核转录因子kB在牙周膜细胞中的激活及对IL-6合成的影响

目的 观察核转录因子kB(NF -kB)在牙周膜细胞中活性的变化及对IL - 6合成的影响 ,探讨NF -kB是否参与牙周疾病的调控及其途径。方法 采用免疫组化染色法 ,观察NF -kB在牙周膜细胞中活性的变化 ;用酶联免疫测定法检测IL - 6的合成。结果 LPS以 10 μg/ml作为有效刺激浓度 ,6h后NF -kB核转位达峰值 ;将LPS以不同的浓度作用 ,结果表明 10 μg/ml- 10 0 μg/ml的浓度都有可能是NF -kB激活的有效浓度 ;IL - 6的合成随PDTC(NF -kB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂 )浓度的增加而降低。结论 NF -kB可在LPS诱导的人牙周膜细胞中激活发生核转位 ;其可能通过调控细胞因子 (如IL - 6 )

肿瘤坏死因子-α对膀胱癌细胞系中核转录因子kB的表达及对其调控基因的影响

目的 探讨膀胱癌细胞系中核转录因子 kB(NF kB)及其调控基因的表达以及药物刺激对其的影响。方法 免疫细胞化学检测 p65、p50、p52、c Rel、RelB、IkBα、增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测 p65、p50、p52、c Rel、RelB、IkBα、CyclinD1、白细胞介素 (IL) 8、PCNA的mRNA水平。采用人类肿瘤坏死因子 α(TNF α,2 0 μg/L)刺激细胞观察检测指标的变化。结果 在EJ、T2 4细胞系中均见p65、p50、p52、c Rel、RelB、IkBα、PC NA等的蛋白和mRNA表达 ,以及CyclinD1、IL 8的mRNA表达 ,TNF α(2 0 μg/L)刺激后 ,NF kB家族成员的核易位增加 ,各指标的mRNA表达水平也有不同程度的增强。结论 膀胱癌细胞系中可见NF kB家族的表达 ,TNF

脂多糖对核转录因子kB在人牙龈成纤维细胞中的激活作用及意义

目的:探讨核转录因子kB(NF-kB)在牙龈成纤维细胞(GF)中活性的变化及其在牙周病发生中的意义,探讨NF-kB在牙周病调控中的作用及途径。方法:采用免疫细胞化学染色法,观察NF-kB在GF中活性的变化。结果:以10μg/mL的LPS作为有效刺激浓度刺激GF,6h后NF-kB核转位达峰值;以10～100μg/mL浓度的LPS作用GF时,NF-KB激活程度不同,表明10～100μg/mL浓度的LPS是NF-kB激活的有效浓度。结论:健康牙龈组织GF细胞中NF-KB处于非激活状态,LPS可诱导人GF细胞中NF-kB激活发生核转位,LPS通过调控NF-KB的激活调节炎症因子对牙周组织的破坏。

核转录因子NF-kB与危重症的关系

NF—kB最初是由Sen和Baltimore等于1986年在B淋巴细胞提取物中检测到的一种核蛋白．它能与免疫球蛋白K轻链基因的增强kB序列（5’-GGGACTTTCC-3’）特异结合，并能促进K链基因表达，故命名为核转录因子kB。进一步研究表明，NF—kB是一种重要的核转录因子．由一个复杂的体系组成．它不仅存在于B细胞中。而且也存在于T细胞、胸腺细胞、树突状细胞、巨噬细胞等多种细胞中。可与多种细胞因子、粘附分子等基因启动子或增强子kB位点特异结合，启动和调节这些基因的转录，在机体免疫应答、炎性反应和细胞生长、发育、调控等方面发挥重要作用。近年来，研究发现NF—kB在危重症的发生、发展过程中起着重要作用，成为危重症治疗的新靶点。

核转录因子NF-kB及细胞因子在神经精神疾病中的研究进展

核转录因子NF-kB在神经系统中广泛表达,与其调控的细胞因子一起积极参与炎症反应、免疫反应、神经细胞的凋亡等生物进程。本文就NF-kB及细胞因子在神经精神疾病中的研究进展作一综述。

酒精性肾损害时核转录因子κB的表达及复方中药的干预作用

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用。方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方法检测肾组织中NF-κB的表达。结果:中药组同酒精组比较,肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和肾小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻。随着造模时间的延长,酒精组NF-κB表达进行性增强;中药组与酒精组比较明显减弱(P<0.05)。结论:抗纤复方I号能够抑制酒精性肾损害时NF-κB的表达。

黄芩苷体外扩增脐血间充质干细胞过程中核转录因子κB激活及白细胞介素6浓度变化

背景：课题组前期实验通过广泛筛选，发现中药单体黄芩苷在脐血间充质干细胞体外扩增和向神经元定向诱导中效果良好，且其诱导效果明显优于其他单纯的抗氧化剂，可能有另外的机制在起作用。目的：探讨黄芩苷体外扩增人脐血间充质干细胞过程中核转录因子kB的激活及白细胞介素6浓度变化。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2007—02／07在南昌大学第一附属医院神经内科实验室完成。材料：健康孕妇足月顺产儿的脐带血10份，由南昌大学第一附属医院产科提供。所用黄芩苷相对分子质量为446．35，经高效液相色谱一荧光法测定纯度〉95％。抗氧化剂β-巯基乙醇为北方同正生物技术公司产品。方法：采用明胶沉降加密度梯度离心两步法分离脐血单个核细胞，调整细胞浓度为1．0×10^9L^-1接种，加入含体积分数为0．2胎牛血清、谷氨酰胺、B27、300ug／L粒巨噬细胞集落刺激因子、300ug／L干细胞因子的DMEM液体培养体系进行纯化和扩增培养。按照添加抗氧化剂的不同分为3组：空白对照组，不添加任何抗氧化剂；黄芩苷组向DMEM液体培养体系中加入100umol／L黄芩苷；β-巯基乙醇组向DMEM液体培养体系中加入3mmol／Lβ-巯基乙醇。主要观察指标：不同培养时间点脐血单个核细胞的扩增情况；用发绿色荧光信号的细胞核百分率代表核转录因子kB的激活率，间接免疫荧光染色检测脐血单个核细胞P65核移位细胞率；双抗夹心酶联免疫法测定贴壁细胞生长上清液中白细胞介素6的浓度。结果：培养第1周，β-巯基乙醇组与黄芩苷组脐血单个核细胞数量基本相似（P〉0．05），均明显高于空白对照组（P〈0．01）；培养第2-4周，脐血单个核细胞数量黄芩苷组〉β-巯基乙醇组〉空白对照组（P〈0．01）。培养3d及1～4周，空白对照组与β-巯基乙醇组的脐血单个核细胞P65核移位细胞率基本相似（P〉0．05），但均显著低于黄芩苷组（P〈0．01）。3组细胞培养上清液中白细胞介素6浓度的变化与脐血单个核细胞P65核移位细胞率基本。致。结论：黄芩苷能有效促进人脐血单个核细胞体外增殖，可能与其一定程度上激活即刻早期基因核转录因子kB，进而促使细胞提高分泌白细胞介素6水平有关。

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管核转录因子κB及细胞因子表达的抑制作用

背景角膜新生血管（CNV）是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因，其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点。目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对碱烧伤大鼠CNV核转录因子KB（NF—KB）、白细胞介素1α（IL一1αt）、IL一6表达的影响及作用机制。方法用浸有1mol／LNaOH的3mm圆形滤纸贴附于72只SD大鼠的右眼角膜中央30s制作角膜碱烧伤模型，用随机数字表法将大鼠随机分为3个组，另6只匹配的正常大鼠作为正常对照组。碱烧伤0．02mgEPA治疗组和碱烧伤0．03mgEPA治疗组大鼠分别于碱烧伤后即刻结膜下注射0．04ml剂量为0．02mg或0．03mgEPA，碱烧伤模型组结膜下注射0．04ml生理盐水，正常对照组大鼠未行结膜下注射。大鼠干预后每天裂隙灯下观察CNV的生长面积和角膜水肿。分别于造模后24h，4、7、14d过量麻醉处死动物后制备角膜标本，采用苏木精一伊红染色法检测各组大鼠角膜的组织病理学变化，免疫组织化学方法检测各组大鼠角膜组织中CD34的表达以计数血管内皮细胞，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印迹法分别检测各组大鼠角膜组织中IL-1α-mRNA和IL．6mRNA的表达及NF—KBp65的蛋白表达。结果裂隙灯下见造模后2～4d，CNV缓慢生长，角膜水肿，上皮缺损；造模后7～10d，CNV面积增加，角膜水肿减轻；造模后14d，CNV面积最大，血管变细。苏木精一伊红染色显示，碱烧伤后7d碱烧伤组角膜上皮部分缺损，基质层水肿明显，可见较多炎性细胞及大量CNV；碱烧伤0．03mgEPA治疗组与碱烧伤0．02mgEPA治疗组均可见角膜上皮修复，基质层水肿减轻，少量炎性细胞，未见CNV。碱烧伤后7d和14d，碱烧伤0．02mgEPA治疗组CNV相对面积分别为（15．80±6．43）％、（11．06±2．14）％，碱烧伤0．03mgEPA治疗组为（16．10±7．41）％、（11．06±2．51）％，均明显小于碱烧伤组的（84．74±7．77）％、（89．63±7．50）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。碱烧伤后7d，碱烧伤组CD34在CNV的内皮细胞中呈强阳性表达，而在碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组角膜中未见表达。RT—PCR检测结果表明，碱烧伤后4d，碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组IL一1α、IL一6mRNA在角膜组织中的表达量明显低于碱烧伤组，蛋白印迹检测证实NF—KBp65蛋白在角膜组织中的表达低于碱烧伤组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论EPA能够抑制NF—KB、IL一1α、IL一6的表达，从而抑制碱烧伤后CNV的生长。

经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响

目的观察核转录因子KB（NF-kB）拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体（AT1-R）水平的影响，探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核（PVN）中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠，随机分为4组：高血压干预组（ANGⅡ＋PDTC）、高血压对照组（ANGⅡ＋VEH）、假手术干预组（NS＋PDTC）和假手术对照组（NS＋VEH）。记录3d基础血压后，麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ（200ng·kg^-1·min^-1）诱导高血压，对照组给予生理盐水（Ns）。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）；对照组给予人工脑脊液（VEH）。术后采用无创血压测量系统监测血压，4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平。结果ANGⅡ＋VEH与NS＋VEH相比，下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高，血压升高（P〈0．05）；ANGⅡ＋PDTC与ANGⅡ＋VEH相比，下丘脑室旁核中AT1-R水平降低，血压下降（P〈0．05）。结论中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制，阻断NF-kB可在一定程度上降低血压值。

核转录因子kappa B在兔椎间盘退变中表达的相关研究

目的通过建立兔退变模型,分析核转录因子kB(NF-kB)在其中表达的关系,观察在不同的时间点核转录因子kB表达情况,了解其在椎间盘退变的作用。方法①实验新西兰大白兔采用自体对照,12只前路行椎间盘穿刺,来建立动物椎间盘退变的模型。②通过应用免疫组化的方法检测在不同时间点退变椎间盘与自身对照椎间盘中核转录因子kB的表达情况。③应用Image pro plus 6.0图象分析免疫组化切片所得各数据经SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析。结果经免疫组化染色分析NF-kB在椎间盘退变过程中在不同的时间表达的情况不同,在早期表达明显,随着时间及退变的加重表达在下降。结论 NF-kB在椎间盘退变的早期起促进作用。

核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展

核转录因子NF-κB是一种多功能转录因子家族,它广泛存在于人体组织和细胞中,参与到机体炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞凋亡等细胞的生理、病理过程中。本文从小梁网、视网膜神经节细胞和视乳头损害3方面着手,对近年来核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展作一综述。

核转录因子、cMYC在弥漫大B细胞淋巴瘤亚型中的表达及意义

目的探讨不同亚型弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子κB(NF-κB)、原癌基因cMYC的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测57例弥漫大B细胞淋巴瘤患者组织NF-κB、cMYC的表达,并分析其与DLBCL的临床特征的关系。结果 NF-κB在DLBCL中表达与国际预后指数(IPI)及病理亚型有关,cMYC在DLBCL中表达与病理亚型有关。NF-κB在非生发中心/活化B细胞(non-GCB/ABC)亚型中的表达明显高于生发中心(GCB)亚型,它在ABC-DLBCL及GCB-DLBCL亚型组织中的阳性表达率分别为72.7%、41.6%,差异有统计学意义(P=0.029)。cMYC在ABC-DLBCL亚型中的表达明显高于GCB-DLBCL亚型,在ABC-DLBCL及GCB-DLBCL亚型组织中的阳性表达率分别为66.7%、54.4%,差异有统计学意义(P=0.035)。ABC-DLBCL亚型,NF-κB、cMYC的表达与生存相关。在GCB-DLBCL亚型中,NF-κB和cMYC的阳性或阴性表达与总生存不相关。结论 NF-κB、cMYC在ABC-DLBCL亚型表达率高于GCB-DLBCL亚型,同时可能是影响ABC-DLBCL亚型预后的不利因素。

核转录因子-κB与前列腺肿瘤

核转录因子NF-кB具有多向性调节作用,可在多种因素作用下被激活,参与调控多种基因的表达;参与免疫反应、胚胎发育、凋亡、肿瘤形成和转移等多种生理及病理过程;并与肿瘤转移过程中起重要作用的粘附分子和细胞外基质蛋白水解酶等分泌调节有关.前列腺肿瘤的发生、发展及浸润转移,与NF-кB及其抑制因子间正常平衡的破坏及随之而来的系列NF-кB依赖基因表达的改变密切相关.本文综述了NF-кB与恶性肿瘤发生、发展、浸润转移的关系及与NF—κB相关的抗肿瘤策略.

硫酸镁对子痫前期大鼠模型血清及脑内炎症因子、核因子-κBp65表达的影响

目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只)。检测大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶水平;RT-q PCR及ELISA检测大鼠脑内及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测大鼠脑内NF-κB p65表达。结果:第20天PE组收缩压、尿蛋白及血尿素氮显著高于正常妊娠组和硫酸镁干预组(P<0.05)。RT-q PCR及ELISA结果显示硫酸镁干预组血清及脑内IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显低于PE组(P<0.05),高于正常妊娠组(P<0.05)。灰度分析示硫酸镁干预组大鼠脑内NF-κB p65蛋白水平明显低于PE组,高于正常妊娠组。结论:硫酸镁可能通过NF-κB p65路径降低子痫前期模型大鼠炎症因子水平防治子痫前期。

二十碳五烯酸对脂多糖诱导的人单个核细胞NF-κB活性及细胞因子分泌的影响

目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单个核细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性、VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法分离人外周血单个核细胞,将其分为空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组。LPS组仅加入LPS进行培养(LPS终浓度为10mg.L-1),EPA处理组先加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030g.L-1和0.050g.L-1)培养1h,再加入LPS进行培养。LPS刺激6h、12h、24h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24h后的沉淀细胞用Western blot法检测人单个核细胞NF-κB活性。结果 LPS刺激6h后,空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组VEGF含量(ng.L-1)分别为:22.57±8.86、66.49±4.21、46.18±2.35、45.49±6.61;12h后分别为:18.05±3.18、107.30±5.70、61.29±2.86、54.34±7.41;24h后分别为:20.49±5.92、157.63±5.95、59.54±4.20、53.13±11.42。LPS刺激6h后IL-1α含量(ng.L-1)分别为:15.63±2.98、75.41±4.12、53.60±4.71、31.03±8.49;12h后分别为:40.37±4.51、408.00±47.93、142.80±14.65、99.17±5.86;24h后分别为:63.37±1.99、929.73±27.97、322.03±101.80、161.23±14.59。LPS刺激6h后IL-6含量(ng.L-1)分别为:34.94±2.71、117.60±7.89、82.25±14.56、60.66±2.12;12h后分别为:51.00±6.65、183.60±8.64、127.37±11.48、71.61±8.16;24h后分别为:68.04±21.53、297.50±25.72、132.37±20.87、102.45±21.46。与空白对照组相比,LPS刺激后人单个核细胞NF-κB p65表达和VEGF、IL-1α、IL-6分泌明显升高。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB p65活性;下调其VEGF、IL-1α和IL-6分泌,与LPS组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 LPS激活人单个核细胞NF-κB,促进其VEGF及细胞因子表达。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB活性,下调其VEGF及细胞因子表达。这为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据。

血糖波动大鼠核因子кB的变化及其对胰岛β细胞凋亡的作用

目的 观察血糖波动对在体大鼠胰岛β细胞凋亡的影响以及核因子（NF）-кB在其中的作用.方法 通过高脂饲料及注射小剂量链脲佐菌素（STZ）20mg/kg的方法制造糖尿病（DM）大鼠模型,小剂量高糖（25%的葡萄糖溶液10mg/g体重）每日3次腹腔注射制造持续高糖（SHG）组模型,在SHG组基础上高糖注射后0.5h皮下注射诺和锐1U/100g,造成每日血糖波动3次的血糖波动（IHG）大鼠模型.根据血糖、血糖波动分正常（N）组、DM组、SHG组、IHG组4组.实验14d结束并检测胰腺组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,酶标记免疫吸附测定（ELISA）方法检测炎症指标肿瘤坏死因子（TNF）-α、环氧酶（COX）-2以及凋亡基因Bax、Bcl-2,NF-кB等.原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法观察胰岛细胞凋亡指数.结果 DM组、SHG组、IHG组较N组MDA 、TNF-α、COX-2、Bax含量升高,SOD、Bcl-2含量减少,NF-кB含量升高,胰岛细胞凋亡指数增多.与DM组比较,SHG组和IHG组MDA、Bax、NF-кB含量升高以及胰岛细胞凋亡指数升高.与SHG组比较,IHG组NF-кB含量最高、Bcl-2/Bax值最低,胰岛细胞凋亡指数最高.偏相关分析提示,Bcl-2/Bax与NF-κB之间具有相关性（r=-0.239,P＜0.05）.结论 血糖波动明显增加β胰岛细胞凋亡,可能与血糖波动增加氧化应激、炎症反应,激活并放大了NF-кB活性,NF-кB通过调节炎症及下游凋亡基因而促进胰岛细胞凋亡.

辅激活因子SRC/p160家族与炎症相关转录因子的关系

SRC/p160(steroid receptor coactivator/p160)家族作为一类辅激活因子,可以辅助多种转录因子,包括炎症相关转录因子,如核转录因子κB,激活蛋白-1,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,糖皮质类固醇激素受体,进而在转录水平上调节多种基因的表达。SRC/p160家族的作用决定于上游的配体、信号通路和转录因子类型,并在不同的组织细胞中表现出一定的特异性及复杂性。而对SRC/p160家族与炎症相关转录因子关系的研究有利于更深入地了解机体对炎症相关基因转录的精细调节和炎症相关性疾病的可能机制,并为抗炎治疗提供新靶点。

术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景

背景:术后腹腔粘连的形成是一个复杂的过程,预防术后粘连是临床上亟待解决的问题。目的:旨在从细胞及分子水平分析粘连的发生机制,为间充质干细胞外泌体预防和治疗粘连提供理论依据。方法:以“腹腔粘连,盆腔粘连,术后粘连,上皮间充质转化,间充质干细胞,干细胞外泌体,间充质干细胞外泌体”为中文检索词,以“Abdominal adhesion,pelvic adhesion,postoperative adhesion,epithelial mesenchymal transformation,mesenchymal stem cell,stem cell exosomes,mesenchymal stem cell exosomes”为英文检索词,检索PubMed、中国知网和中国生物医学文献数据库,筛选各数据库建库至2023年8月发表的术后腹腔粘连及间充质干细胞外泌体干预研究的相关文章,并进行系统的整理分析,最终纳入54篇文献进行综述。结果与结论:(1)任何腹膜炎症、机械损伤、组织缺血和异物植入等病理因素均可引起腹膜表面的损伤,引起术后腹腔粘连;腹腔粘连的形成过程包括腹膜间皮细胞修复、炎性反应、纤溶系统及凝血途径等过程的相互作用,涉及多种细胞因子及信号通路,包括Wnt/β-catenin通路能诱导纤维化和血管生成,并与转化生长因子β/Smads信号通路相互协同,能刺激成纤维细胞增殖,引起腹膜纤维化;同时,核转录因子kB信号通路上调细胞炎症因子的表达,促进成纤维细胞增生,组织纤维化的过程中发挥关键作用。(2)干细胞的旁分泌功能是目前以再生医学为基础的分子干预腹腔粘连的重要方向,可以参与作用于腹腔粘连中的多种复杂细胞因子及信号通路。(3)相对于传统治疗腹腔粘连的方法,间充质干细胞外泌体具有生物活性、使用安全、无需特殊培养和扩增、更低的免疫原性及较长的稳定性等优势,能通过多种途径引导一种正常的修复和愈合。(4)间充质干细胞外泌体在以往研究中均被证明可以参与调节粘连形成的上述各过程,在临床研究中显示出潜在的应用前景,但需要进一步临床研究以探索适当的间充质干细胞外泌体治疗方案,来解决临床转化的问题。

复方苦参注射液对巨噬细胞内NF-kB作用的研究

目的探讨复方苦参注射液对硫乙醇酸盐(TG)激活的巨噬细胞内NF-kB表达的影响。方法给小鼠腹腔内注射硫乙醇酸盐(TG),3 d后取小鼠腹腔巨噬细胞(m acrophage),进行离体培养,于培养液中加入三个不同剂量组的复方苦参注射液,观察巨噬细胞核内NF-kB(nuclear factor kappa B)的变化。结果复方苦参注射液能显著抑制巨噬细胞内NF-kB的活化,中剂量组与模型对照(con tro l)组间NF-kB p65核移位有显著性差异(P<0.01)。结论实验证实复方苦参注射液其抗炎症作用可能与它抑制巨噬细胞内NF-kB的活化作用有关。以上结果为临床应用复方苦参注射液的抗炎治疗提供了实验依据。