四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。

脉络膜新生血管模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的变化

目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的变化。方法取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100 g·L^(-1)水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532 nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κB p65、VEGF、b FGF阳性表达积分光密度。结果造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κB p65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34 815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13 318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上b FGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15 963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532 nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κB p65的表达,NF-κB p65在CNV发生发展中可能起重要作用。

抑制核转录因子κBp65对鼻咽癌CNE2细胞的生物学影响

目的探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)沉默对鼻咽癌的生物学作用。方法构建NF-κBp65特异性小干扰核糖核酸(si RNA)质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NF-κBp65)和阴性对照质粒表达载体(p GPU6/RFP/Neo-NC)。采用非脂质体脂类转染剂将重组质粒表达载体转入人鼻咽癌CNE2细胞,建立NF-κBp65沉默的稳定转染CNE2细胞株(NF-κBp65沉默组)和阴性对照细胞株(阴性对照组);蛋白质印迹法(Western blot)分析癌细胞中NF-κBp65基因的表达水平,MTT实验及流式细胞术分析癌细胞的增殖能力和细胞周期变化;复制裸鼠移植瘤模型,分析沉默NF-κBp65对癌细胞成瘤性的影响。结果成功获得稳定转染CNE2细胞株,NF-κBp65沉默组细胞中NF-κBp65蛋白表达水平降低;NF-κBp65沉默后,CNE2细胞周期阻滞于S期,增殖速度减慢;NF-κBp65沉默组裸鼠移植瘤生长慢,重量轻,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(F=14.386,P<0.05)。结论 NF-κBp65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为。

核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平

目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达。结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均<0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P<0.05)。在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系。结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。

补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κBp65及其抑制物（I-κB）表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、米诺环素和补阳还五汤组，每组30只。PDTC组腹腔注射100mg·kg^-1·d^-1 PDTC；米诺环素组给予米诺环素2．35g·kg^-1·d^-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃；补阳还五汤组给予补阳还五汤，按人与动物体表面积折算为5g·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较，PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少，21d达谷值（个／400倍视野：44．00±6．91、45．33±6．55、18．67±2．14比126．00±5．78，均P〈0.05）；I-κB阳性表达细胞数显著增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义（均P〉0．05）。给药后7d，补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组（个／400倍视野：55．00±3．40比72．50±4．29，P〈0．05）：14d时接近米诺环素组（93．50±6．15比93．00±6．20，P〉0．05）；21d时已明显高于米诺环素组（88．83±4．95比71．17±7．16，P〈0．05）。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κB065和I-κB表达，从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。

大肠癌组织P-糖蛋白、核转录因子κB p65表达及意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gp)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)在大肠癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测69例份大肠癌患者癌组织(均为腺癌)及其癌旁正常组织(41例份)P-gp、NF-κB p65表达。分析P-gp、NF-κB p65阳性表达与患者临床病理参数的关系及P-gp、NF-κB p65表达的相关性。结果大肠癌组织及其癌旁正常组织P-gp阳性表达率分别为89.9%(62/69)、24.4%(10/41),NF-κB p65阳性表达率分别为84.1%(58/69)、19.5%(8/41);两种组织比较P均<0.05。大肠癌组织P-gp阳性表达与肿瘤分化程度、浸润深度相关(P均<0.05),NF-κB p65阳性表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P均<0.05)。大肠癌组织P-gp表达和NF-κB p65表达呈正相关(r=0.490,P<0.05)。结论 P-gp、NF-κB p65可促进大肠癌的发生及发展,二者起协同作用。

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果:NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6%,47/63)与胃不典型增生组织(46.9%,15/32)及正常胃黏膜组织(5.0%,1/20)相比,差异有统计学意义(χ2=34.795,P<0.001)。胃癌组织中,NF-κBP65蛋白的阳性表达率与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(χ2分别为6.426、6.682和5.416,P均<0.05)。结论:NF-κBP65不仅与胃癌的形成有关,且与胃癌的侵袭和转移有关。

核转录因子-κBp65蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测胃不典型增生及胃癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测63例胃癌、32例胃不典型增生及20例相对正常胃黏膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况。结果 NF-κBp65蛋白在正常胃黏膜、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.00%、46.88%、74.60%,呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。63例胃癌中,NF-κBp65蛋白在低分化组、侵及浆膜层组及有淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于其在高中分化组、未侵及浆膜层组及无淋巴结转移组(89.66%vs.61.76%;86.49%vs.57.69%;84.62%vs.58.33%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κBp65的高表达与胃癌的发生、发展有关,此为胃癌的早期诊断及判断预后提供了理论依据。

人喉鳞状细胞癌组织中核转录因子-κB P65与PTEN蛋白的表达

目的:检测人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中核转录因子-κB P65(NF-κB P65)与PTEN蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例LSCC(男46例,女4例;临床分期:Ⅰ期6例,Ⅱ期17例,Ⅲ期22例,Ⅳ期5例;病理学分级:Ⅰ级10例,Ⅱ级24例,Ⅲ级16例;有淋巴结转移27例,无淋巴结转移23例)和20例声带息肉组织中NF-κB P65和PTEN蛋白的表达情况。结果:LSCC和声带息肉组织中NF-κB P65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN阳性表达率分别为42.0%和75.0%,差异亦有统计学意义(P<0.05)。LSCC组织中NF-κB P65的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),PTEN的表达与临床分期、病理学分级、淋巴结转移均相关(P均<0.05)。LSCC组织中NF-κBP65和PTEN的表达呈负相关(rs=-0.330,P=0.019)。结论:NF-κB P65的高表达和PTEN的低表达可能与LSCC的发生、发展有关。

核转录因子-κBp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。

核转录因子κBp65在肝炎后肝癌中的表达

目的探讨肝癌组织、癌旁肝炎组织中核转录因子κBp65(nuclearfactorκBp65,NF-κBp65)的定量表达及与细胞DNA含量、细胞增殖周期的关系。方法对50例肝细胞性肝癌组织、癌旁肝炎组织和10例非癌旁来源的正常肝组织及非癌旁来源的病毒性肝炎组织,采用流式细胞术检测NF-κBp65含量、细胞DNA含量和增殖指数。结果 NF-κBp65在正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌中荧光指数(FI)值分别为1.00±0.19,1.28±0.21,1.32±0.15和1.66±0.23,肝癌NF-κBp65含量高于癌旁肝炎组织(P<0.05)。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的DNA指数(DI)值分别为1.02±0.17、1.04±0.11,1.09±0.18和1.40±0.22,肝癌异倍体率达82.00%,癌组的DNA含量和异倍体率均高于其他组(P<0.05)。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的增殖指数(PI)值分别11.00±2.79、11.95±2.16,12.81±2.87和24.28±4.19,癌组PI值显著高于其他组(P<0.05)。结论 NF-κBp65过量表达、DNA含量增加和增殖指数升高与肝炎后肝癌的发生发展密切相关。

1,25-(OH)_2-D_3对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质巨噬细胞趋化抑制因子及核转录因子κB/P65表达的影响

目的观察巨噬细胞趋化抑制因子(MIF)及核转录因子κB/P65(NF-κB/P65)在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中的表达及1,25-(OH)2-D3对其的影响。方法采用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻模型。将健康成年的雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和VD组(n=10)。VD组采用6ng/(100 g·d)的1,25-(OH)2-D3干预治疗,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水灌胃8周。观察3组大鼠第8周肾功能、肾组织病理学改变,免疫组化法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)、NF-κB/P65、MIF在肾组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组血肌酐增高(P<0.01),肾间质面积/统计场面积增加(P<0.01),肾组织ED-1阳性细胞明显增加(P<0.01),肾组织MIF的表达显著升高(P<0.01),NF-κB/P65核阳性细胞明显增加(P<0.01)。与模型组比较,VD组大鼠肾组织病理学变化得到一定程度的改善,肾组织ED-1、MIF的表达及NF-κB/P65核阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MIF的表达和NF-κB/P65的活性明显增加,1,25-(OH)2-D3可能通过下调MIF的表达,抑制NF-κB/P65的活性来减轻肾小管间质的炎症反应,改善肾脏纤维化。

核转录因子-κB p65在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨子宫内膜异位症(EMs)中核转录因子-κB p65(NF-кBp65)表达情况及其在内异症中的作用。方法收集行腹腔镜或开腹下子宫全切术于术中或术后经病理切片证实EMs患者30例作为病例组(分在位内膜组和异位内膜组);收集同年因子宫肌瘤经手术治疗并经病理切片排除EMs的正常子宫内膜30例作为对照组(正常子宫内膜组)。采用免疫组织化学SP法检测3组组织中NF-кB p65蛋白的表达,同时,选取病例组及对照组中各9例子宫内膜组织进行子宫内膜腺上皮细胞的原代分离培养,采用实时荧光定量PCR及western blot的实验方法,分别检测9例对照组及9例病例组的子宫内膜腺上皮细胞中NF-кB p65 mRNA及蛋白的表达情况。结果 EMs在位内膜组、异位内膜组NF-кB p65蛋白表达强于正常子宫内膜组,EMs异位内膜组高于EMs在位内膜组(P<0.05)。细胞中NF-кB p65 mRNA在EMs在位内膜腺上皮细胞中的表达明显高于对照组的正常内膜腺上皮细胞(P<0.05);细胞中NF-кB p65蛋白在EMs在位内膜腺上皮细胞中的表达明显高于对照组的正常内膜腺上皮细胞(P<0.05)。结论 NF-кBp 65在子宫内膜异位症患者的在位内膜、异位内膜中均高表达,提示其可能在EMs的病理形成中发挥重要作用。

颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响

目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。

端粒酶逆转录酶与核因子κB/p65在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨端粒酶逆转录酶(telomerasere-verse transcriptase,TERT)和核因子κB/p65(NF–κB/p65)在喉鳞状细胞癌中的表达及两者间可能存在的相互关系。方法采用免疫组化SP法检测41例喉鳞状细胞癌和10例声带息肉组织中TERT和NF-κB/p65的表达水平。结果TERT和NF-κB/p65在喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为78.05%和68.29%,声带息肉中几乎未见TERT和NF-κB/p65的表达。定性分析发现TERT与喉鳞状细胞癌的T分级﹑淋巴结转移和肿瘤临床分期有关。相关分析显示NF-κB/p65与TERT呈正相关。结论①TERT和NF-κB/p65参与了喉癌的发展过程;②TERT有望作为防止喉鳞状细胞癌进一步恶化的治疗靶点;③喉鳞状细胞癌中NF-κB/p65促进了TERT的表达。

子宫腺肌病组织中核转录因子-кBp65的表达及意义

目的:探讨核转录因子(NF)-кBp65在子宫腺肌病的表达及意义。方法:选取45例子宫腺肌病病灶组织作为观察组,同时采集其在位子宫内膜作为在位内膜组,另选取20例子宫肌层组织正常的为对照组,正常内膜组由正常子宫内膜组成。通过运用免疫组化的方法检测全部观察组织中NF-кBp65的表达并采用阳性单位定量表示其阳性反应程度。结果:观察组及对照组中NF-кBp65阳性表达的PU值为(166.76±16.55)和(38.24±2.96),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在位内膜组与正常内膜组中NF-κBp65阳性表达的PU值为(138.25±12.96)与(91.60±10.21),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病的发生与发展与NF-κBp65的表达上调相关。

桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19、核因子κB-p65表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)表达的影响。方法:选取2月龄雄性SD大鼠78只,随机分成空白组、模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻滞剂组,其中空白组6只,其余每组24只。除空白组外,其他各组均阻断血流复制左后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组在造模前予以桃红四物汤灌胃,LncRNA H19阻滞剂组予以LncRNA H19阻断剂尾静脉注射预处理。HE染色法观察复灌后4 h腓肠肌形态及病理性改变,DAPI法观察复灌后4 h各组腓肠肌细胞凋亡变化。RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌LncRNA H19、NF-κB-p65 mRNA表达,Western blot法检测0、2、4、8 h腓肠肌NF-κB-p65表达。结果:HE染色结果显示,桃红四物汤组和LncRNA H19阻断剂组肌纤维破坏及炎症浸润程度较模型组减轻。DAPI荧光染色结果显示,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组细胞凋亡率低于模型组;桃红四物汤组细胞凋亡率明显低于LncRNA H19阻断剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。RT-qPCR和Western blot法检测结果显示,与同一时间点空白组比较,模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组LncRNA H19、NF-κB-p65表达上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与同一时间点模型组比较,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组、NF-κB-p65表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05),并且不同时间点显示相同倾向性。结论:桃红四物汤可降低肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中LncRNA H19-NF-κB信号通路表达,减少骨骼肌细胞凋亡,减轻肢体缺血-再灌注损伤。LncRNA H19可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键上游分子。NF-κB-p65蛋白可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键蛋白。

独活寄生汤对腰椎间盘突出症患者核转录因子κBp65及蛋白聚糖酶-4mRNA表达的影响

目的:基于腰椎间盘突出症患者治疗前后核转录因子-kappa Bp56(NF-κBp65)、蛋白聚糖酶-4(ADAMTS-4)m RNA表达及中医证候变化,探讨独活寄生汤防治腰椎间盘突出症可能机制研究。方法:采用简单随机对照设计,将50例符合纳入标准的腰椎间盘突出症患者分为对照组与治疗组各25例。对照组予双氯芬酸钠,治疗组再加用独活寄生汤治疗,疗程2周。采用模糊视觉疼痛评分(VAS)对疼痛程度进行评估,应用实时荧光定量PCR技术检测血清NF-κBp65、ADAMTS-4m RNA变化。结果:治疗组总有效率为84%;对照组总有效率为80%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组NF-κBp65、ADAMTS-4m RNA表达均呈上升趋势;治疗后治疗组NF-κBp65、ADAMTS-4m RNA表达呈明显下降(P<0.05)。结论:独活寄生汤可能通过下调NF-κBp65、ADAMTS-4m RNA表达,发挥缓解腰椎间盘突出症临床症状的效用。