寻常性银屑病患者外周血单个核细胞转录因子过氧化物酶体增殖激活物受体γ mRNA的表达

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以角化细胞过度增生为特征。其病因及发病机制目前尚未完全阐明,可能与遗传和环境的相互作用有关。目前研究认为,银屑病不只侵犯皮肤,还可与某些系统性疾病并发,如糖尿病、代谢综合征、抑郁及癌症等。过氧化物酶体增殖激活物受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR）γ是核转录因子超家族成员,最初被认为对糖代谢、脂肪分化、细胞生长和分化有调节作用,最新研究表明活化的PPARγ在慢性炎症性疾病中还具有抗炎作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB/Toll样受体4通路的调节及肾损伤的保护

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB/Toll样受体4通路的调节以及肾损伤的保护作用。方法选择72只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、模型组(SAP组)和罗格列酮组(ROSI组),各组再随机分为术后6 h、12 h、24 h组,每组8只。SAP组采用两次腹腔注射L-精氨酸制备SAP模型,ROSI组30 min后股静脉注射10%罗格列酮溶液6 mg/kg,SO组腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠肾脏病理改变,测定肾脏TLR4、NF-κB蛋白表达水平,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Cr含量。结果 ROSI组大鼠肾小管细胞病理损害较SAP组减轻;与SAP组比较,肾组织内NF-κB、TLR4蛋白明显下降(P<0.05);ROSI组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和BUN、Cr含量与SAP组比较明显下降(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮能减轻急性胰腺炎大鼠肾小管上皮细胞的损伤,同时抑制NF-κB、TLR4蛋白表达,降低促炎细胞因子水平,推测PPAR-γ激动剂对NF-κB/TLR4通路的调节可能是胰腺炎的保护机制之一。

外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂连素水平和冠状动脉病变严重程度的相关性分析研究

目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病者35例)。逆转录多聚合酶链反应法测定外周血细胞中PPARγmRNA表达,酶联免疫吸附剂(ELISA)法检测血清中脂连素含量;并根据造影结果对冠脉病变进行Gensini评分,分析PPARγmRNA、脂连素水平与冠脉病变Gensini评分的相关性。结果:冠心病组PPARγ和脂连素水平较对照组明显降低,差异具统计学意义(P均<0.05)。PPARγmRNA及脂连素与冠脉病变Gensini评分呈负相关关系(r=-0.898,r=-0.923,P均<0.05),PPARγmRNA表达和脂连素水平呈明显正相关关系(r=0.875,P<0.05)。结论:PPARγ和脂连素是冠脉粥样硬化的负调控因子,对冠心病高危人群具有保护作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。

罗格列酮对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及PPARγ配体罗格列酮对其表达的影响.方法:50只昆明小鼠,随机分为正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、罗格列酮治疗组及罗格列酮加吡喹酮治疗组.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变.用Western blot方法,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达.结果:罗格列酮加吡喹酮治疗组小鼠肝脏的炎性反应和纤维化病理改变较其他模型组轻(P<0.05).感染对照组NF-κB活性(141.11±15.37)最强,明显高于其余各组(正常对照组:78.89±18.12;吡喹酮组:112.89±20.17;罗格列酮组:108.89±20.47;罗格列酮加吡喹酮组:88.89±19.34)(P<0.05).感染对照组[-27.315±(-6.348)]及吡喹酮治疗组[-25.647±(-5.694)]PPARγmRNA表达较正常对照组[-16.557±(-3.022)]及罗格列酮治疗组[-18.217±(-4.498)]、罗格列酮加吡喹酮治疗组[-18.212±(-3.909)]显著减弱(P<0.05).结论:PPARγ及NF-κB在血吸虫病肝纤维化形成中起一定作用.PPARγ配体罗格列酮有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化效应,其抗纤维化机制与PPARγ配体激活PPARγ表达的同时抑制NF-κB的活性有关.

丹参对单侧输尿管结扎模型大鼠肾脏核因子-κB及氧化物酶体增殖物激活受体-γ表达的影响

目的探讨丹参对单侧输尿管结扎(UUO)所致肾间质纤维的影响及可能机制。方法应用UUO建立肾间质纤维化大鼠模型,丹参干预组按剂量高低分为低剂量组,中剂量组,高剂量组,各组均从模型建立前48 h开始灌胃,于造模后第7天,留取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化,采用免疫组化方法检测肾组织核因子(NF)-κB及氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达,RT-PCR方法检测NF-κB及PPAR-γmRNA的表达。结果 UUO模型组大鼠肾组织可见肾小管上皮细胞变性、间质炎性细胞浸润、纤维组织增生等病理变化,丹参各剂量组与UUO模型组大鼠相比较均有不同程度的改善,其中以丹参高剂量组改善最为明显。与空白组相比较,UUO模型组中NF-κB表达明显增高,PPAR-γ表达明显降低。丹参高、中剂量组NF-κB表达水平明显低于UUO模型组,丹参高剂量组PPAR-γ表达增强,与UUO模型组相比较有显著差异。结论丹参可通过抑制NF-κB的表达,增强PPAR-γ的表达,从而起到肾脏保护和抗肾间质纤维化的作用。

川芎嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜过氧化物酶体增殖物激活受体γ及核因子κB的影响

目的:通过观测经川芎嗪治疗前后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化,探讨川芎嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:以噁唑酮诱导小鼠UC模型,并随机分为实验对照组(CN)、模型组(OXZ)、川芎嗪治疗组(TMP)和0.9%氯化钠治疗对照组(NS)。观察UC炎症评价指标(DAI,大体、组织学损伤评分,MPO值);采用荧光定量PCR法检测各组肠粘膜PPARγ、NF-κBp65、TNF-αmRNA的表达量;免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与CN组比较,OXZ组的炎症评价指标均明显增高(P<0.01),PPARγ表达量明显下降(P<0.01)、NF-κBp65及TNF-α表达量均显著升高(P<0.01)。应用川芎嗪后,UC的炎症评价指标均较NS组明显降低(P<0.01),PPARγ表达量明显升高(P<0.01)、NF-κBp6及TNF-α表达量均下降(P<0.01)。结论:川芎嗪对UC的结肠粘膜有保护作用,其机制可能与PPARγ的激活,NF-κB的抑制,TNF-α等炎症因子表达的减低有关。

吡格列酮对三硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κB p65的影响

目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)药物治疗组(SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中SASP组与吡格列酮组为干预组),每组8只。模型组及干预组经肛灌入5%三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇5 mL/kg,对照组灌入0.85%氯化钠5 mL/kg,造模后第1天干预组给予SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予0.85%氯化钠10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR?γ)及核因子?κB p65(NF?κB p65)的表达。结果(1)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组DAI值分别为(3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组,P值分别是0.000、0.010、0.000、0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.020、0.690、0.020;(2)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组CMDI分别是(2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组,P值分别是0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.456、1.000、0.140;(3)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组TDI分别是(9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00±1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP药物组比较,P值分别是0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR?γ值分别是(46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR?γ表达高于模型组,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组NF?κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58),模型组表达高于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均P=0.000。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组PPAR?γ与NF?κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为-0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状,DAI、CMDI及TDI降低,而PPAR?γ、NF?κB p65升高,其治疗效果与SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为PPAR?γ的人工配体,通过增加PPAR?γ的表达,抑制NF?κB p65的表达,减轻结肠的炎症和免疫反应。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及核因子-κB在特应性皮炎患者皮损中的表达及意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P<0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P<0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P<0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。

β-胡萝卜素抑制MCF-7细胞生长上调过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达

为了研究过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达在β-胡萝卜素影响乳腺癌MCF-7细胞活力中所起的作用,采用MTT法测定细胞活力、Western印迹检测细胞中PPARγ的蛋白质水平,用RT-PCR从mRNA水平检测细胞内PPARγ、P21WAF1/CIP1、COX-2和P27表达.研究发现,β-胡萝卜素显著抑制人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的生长,β-胡萝卜素对细胞生长的抑制作用呈现出时间和计量依赖关系;β-胡萝卜素能够呈现时间效应地从mRNA和蛋白质水平显著上调PPARγ的表达,β-胡萝卜素能够通过PPARγ调节P21WAF1/CIP1和COX-2 mRNA水平;PPARγ的抑制剂GW9662和抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)都能部分阻止由β-胡萝卜素引起的细胞活力下降.研究结果提示,激活PPARγ途径和调制细胞氧化状态是β-胡萝卜素对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应原因之一.

过氧化酶体增殖体激活受体γ及其配体与肾脏疾病的关系

过氧化酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)作为一种核转录因子 ,能与其特异性配体结合、激活 ,进而在转录水平上调控多种基因表达。PPARγ广泛存在于肾组织中 ,它具有调节系膜细胞增殖和阻止转分化、抑制成纤维细胞增殖和巨噬细胞浸润、抑制炎症介质和血管活性物质合成以及减少细胞外基质蓄积等作用 ,已证实能在糖尿病肾病、5 /6肾切除、狼疮性肾炎和急性缺血 再灌注肾衰竭等模型防治中发挥重要作用。

含人过氧化物酶体增殖物激活受体δ基因高效真核表达载体的构建及其意义

目的构建高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)的真核表达载体,为hPPARδ受体功能和基于hPPARδ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台。方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长基因,与经BamHI、SalI相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建重组质粒phPPARδ-IRES2-EGFP,经酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARδ基因的完整性和忠实性;荧光显微镜观察重组质粒转染的293细胞GFP报告基因表达强度,并对转染细胞hPPARδ的表达进行荧光定量PCR和免疫细胞化学检测。结果经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPAR6的高效表达。结论成功构建phPPARδ-IRES2-EGFP重组质粒。

冠心病患者血清成纤维细胞生长因子21和核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ水平变化及临床意义

目的探讨冠心病(CHD)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平变化及临床意义。方法选择2018年3月~2019年3月广州中医药大学祈福医院(以下简称"我院")住院接受治疗的由冠脉造影确诊为CHD患者129例作为观察组,选取同期来我院健康体检的体检者80名作为对照组。根据冠脉病变程度将观察组分为轻度组(n=45)、中度组(n=55)和重度组(n=29);根据冠脉病变分支数量将观察组分为单支病变组(n=48)、双支病变组(n=44)和多支病变组(n=37)。采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清FGF21和PPARγ水平,并分析FGF21和PPARγ水平与Gensini评分及病变支数的关系。结果观察组血清FGF21和PPARγ水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。CHD不同程度冠脉病变患者中,中度组的FGF21和PPARγ水平均高于轻度组,而重度组高于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。CHD不同程度冠脉病变支数患者中,双支病变组的FGF21和PPARγ水平均高于单只病变组,而多支病变组均高于双支病变组和单只病变组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。Spearman相关性分析发现,CHD患者中FGF21和PPARγ水平与病变支数和Gensini评分呈正相关(r> 0,P <0.05),FGF21水平与PPARγ水平呈正相关(r> 0,P <0.05)。结论 CHD患者血清FGF21和PPARγ水平上升,且FGF21和PPARγ水平与冠脉病变狭窄程度及病变累积密切相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体在乙型肝炎病毒的转录与复制中的作用研究现状

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属嗜肝DNA病毒,通过逆转录机制复制。HBV基因组转录生成3. 5kb HBV m RNA(前基因组RNA)是病毒复制过程中最关键的步骤[1]。多种细胞转录因子通过激活HBV核心启动子,促进病毒前基因组RNA的转录生成和病毒的逆转录复制[2-3]。在这些细胞转录因子中,肝富集转录因子最受关注.

二补助育汤对着床障碍小鼠子宫环氧化酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体δ的影响

目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制备胚胎着床障碍小鼠模型,各组给予相应药物灌胃。妊娠第5天取小鼠子宫,观察外观形态、COX-2、PPARδ基因和蛋白表达。结果:模型组小鼠子宫苍白细长,串珠样改变少,且分布稀疏不均。各观察组小鼠子宫较模型组红润,有串珠状改变,串珠分布增多且不均。模型组COX-2和PPARδ蛋白表达低于空白组(P<0.05);各观察组COX-2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。二补助育汤低、高剂量组PPARδmRNA表达较模型组、戊酸雌二醇片组明显增加(P<0.05),阿司匹林组PPARδmRNA表达高于二补助育汤中剂量组(P<0.05);二补助育汤各剂量组PPARδ蛋白表达高于模型组(P<0.01),其中中剂量组高于戊酸雌二醇片组和阿司匹林组(P<0.05)。结论:二补助育汤能够调节子宫内膜COX-2和PPARδ表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。

匹立尼酸对肝癌TAE术后癌旁肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-α、核因子-κB和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨匹立尼酸对肝癌经导管动脉栓塞术(TAE)术后癌旁肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α、核因子(NF)-κB和基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法构建VX2肝癌兔模型并追踪肿瘤种植和生长情况。造模成功后将60只模型兔随机分为3组(每组20只),对照组不作任何处理,TAE组仅行TAE术,联合治疗组在TAE术前3 d连续注射匹立尼酸,随后行TAE术。化学比色法检测术前术后模型兔外周血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。荧光定量聚合酶链反应检测癌旁肝组织中PPAR-α、NF-κB和MMP-9 mRNA表达。免疫组化法检测术后癌旁肝组织蜡块中PPAR-α、NF-κB和MMP-9蛋白表达。结果三组模型兔间术前ALT、AST水平差异无统计学意义;联合治疗组术后ALT、AST水平高于对照组,低于TAE组,差异均有显著统计学意义。联合治疗组癌旁组织中PPAR-αmRNA表达显著高于对照组、TAE组,差异均有统计学意义;NF-κB mRNA、MMP-9 mRNA表达显著低于TAE组,差异均有统计学意义,但与对照组比较,差异均无统计学意义。联合治疗组癌旁组织中PPAR-α阳性率(70%)显著高于对照组(30%)、TAE组(20%);NF-κB(30%)、MMP-9(35%)阳性率低于TAE组(65%,75%),但与对照组(20%,25%)差异均无统计学意义。结论匹立尼酸可缓解肝癌TAE术后癌旁组织炎性反应和肝功能损伤,这可能与其促进PPAR-α表达、抑制NF-κB信号通路及其下游MMP-9表达有关。

孕酮和脂联素受体3对肝脂肪酸代谢关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α翻译后修饰调控的研究

【据《Hepatology》2018年2月报道】题：孕酮和脂联素受体3对肝脂肪酸代谢关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α翻译后修饰调控的研究（作者Zhao ZL等）肝脂质代谢稳态受多条信号通路的协同调控,在这一过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α作为一个关键的转录因子,在营养饥饿的情况下可促进肝脂肪酸氧化和酮体生成,进而提供机体所必须的能量。

核因子κB与过氧化物酶体增殖物激活受体γ在类风湿性关节炎发病机制中的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、进行性、侵袭性、系统性、炎症性以累及周围关节为主的自身免疫病,特点是发病率高、致残率高。目前认为炎症反应是其发病的核心环节。在疾病过程中,炎症参与疾病每个阶段,导致血管异生进而血管翳增生、骨侵蚀和软骨破坏。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和核因子κB(NF-κB)抗炎、促炎机制的发现,PPAR-γ可通过抑制NF-κB途径诱导巨噬细胞的凋亡及NF-κB和PPAR-γ密切的关系为RA的研究提供了新的方向。本文针对PPAR-γ和NF-κB的情况作一综述。