分析。结果:A组、B组、C三组血清IL-17[(25.34±7.78)、(29.74±8.29)、(34.98±8.51)、(11.35±3.17)ng/L]、NF-κB[(0.94±0.12)、(1.27±0.18)、(1.49±0.23)、(0.27±0.06)ng/ml]、TGF-β1[(51.85±8.37)、(89.60±12.82)、(105.74±15.30)、(8.29±2.45)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(F=65.984、414.985、600.390,均P<0.05)。四组血清TBIL、GGT水平比较:对照组<A组<C组<B组,四组血清ALT、AST比较:对照组<B组<C组<A组,差异均有统计学意义(F=470.092、1190.308、896.034、306.019,均P<0.05)。72例自身免疫性肝病(AILD)患者血清IL-17与NF-κB、TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.332、0.448、0.242、0.339),与ALT负相关(r=-0.300);NF-κB与TGF-β1、TBIL、GGT正相关(r=0.733、0.472、0.682),与ALT、AST负相关(r=-0.624、-0.612);TGF-β1与TBIL、GGT正相关(r=0.549、-0.640),与ALT、AST负相关(r=-0.661、-0.634),差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:AIH、PBC及其重叠综合征患者血清IL-17、NF-κB、TGF-β1水平均有不同程度升高,并且与肝功能关系密切。应用其变化规律将有助于提高临床诊治水平。 展开更多
关键词 自身免疫性肝炎 原发性胆汁性肝硬化 重叠综合征 白介素-17 转录因子-κβ 转化生长因子Β1
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核转录因子κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症介质变化
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作者 吴格怡 黄心蔚 +1 位作者 郑美乔 刘嘉慧 《世界睡眠医学杂志》 2023年第5期1189-1192,共4页
目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症介质变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及观察组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;观察组每... 目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症介质变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及观察组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;观察组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果:观察组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎症介质在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。 展开更多
关键词 转录因子ΚB 慢性间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 动物模型 大鼠 炎症介质 信号通路
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核转录因子-κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症因子变化
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作者 吴格怡 黄心蔚 +1 位作者 郑美乔 刘嘉慧 《世界睡眠医学杂志》 2023年第2期318-321,共4页
目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间... 目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法:将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间歇低氧组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果:间歇低氧组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎症因子在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。 展开更多
关键词 转录因子-ΚB 慢性间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 动物模型 大鼠 炎症因子 信号通路
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