核转录因子NF-KB对脑缺血再灌注干预机制的研究进展

核转录因子NF-KB是存在于脑组织多种细胞内的一种具有多项转录作用的调节因子,在脑缺血再灌注损伤时被激活,进而启动相关靶基因的转录,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和自由基损伤等生理病理过程。因此,对NF-KB作用机制的深入研究,对于缺血性脑血管疾病的临床防治具有重要意义。

急性创伤性脑损伤模型核转录因子-KB(NF-KB)表达变化规律探讨

目的：探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-KB（NF-KB）的表达变化规律。方法：本组实验采用Wistar大鼠进行实验,随机将80例大鼠分为假手术对照组（30例）与脑外伤损伤组（60例）。采用免疫组织化学法观察大鼠创伤性脑损伤后NF-KB表达的变化规律。结果：脑外伤损伤组的脑组织中神经损伤病变区域在损伤后6-120h阶段性时间内,NF-KB的表达明显增高,且与假手术对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：急性创伤性脑损伤后NF-KB表达显著增高,因此NF-KF的异常可能是导致继发性脑损伤的主要因素,可通过抑制NF-KB的表达从而实现防止继发性脑损伤的发生。

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。

大鼠短暂局灶性脑缺血再灌注后核转录因子-kB的表达

目的 研究核转录因子 - k B(NF- k B)在局灶性脑缺血再灌注中的动态表达规律及其作用。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用细胞免疫组织化学法分析 NF- k B的移位 ,采用 Western- blot法检测脑组织中核 NF- k B的表达量。结果 局灶性脑缺血再灌注后 NF- k B明显从细胞浆移位于细胞核 ,核 NF- k B的表达量显著增加 (P<0 .0 1)。结论 局灶性脑缺血再灌注能够引起 NF- k B的表达增加 ,进一步产生炎症和免疫反应 。

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组，即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型，阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃，持续8周，正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布，RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2，（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2，（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比，阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2，（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少，差异有统计学意义（P〈0．05），各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关，相关系数为正常对照组r=0．06，P〈0．05，阿托伐他汀组r=0．70，P〈0．05，模型组r=0．78，P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一；阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达，从而减轻动脉粥样硬化。

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。

已酮可可碱对内毒素所致SIRS大鼠核转录因子-KB的调控

目的:探讨已酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素所致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)大鼠核转录因子-kB(NF-kB)的调控。方法用内毒素复制SIRS大鼠。实验分三组,即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达。结果与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达明显升高(P<0.01);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达明显降低(P<0.01)。在SIRS组大鼠中NF-kB活性与TNF-α和IL-1β的表达分别呈明显正相关(r=0.67,r=0.43,P<0.01)。结论PTX可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应,其作用机制可能是抑制NF-kB的活化。

核转录因子-kB1基因多态性与早发冠心病的相关性研究

目的探讨核转录因子家族中NF-Kb1基因-94ins/delATTG 的多态性与我国早发冠心病（早发CHD）的相关性。方法对早发冠心病（病例组）92例和非冠心病（对照组）94例患者，采用苯酚-氯仿法提取DNA，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）分析NF-kappaB1基因多态性。结果两组病例del/del型纯合子，ins/ins型纯合子，del/ins型杂合子基因型频率及ins、del等位基因频率差异无统计学意义。结论 NF-kappaB1基因多态性与我国早发冠心病的易感性可能无关。

核转录因子-KB与慢性胰腺炎的关系研究进展

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是胰腺实质持续性炎症,导致腺体广泛纤维化、腺泡和胰岛细胞萎缩,进而使胰腺的内外分泌功能受损的一种常见疾病,其主要病理表现为胰实质的纤维化,伴胰腺细胞破坏。目前普遍认为,NF-KB可通过对胰腺星状细胞（PSCs）的调控参与胰腺纤维化而最终导致慢性胰腺炎的发生。本文就对NF-KB及其与慢性胰腺炎的关系研究进展作一综述。

蒺藜皂苷对缺血心肌细胞内核转录因子-κB的作用

目的研究蒺藜皂苷对培养大鼠乳鼠心肌细胞H2O2损伤时心肌细胞内蛋白激酶C(PKCε)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及核转录因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用H2O2建立心肌细胞损伤模型,应用PKCε抑制剂Chelerythrine干预后,观察细胞形态学改变,应用流式细胞仪定性检测细胞凋亡率,Western blotting定量检测各组PKCε、ERK1/2及NF-κB水平。结果蒺藜皂苷明显保护受损心肌细胞,降低细胞凋亡率,并且能够升高PKCε、ERK1/2及NF-κB水平;应用Chelerythrine可部分阻断蒺藜皂苷的上述作用。结论蒺藜皂苷对H2O2损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其保护作用机制与PKCε、ERK1/2及NF-κB激活有关。

一种改进的核转录因子的电泳迁移率改变分析法

目的 建立一种简便、实用、成功率高的电泳迁移率改变分析法。方法 参照国内外介绍的实验方法并加以改进 ,并结合本室的实际情况。主要步骤为核蛋白快速抽提与定量 ,探针标记与纯化 ,DNA与蛋白质的结合 ,电泳及显影。结果 此方法操作时间较短 ,简化了核蛋白抽提 ,且省去了繁锁的干胶步骤 ,图像清晰 ,有可比性及重复性。结论 此方法本室运用过多次 ,稳定可靠 ,值得应用与推广。

血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-KBp65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组（A组,n＝10）、创伤弧菌脓毒症组（B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型）和血必净治疗干预组（C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg）.B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀（各时间点n=10）,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR） 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 （P〈0.05）;与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少（P〈0.05）; 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加（P〈0.05）,与B组相同时间点比较,C组24 h（52.444±9.605）肺组织IL-10的含量明显增高（P〈0.05）;感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.

烫伤脓毒症大鼠肾脏核转录因子-κB活化与肾损伤关系的研究

目的 研究烫伤脓毒症大鼠肾脏核转录因子-κB(NF-κB)活化与肾损伤的关系。方法 采用 30％总体表面积Ⅲ度烫伤加内毒素攻击制备烫伤脓毒症大鼠模型。54只Wistar大鼠随机分为正常对照组、 烫伤脓毒症1、2、6、12和24 h组,烫伤脓毒症1、2和6 h+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组。采 用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肾组织NF-κB活性;采用酶联免疫吸附法检测血浆及肾组织中 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化;采用自动生化分析仪检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量。结果 肾组织NF-κB活性于烫伤脓毒症后1 h明显增强并达到高峰(P<0．01),PDTC可显著降低烫伤脓毒症后 1 h NF-κB的活性。烫伤脓毒症后1 h和2 h血浆及肾组织中TNF-α水平均明显增高(P均<0．01),PDTC 可显著降低伤后血浆TNF-α水平(P均<0．01),对肾组织中TNF-α水平影响不明显。烫伤脓毒症后BUN 及SCr含量均明显增高(P均<0．01),PDTC对BUN和SCr含量均无显著影响。结论 NF-κB抑制剂可降 低烫伤脓毒症大鼠肾组织NF-κB活性,但对肾脏功能无明显保护作用。

复方中药猪痢停对大肠杆菌诱发的腹泻断奶仔猪的NF-kb及相关因子的影响

为了观察复方中药猪痢停对大肠杆菌诱发的断奶腹泻仔猪的影响,试验将45头仔猪随机分为3组,每组3个重复,正常组仔猪灌服生理盐水,感染组仔猪灌服大肠杆菌液(6×10^8cfu/mL),每天3mL/头;治疗组仔猪先灌服大肠杆菌液,每天3mL/头,然后灌服中药猪痢停溶液,每天20mL/头,每组每天用药1次,连用7d。测定各组腹泻频率以及血清和肠组织中核转录因子-kb(NF-kb)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果表明:与正常组相比,感染组仔猪腹泻率为100%,血清和肠组织中NF-kb、TNF-α、IL-6的含量极显著高于正常组(P<0.01);与感染组相比,治疗组仔猪腹泻率为33.3%,血清和肠组织中TNF-α、IL-6的含量极显著降低(P<0.01);血清中NF-kb含量显著降低(P<0.05),肠组织中的NF-kb含量极显著降低(P<0.01)。表明复方中药猪痢停能有效地降低仔猪腹泻率,血清和肠组织中NF-kb、TNF-α和IL-6的含量,从而达到减轻肠道炎症,有效防控仔猪腹泻的目的。。

核转录因子kappa B 的研究进展

生物体的生长、发育、分化的过程是受一系列基因表达而调控的，转录因子则对基因表达起着开或关的作用（单独作用或与其他蛋白联合作用。）核转录因子（ｎｕｃｌｅａｒｔｒａｎ－ｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ）是一类蛋白质，它们具有和某些基因上启动子（ｐｒｏｍｏｔ...

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶!2(COX!2)和核因子!kB(NF!kB)的阳性表达与胃癌的关系。方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX!2、NF!kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况。结果COX!2与NF!kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P<0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P>0.05)。COX!2与NF!kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P<0.01)。结论COX!2与NF!kB与胃癌的发生有关,NF!kB有可能介导COX!2在胃癌中的表达。

三七总皂苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织核转录因子-κB活性及肺损伤的影响

目的探讨三七总皂苷能否抑制急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺核转录因子-kB（NF-kB）的活性，并减轻ANP时肺组织病理损害。方法30只SD大鼠被随机分为假手术组（sham组）、ANP模型组和三七总皂苷预处理组，每组10只。sham组和ANP模型组制模前1h腹腔注射质量分数为0．9％的生理盐水（1ml／kg），三七总皂苷组制模前1h腹腔注射50g／L三七总皂苷（1ml／kg）。用质量分数为5%的牛磺胆酸钠经大鼠胰胆管逆行注射制备大鼠ANP模型；sham组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹，不注入牛磺胆酸钠。各组于制模6h后处死大鼠，取肺组织测定湿／干重（W／D）比值和NF-kB活性。结果ANP模型组肺组织NF-kB阳性细胞率70％～100％所占比例（7只比0只）和阳性细胞数[（72．52±7．63）PU比（33．09±4．75）PU]明显高于sham组（P均〈0．05），经三七总皂苷预处理后NF-kB阳性细胞率70％～100%所占比例（0只比7只）和阳性细胞数[（42．77±9．79）PU比（72．52±7．63）PU]较ANP模型组明显下降（P均〈0．05）。ANP模型组肺组织病理评分及W／D比值均较sham组显著增高，而三七总皂苷组较ANP模型组明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论NF-kB在ANP大鼠肺组织中被明显激活；三七总皂苷可以在体内抑制肺组织中NF-kB的激活，减轻各脏器的病理损害。

蛋白磷酸化对胞核因子-kB活化的调节

可逆性蛋白磷酸化由蛋白激酶和蛋白磷酸化酶共同参与调节，它是各种细胞活动过程中信号传递的重要机制之一；胞核因子－ｋＢ以非活性状态存在于胞浆中，它与抑制性蛋白结合成复合物；蛋白激酶对抑制性蛋白的磷酸化是胞核因子－ｋＢ活化的重要方式，许多因素通过影响蛋白磷酸化来调节胞核因子－ｋＢ的活化、核转位及其与ＤＮＡ的结合，从而影响靶基因的转录调节。