核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平

目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。

补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κBp65及其抑制物（I-κB）表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、米诺环素和补阳还五汤组，每组30只。PDTC组腹腔注射100mg·kg^-1·d^-1 PDTC；米诺环素组给予米诺环素2．35g·kg^-1·d^-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃；补阳还五汤组给予补阳还五汤，按人与动物体表面积折算为5g·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较，PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少，21d达谷值（个／400倍视野：44．00±6．91、45．33±6．55、18．67±2．14比126．00±5．78，均P〈0.05）；I-κB阳性表达细胞数显著增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义（均P〉0．05）。给药后7d，补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组（个／400倍视野：55．00±3．40比72．50±4．29，P〈0．05）：14d时接近米诺环素组（93．50±6．15比93．00±6．20，P〉0．05）；21d时已明显高于米诺环素组（88．83±4．95比71．17±7．16，P〈0．05）。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κB065和I-κB表达，从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。

核转录因子-κBp65蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测胃不典型增生及胃癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测63例胃癌、32例胃不典型增生及20例相对正常胃黏膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况。结果 NF-κBp65蛋白在正常胃黏膜、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.00%、46.88%、74.60%,呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。63例胃癌中,NF-κBp65蛋白在低分化组、侵及浆膜层组及有淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于其在高中分化组、未侵及浆膜层组及无淋巴结转移组(89.66%vs.61.76%;86.49%vs.57.69%;84.62%vs.58.33%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κBp65的高表达与胃癌的发生、发展有关,此为胃癌的早期诊断及判断预后提供了理论依据。

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果:NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6%,47/63)与胃不典型增生组织(46.9%,15/32)及正常胃黏膜组织(5.0%,1/20)相比,差异有统计学意义(χ2=34.795,P<0.001)。胃癌组织中,NF-κBP65蛋白的阳性表达率与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(χ2分别为6.426、6.682和5.416,P均<0.05)。结论:NF-κBP65不仅与胃癌的形成有关,且与胃癌的侵袭和转移有关。

核转录因子-κBp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。

薯蓣皂苷片对RSC-364细胞核转录因子-κBp65表达的影响

目的:观察薯蓣皂苷片对类风湿性关节炎细胞模型核转录因子NF-κBp65及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法:用白介素-17(IL-17)+TNF-α共同孵育大鼠RSC-364细胞,以不同浓度薯蓣皂苷片进行干预,MTT法检测不同药物浓度对细胞存活率影响,采用Western blot检测各组NF-κBp65及其抑制蛋白(IκB-α)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液上清中VEGF、MMP-9、TNF-α蛋白水平的变化。结果:薯蓣皂苷片可促进κB抑制蛋白的表达量,降低NF-κB蛋白水平的高表达,并降低细胞分泌VEGF、MMP-9、TNF-α水平。结论:薯蓣皂苷片对RSC-364细胞核因子κB有负向调节作用,提升IκB-α的表达并能降低炎性因子和血管新生因子分泌,提示其在类风湿发病中可能起到潜在的调节作用。

维生素D受体和核转录因子-κBp65在人结肠癌组织中的表达

目的:分析维生素D受体和核转录因子-κBp65在人结肠癌组织中的表达效果。方法:选择2014-01~2016-12在我院接受手术治疗的结肠癌患者30例作为观察组,选择同期在我院接受健康体检的正常人30例作为对照组,经免疫组织化学法检测观察组及对照组的维生素D受体和核转录因子-κBp65在结肠癌病灶中的表达情况。结果:观察组30例结肠癌患者中维生素D受体在人结肠癌组织中表达阳性者6例(20.00%),核转录因子-κBp65表达阳性者9例(30.00%);对照组30例中维生素D受体表达阳性者26例(86.67%),核转录因子-κBp65表达阳性者28例(93.33%);观察组维生素D受体和核转录因子-κBp65在人结肠癌组织中的阳性表达率均低于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:维生素D受体和核转录因子-κBp65在人结肠癌组织中呈低表达,有助于判断人结肠癌病情及预后,临床需结合病理检查结果、手术结果、检查以及临床表现进行综合性判断。

妊娠期糖尿病孕妇外周血及胎盘组织核转录因子-κBp65的研究

目的探讨核因子NF-κBp65在GDM孕妇血清、脐血、胎盘组织中的表达情况及其临床意义.方法纳入46名妊娠期糖尿病孕妇为Ⅰ组(研究组),68名正常孕妇为Ⅱ组(对照组),77名正常未孕女性为Ⅲ组,通过ELISA检测血清及脐血中NF-κBp65水平,免疫组化法测定胎盘组织中NF-κBp65的表达,并进行观察和比较.结果Ⅰ组女性血清中NF-κBp65水平高于Ⅱ组及Ⅲ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组血清和脐血中NF-κBp65水平均高于Ⅱ组(P<0.05),而Ⅱ组与Ⅲ组血清NF-κBp65水平比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ组血清与脐血中NF-κBp65水平之间呈正相关(P<0.05);Ⅰ组胎盘组织中NF-κBp65的阳性表达率高于Ⅱ组(P<0.05).结论 NF-κBp65活性在妊娠期糖尿病的发生发展中发挥重要作用.

颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响

目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。

腹主动脉瘤患者血清转胶蛋白、基质金属蛋白酶9和核因子-κB p65水平检测及意义

目的:检测腹主动脉瘤(AAA)患者血清转胶蛋白(TAGLN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和核因子-κB(NF-κB)p65水平变化,探讨其临床意义。方法:通过酶联免疫吸附法检测肾下AAA患者80例(AAA组)及体检健康者50例(健康组)血清TAGLN、MMP-9和NF-κB p65水平并进行比较。分析三者间的相关性,分析三者对AAA的诊断价值。结果:健康组血清TAGLN水平高于AAA组,MMP-9和NF-κB p65水平低于AAA组(均P<0.05)。血清TAGLN与MMP-9和NF-κB p65呈负相关(r=-0.196、-0.364,均P<0.05),MMP-9与NF-κB p65呈正相关(r=0.213,P=0.015)。TAGLN、MMP-9和NF-κB p65联合诊断AAA的曲线下面积(AUC)高于任意单独指标,而敏感度和特异度不低于任意单独指标(均P<0.05)。结论:AAA患者血清TAGLN水平升高,MMP-9和NF-κB p65水平降低,三者联合检测对AAA的诊断具有较高价值。

超早期小骨窗微创术治疗高血压脑出血疗效及对核因子-κB p65通路的影响

目的:分析超早期小骨窗微创术治疗高血压脑出血的疗效及对核因子-κB p65(NF-κB p65)通路的影响。方法:选取高血压脑出血86例,根据手术时间不同分为观察组(46例,发病6 h内进行小骨窗微创颅内血肿清除术)和对照组(40例,发病6~24 h内进行小骨窗微创颅内血肿清除术)。比较两组临床疗效、围手术期指标、脑血流灌注指标、脑组织创伤应激指标、NF-κB p65通路相关因子以及并发症发生情况。结果:与对照组比较,观察组总有效率更高(P<0.05)。与对照组比较,观察组术中出血量更高,但意识恢复时间、下床时间、住院时间更短(均P<0.05)。与术前比较,术后7 d两组大脑中动脉舒张压末期血流速度(EDV)、收缩期峰值流速(PSV)水平以及血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平升高,且观察组更高;两组大脑中动脉阻力指数(RI)、患侧颈总动脉外周阻力(R)降低,血清血清神经肽Y(NPY)、星形胶质源性蛋白(S100β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κB p65水平降低,且观察组更低(均P<0.05)。观察组并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。结论:相对于发病6~24 h进行手术,发病6 h内的超早期小骨窗微创术疗效更好,不但可以改善患者围手术期指标,降低创伤应激,改善脑血流灌注,还可以调控NF-κB p65通路,安全性更高。

尼可地尔对接受经皮冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者心功能及Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究尼可地尔在急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入术(PCI)中的应用效果。方法选择2020年4月至2022年12月胜利油田中心医院急诊科收治的106例AMI患者,均接受急诊PCI治疗,根据组间基线资料匹配的原则,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各53例。对照组接受抗凝调脂治疗,联合组接受抗凝调脂及尼可地尔治疗,两组均治疗1个月,并随访6个月。比较两组治疗前、治疗后6个月心肌损伤相关指标、血管内皮功能、心功能、TLR4/NF-κB信号通路,治疗后6个月主要不良心血管事件(MACE)。结果较治疗前,治疗后6个月两组血清心肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及N-末端脑钠肽前体、内皮素-1水平,左心室舒张末期容积及左心室收缩末期容积,TLR4、NF-κB mRNA,TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平均明显降低,但联合组各项指标水平均低于对照组(P<0.05)。较治疗前,治疗后6个月两组左心室射血分数、血清一氧化氮、肱动脉血流介导的舒张功能水平均显著升高,但联合组各项指标水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后6个月联合组患者左心室重塑低于对照组(P<0.05);两组患者的MACE发生率比较接近,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼可地尔在AMI患者急诊PCI中应用,可提高心功能,减轻心肌损伤,改善血管内皮功能,可调节TLR4/NF-κB信号通路,安全性良好。

慢性肾脏病NF-κB p65和炎性因子与动脉硬化的关系及HDF治疗对其影响

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者体内核因子(NF)-κB p65和相关炎性因子水平与并发动脉硬化之间的关系及进行血液滤过透析(HDF)治疗对其产生影响。方法 随机选取肾功能正常的CKD1期患者(N组)40例N组,血液净化中心维持性血液透析(HD)CKD5D期患者80例,分别测定血清NF-κB p65和人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时B超测定患者颈动脉内-中膜厚度(IMT),以判断是否并发动脉硬化;之后CKD5D期患者随机分为在线(OL)HDF组及HD组,分别以OL HDF及HD进行治疗,治疗3个月后两组复测以上指标进行比较并再次进行颈动脉超声检查测定IMT。结果 与N组相比,HD组、HDF组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1、NF-κB p65水平均明显增高(P<0.01);NF-κB p65蛋白表达明显增高,发生动脉硬化比例也明显增高(P<0.05)。经3个月治疗后,HD组血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1、NF-κB水平,NF-κB p65蛋白表达均无明显变化(P>0.05),仍明显高于N组,但HDF组上述指标较治疗前相比明显改善(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达受抑制。3个月后HD组动脉硬化发生率明显增高(P<0.05),而HDF组减少,但无统计学差异(P>0.05)。结论 HDF治疗下调NF-κB p65蛋白表达,能明显减轻慢性肾衰患者的微炎症状态,减少动脉硬化的发生率,是维持性HD患者的必要治疗。

核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系

目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。

温胆汤干预糖尿病视网膜病变核转录因子-κB表达的研究

目的:通过比较温胆汤联合激光光凝与单纯激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效、中医临床证候积分的差异、血清核转录因子-κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)水平的变化,探究温胆汤加减对激光治疗糖尿病视网膜病变临床表现的改善是否有增效作用以及可能的机制。方法:收集痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变患者60例107只眼,随机分为治疗组(30例56只眼)、对照组(30例51只眼)。治疗组采取温胆汤加减联合激光光凝治疗,对照组采取单纯激光光凝治疗,观察两组患者临床总体疗效、中医临床证候积分、血清NF-κB表达水平的差异。结果:治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组中医临床证候积分均较治疗前降低,治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清NF-κB水平均下降,治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温胆汤加减联合激光光凝治疗对痰瘀阻滞型糖尿病视网膜病变疗效更优,其机制可能是通过抑制体内炎症反应来降低血清NF-κB水平,从而对临床治疗糖尿病视网膜病变起到增效作用。

子宫腺肌病组织中核转录因子-кBp65的表达及意义

目的:探讨核转录因子(NF)-кBp65在子宫腺肌病的表达及意义。方法:选取45例子宫腺肌病病灶组织作为观察组,同时采集其在位子宫内膜作为在位内膜组,另选取20例子宫肌层组织正常的为对照组,正常内膜组由正常子宫内膜组成。通过运用免疫组化的方法检测全部观察组织中NF-кBp65的表达并采用阳性单位定量表示其阳性反应程度。结果:观察组及对照组中NF-кBp65阳性表达的PU值为(166.76±16.55)和(38.24±2.96),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在位内膜组与正常内膜组中NF-κBp65阳性表达的PU值为(138.25±12.96)与(91.60±10.21),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病的发生与发展与NF-κBp65的表达上调相关。

淫羊藿苷通过上调TRIB1抑制核转录因子-κB缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)是否通过上调TRIB1表达抑制核转录因子-κB(NF-κB)缓解类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)炎症。方法:收集南昌大学第一附属医院接受膝关节置换手术的活动期类风湿关节炎(RA)患者的滑膜组织,分离培养RA-FLS后,用肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10 ng·mL-1)处理RA-FLS建立炎症细胞模型。首先,为明确ICA抑制RA-FLS增殖和炎症,促进细胞凋亡,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组;然后,为明确TRIB1过表达可抑制RA-FLS的增殖和炎症,促进细胞凋亡,空白vector或oe-TRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+vector组、TNF-α+TRIB1组;接着,为明确ICA以依赖于TRIB1的方式抑制NF-κB,siTRIB1转染TNF-α处理的RA-FLS细胞,分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+ICA组、TNF-α+ICA+siTRIB1组。分别采用qRT-PCR、Western blot检测基因和蛋白水平;ELISA检测炎性细胞因子;CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。结果:ICA处理和TRIB1过表达均抑制TNF-α诱导的RA-FLS的增殖和炎症反应,且促进其凋亡。TNF-α处理后RA-FLS中p-p65和p-IκB水平显著上调,但ICA显著降低p-p65和p-IκB水平;且与siTRIB1联合治疗时,ICA的抑制作用消失。结论:ICA通过上调TRIB1抑制NF-κB缓解RA,提示ICA可能是一种有前景的治疗RA药物。

桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析

目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。

右美托咪定通过沉默信息调节因子1/核转录因子信号通路调控脑梗死大鼠海马组织炎症机制研究

目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组,每组各12只。除对照组、假手术组外,其余各组选用Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组仅剥离肌肉血管。Dex治疗组分别腹腔注射盐酸右美托咪定溶液,其余各组注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠缺血脑组织的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子(NK-κB)信使RNA(mRNA)和蛋白的相对表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时检测各组大鼠海马区炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组大鼠比较,Dex治疗组大鼠SIRT1mRNA和蛋白水平降低、NF-κBmRNA和蛋白水平升高,经Dex治疗后两组大鼠的SIRT1mRNA、蛋白水平升高,且Dex高剂量组更高;同时NF-κBmRNA、蛋白水平下降,且Dex高剂量组低于Dex低剂量组;与对照组、假手术组大鼠比较,其余各组大鼠TNF-α、IL-6、MDA水平升高,SOD水平下降,经Dex治疗后两组大鼠的炎性因子和氧化应激水平降低,且Dex高剂量组TNF-α、IL-6、MDA水平低于Dex低剂量组,同时SOD水平升高,且Dex高剂量组更高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过激活SIRT1/NF-kB信号通路,减轻炎性反应,缓解氧化应激,进而发挥脑保护作用。