电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P<0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显著降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对感染性脑水肿大鼠核转录因子κB(NFκB)活化及NFκB抑制蛋白α(IκBα)的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组(NS组)、感染性脑水肿组(BE组)及热休克处理组(HSP组),各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死,取脑组织,采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及IκBα表达,凝胶电泳迁移率检测法(EMSA)检测神经细胞核提取物NFκB活性。结果在热休克处理后,HSP组各时间点HSP70表达明显增加,与NS组和BE组比较差异均有显著性(P均<0.01)。在BE组各时间点中,NFκB均显示明显的滞留条带,提示NFκB活性明显增强,而IκBα表达则明显减低。HSP组各时间点中,NFκB滞留条带与BE组比较明显减低,而IκBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NFκB活化及IκBα蛋白降解,提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用,其机制可能与抑制NFκB活化及IκBα蛋白降解有关。

核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响

目的探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响。方法离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB+LPS组(D组)。各组分别在刺激后120 min,用Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比。结果C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多,NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加。结论IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡。

补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κBp65及其抑制物（I-κB）表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、米诺环素和补阳还五汤组，每组30只。PDTC组腹腔注射100mg·kg^-1·d^-1 PDTC；米诺环素组给予米诺环素2．35g·kg^-1·d^-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃；补阳还五汤组给予补阳还五汤，按人与动物体表面积折算为5g·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较，PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少，21d达谷值（个／400倍视野：44．00±6．91、45．33±6．55、18．67±2．14比126．00±5．78，均P〈0.05）；I-κB阳性表达细胞数显著增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义（均P〉0．05）。给药后7d，补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组（个／400倍视野：55．00±3．40比72．50±4．29，P〈0．05）：14d时接近米诺环素组（93．50±6．15比93．00±6．20，P〉0．05）；21d时已明显高于米诺环素组（88．83±4．95比71．17±7．16，P〈0．05）。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κB065和I-κB表达，从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。

核转录因子-κB及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离后黄斑前膜中的表达及意义

目的研究核转录因子-κB(NF-κB)P65及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离(RD)后继发黄斑前膜中的表达及临床意义。方法用免疫荧光组织化学方法从蛋白水平研究NF-κBP65亚基及抑制蛋白IκBa在RD后继发黄斑前膜的表达,电镜观察其病理特征。结果NF-κBP65和IκBa在RD后黄斑前膜组织中的阳性表达明显高于正常黄斑区视网膜组织(P<0.05),且复发性RD黄斑前膜组织中NF-κBP65的表达明显高于裂孔源性视网膜脱离(RRD)黄斑前膜组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κBP65和IκBa高表达与RD后黄斑前膜的发生关系密切,NF-κBp65的高表达还可能与复发性RD的黄斑前膜相关,NF-κB可望成为治疗黄斑前膜的新靶点。

核转录因子-κB抑制剂对儿童急性淋巴细胞白血病细胞生长调控和凋亡的影响及意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞生长和凋亡的影响及意义。方法分组:对照组、对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(TPCK)组、地塞米松(Dex)组、TPCK+Dex组。MTT比色分析法测定细胞生长抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果TPCK和Dex均可引起ALL细胞生长抑制和凋亡,其生长抑制率和凋亡率与对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。TPCK+Dex组的生长抑制率和凋亡率显著高于两者单独使用时,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论NF-κB可能通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖参与儿童ALL的发病。抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。

1,25-(OH)_2-D_3对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质巨噬细胞趋化抑制因子及核转录因子κB/P65表达的影响

目的观察巨噬细胞趋化抑制因子(MIF)及核转录因子κB/P65(NF-κB/P65)在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中的表达及1,25-(OH)2-D3对其的影响。方法采用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻模型。将健康成年的雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和VD组(n=10)。VD组采用6ng/(100 g·d)的1,25-(OH)2-D3干预治疗,假手术组和模型组仅给予等量生理盐水灌胃8周。观察3组大鼠第8周肾功能、肾组织病理学改变,免疫组化法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)、NF-κB/P65、MIF在肾组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组血肌酐增高(P<0.01),肾间质面积/统计场面积增加(P<0.01),肾组织ED-1阳性细胞明显增加(P<0.01),肾组织MIF的表达显著升高(P<0.01),NF-κB/P65核阳性细胞明显增加(P<0.01)。与模型组比较,VD组大鼠肾组织病理学变化得到一定程度的改善,肾组织ED-1、MIF的表达及NF-κB/P65核阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MIF的表达和NF-κB/P65的活性明显增加,1,25-(OH)2-D3可能通过下调MIF的表达,抑制NF-κB/P65的活性来减轻肾小管间质的炎症反应,改善肾脏纤维化。

核转录因子-κB及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义

目的研究核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65亚基及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义。方法用免疫荧光组织染色化学方法结合RT-PCR方法分别从蛋白水平及mRNA水平来研究20例原发性黄斑前膜、49例继发性黄斑前膜患者中NF-κBP65亚基及抑制蛋白IκBα的表达情况,用电镜观察其病理特征。15例正常黄斑区视网膜组织作为阴性对照。结果正常黄斑区视网膜组织中的NF-κBP65和IκB"的免疫荧光组织化学染色方法及RT-PCR方法检测结果均为弱表达。NF-κBP65和IκBα在黄斑前膜组织中的表达明显高于正常黄斑区视网膜组织,差异有显著性(P<0.01);继发性黄斑前膜组织中的NF-κBP65和IκBα的表达高于原发性黄斑前膜,差异有显著性(P<0.05)。结论NF-κBP65和IκBα高表达与黄斑前膜的发生关系密切,参与了黄斑前膜的发生发展和NF-κB的激活,可能调控其他的一些蛋白质,共同作用导致黄斑前膜的发生,因此NF-κB可能是治疗黄斑前膜的新靶点。

核转录因子-κB-圈套抑制血管内皮细胞核转录因子-κB激活机制的探讨

目的:观察核转录因子(NF)-κB圈套(decoy)对脂多糖(LPS)刺激后人脐静脉内皮细胞NF-κB激活的抑制作用,并就其作用机制进行探讨。方法:获取和培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),平均分成4组。NF-κB-圈套组和错配-圈套组分别预先以NF-κB-圈套-Lipofectamine2000复合物和错配-圈套-Lipofectamine2000复合物(对照组)处理,LPS组和对照组分别加入同体积的培养液,观察荧光标记DNA转染细胞情况。用10μg/mlLPS刺激2h激活NF-κB,收集细胞,分别提取细胞核蛋白,检测不同组NF-κB活性以及P65和P50亚基蛋白质含量。结果:转染5h后大于90%细胞核内可观察到绿色荧光。NF-κB-圈套组NF-κBP65亚基活性显著低于错配-圈套组和LPS组,但P65和P50亚基蛋白质含量两组之间无显著差异。结论:NF-κB-圈套能抑制细胞核内NF-κB的DNA结合活性,这一作用可能是NF-κB-圈套转入细胞核后占据转录因子核定位区的结果。

蛋白激酶C抑制剂在防治家兔脑血管痉挛中对核因子-κB的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-кB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用.方法中国白兔60只,体重1.5～2 kg,其中45只经枕大池2次(间隔72 h)注入自体动脉血(1 ml/kg)制成脑血管痉挛模型,再随机分为4组:(1)单纯2次注血组(15只);(2)给药组(15只),动物每次经枕大池注血前注射蛋白激酶抑制剂等渗盐水稀释液0.1 ml,剂量为100 μg/kg;(3)等渗盐水组(15只),每次经枕大池注血前注射等量等渗盐水代替蛋白激酶抑制剂;(4)假穿刺组(15只).于第4、7、10天将动物分批处死,取基底动脉进行形态学观察,应用免疫组化、蛋白印迹及电泳迁移率改变分析等方法检测核因子-кB、кB抑制蛋白活性表达变化,评价不同剂量蛋白激酶抑制剂对其影响程度.结果单纯2次注血组家兔较假穿刺组在4～10 d基底动脉出现明显管腔狭窄、炎性浸润等改变,7 d时最明显;核因子-кB的活性于4～10 d也明显增高,与炎性变化一致;抑制蛋白кB表达下降,与核因子-кB呈负相关.给药组家兔与单纯注血组相比,基底动脉痉挛程度和炎性浸润明显减轻,抑制蛋白кB表达明显上升,核因子-кB活性下降,而等渗盐水组较单纯注血组则无明显差异.结论蛋白激酶抑制剂不仅能够显著减轻脑血管痉挛的程度,而且可减轻其管壁炎性浸润程度,其作用可能是通过抑制кB抑制蛋白的磷酸化作用减弱核因子-кB的表达来实现的.

核转录因子-κB在缺氧预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用

目的 :研究缺氧预处理 (hypoxicpreconditioning ,HPC)对于心肌细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子κB (NF κB)表达的影响 ,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法 :在培养的SD乳鼠心肌细胞制作缺氧 /复氧 (H/R)模型 ,以荧光素染料Hoechst3 3 2 5 8测定心肌细胞凋亡率 ;制备心肌细胞蛋白提取物 ,以新PKCε亚型 (nPKCε)特异性抗体测定nPKCε相对蛋白含量 ;以抗NF κB抗体检测NF κB的表达 ;并以PKC抑制剂H7与心肌细胞预孵育后 ,观察H7对于HPC诱导的PKC和NF κB表达上调以及心肌细胞保护作用的影响。结果 :缺氧复氧造成心肌细胞凋亡 ,HPC可以降低心肌细胞H/R后凋亡率 ,并诱导nPKCε和NF κB表达上调 ;PKC抑制剂H7可以消除HPC诱导的PKC、NF κB表达上调和心肌细胞保护作用。结论 :HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性 ,其机制涉及PKC介导的NF κB表达上调。

核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用

目的从组织受体水平探讨核因子-κB（NF-κB）及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）腹腔注射。动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-κB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-κB采用凝胶迁移试验（EMSA）法测定结合活性。TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析（ELISA）检测。结果NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值。抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4-8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义。结论NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。

核因子-κB抑制剂对小鼠肺炎衣原体肺炎致炎及抗炎细胞因子表达变化的影响

目的观察核因子（NF）-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失（C3H/HeJ）雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖（2sp）缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10~6IFU/mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷（PDTC）50mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-κB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后NF-κB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰（12.44±1.42）pg/mg,第14天时表达下降（5.61±0.81）pg/mg。同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组。在NF-κB抑制剂干预组,肺组织N F-κB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组。结论 NF-κB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-κB抑制剂能有效拮抗NF-κB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应。

核因子-κB抑制剂联合顺铂对A549细胞株的影响

目的 探讨核因子κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)与顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及其机制。方法 培养人肺癌A5 4 9细胞株,分为对照组、PDTC组、DDP组及PDTC +DDP组,观察A5 4 9细胞的生长情况,MTT比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblot检测caspase 3表达。结果 DDP及PDTC均可有效抑制A5 4 9细胞的生长、诱导凋亡,二者联用具有协同作用;PDTC +DDP组caspase 3表达显著高于PDTC组和DDP组(P <0 0 1) ,三组均显著高于对照组(P <0 0 1)。结论 PDTC和DDP均可抑制肺癌细胞的生长、诱导凋亡,联合后有协同作用,其机制可能与caspase

p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组(P<0.05或P<0.01),且实验组高于预处理组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达,减轻肺组织的病理损害。

细胞外信号调节蛋白激酶/核转录因子-κB调控胆红素诱导的海马神经细胞凋亡

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2和核转录因子-κB(NF-κB)在胆红素诱导的海马神经细胞凋亡过程中的作用。方法将体外培养的海马神经细胞分为处理组(胆红素处理神经元)、抑制组(胆红素+ERK1/2抑制剂PD98059)以及对照组(DMSO)。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Hoechst33342DNA染色法,观察各组细胞存活率及形态学特征;免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的表达。结果处理组细胞存活率(85.418±1.406)%明显低于对照组(99.990±2.782)%(P<0.01),而高于抑制组(63.951±1.148)%(P<0.01);对照组和抑制组NF-κB蛋白光密度值、阳性细胞率[分别为(0.157±0.037)、(0.986±0.795)%和(0.249±0.059)、(2.622±1.552)%]均明显低于处理组[分别为(0.306±0.072)、(6.882±2.626)%,P<0.01]。结论胆红素可激活原代培养的海马神经细胞ERK/NF-κB信号转导通路;抑制ERK1/2通路可抑制NF-κB活性而加剧胆红素的神经细胞毒性。

不同程度肺炎患儿分泌型白细胞蛋白酶抑制剂与核因子-κB水平变化及临床意义

目的探讨不同程度肺炎患儿分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)与核因子-κB(NF-κB)水平变化及其临床意义。方法选择66例支气管肺炎患儿,分为普通肺炎组和重症肺炎组,分别在入院24h内(治疗前)和治疗5d后(治疗后)检测SLPI水平和NF-κB表达水平,同时选择20例健康儿童作为健康对照组。结果治疗前,重症肺炎组和普通肺炎组患儿SLPI水平明显低于健康对照组,NF-κB水平明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗后,重症肺炎组和普通肺炎组SLPI水平较治疗前显著升高,NF-κB水平显著降低(P<0.05),但重症肺炎组的SLPI水平仍低于健康对照组,NF-κB水平仍高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通肺炎组的SLPI水平和NF-κB水平与健康对照组差异无统计学意义(P<0.05)。结论对肺炎患儿早期检测SLPI及NF-κB水平,有助于重症肺炎的早期诊断、治疗和预后。

核转录因子κB抑制剂PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法:NRK按培养条件分为常糖组:5.6mmol/L葡萄糖;高糖A组:15mmol/L葡萄糖;高糖B组:30mmol/L葡萄糖;PDTC对照组:5.6mmol/L葡萄糖+5.0μmol/LPDTC;PDTCA组:15mmol/L葡萄糖+10μmol/LPDTC;PDTCB组:30mmol/L葡萄糖+20μmmol/LPT-DC。采用半定量RT-PCR方法及ELISA测定各组培养24h、48h后NRK的VEGF及PEDFmRNA及蛋白的表达。结果:与常糖组相比,高糖各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTC干预各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达呈下降趋势(P<0.01,P<0.05)。与常糖组相比,高糖各组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTCB组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论:PDTC能明显抑制高糖培养大鼠NRK的VEGF表达并明显上调PEDF的表达,间接提示NF-κB可能通过参与VEGF和PEDF的表达失衡导致糖尿病肾病(DN)的发生。

表皮生长因子介导的核转录因子-κB活化促进胰腺癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达及侵袭和转移

目的:观察表皮生长因子(EGF)对胰腺癌细胞KP4增殖、黏附及侵袭力和核转录因子(NF-κB)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响．方法:通过细胞侵袭、增殖及黏附实验观察在EGF影响下肿瘤细胞侵袭、增殖及黏附能力变化．Western blot,RT-PCR及EMSA实验检测胰腺癌细胞的NF-κB活性和uPA表达并观察在NF-κB抑制物PDTC抑制下EGF诱导的NF-κB活性和uPA表达及肿瘤细胞侵袭力变化．结果:EGF能够明显促进胰腺癌细胞的侵袭能力,具有明显的剂量依赖性(50,25,5μg/L vs 0μg/L:116±13,97±10,83±7 vs 72±5;t= 3．552,3．018,2．373;P=0．006,0．015,0．042),然而对增殖及黏附力无明显影响．随着EGF浓度的增加,NF-κB活性明显增强．EGF上调uPA蛋白及mRNA表达,具有浓度依赖性．PDTC显著抑制EGF诱导的NF-κB活性、uPA表达及胰腺癌细胞的侵袭力．结论:EGF通过激活NF-κB而诱导uPA表达,促进胰腺癌细胞的侵袭和转移．

核因子-κB抑制剂对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达的血清促炎细胞因子的影响

目的观察偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)的水平,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后二者含量的变化,探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系。方法选取偏头痛发作期患者及正常对照者各40例,采取单侧颈静脉血血清。采用人单核细胞株THP-1进行培养,将THP-1随机分成偏头痛血清组、偏头痛血清+NF-κB抑制剂组及正常血清对照组。各组血清培养THP-124h后,分别收集细胞上清液,采用双抗体酶联免疫吸附法检测上清液中TNF-α、IL-17的水平。结果偏头痛组血清培养上清液中TNF-α、IL-17水平高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P<0.05);偏头痛血清+NF-κB抑制剂组上清液中TNF-α含量低于偏头痛血清组,差异有统计学意义(P<0.05),和正常血清组相比差异无统计学意义;该组上清液中IL-17含量低于偏头痛血清组,但差异无统计学意义(P>0.05),但仍高于正常血清组,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示3组TNF-α与IL-17水平均呈正相关。结论偏头痛患者发作期可能存在NF-κB导致的促炎性细胞因子TNF-α、IL-17的分泌增加。