醋酸格拉默免疫介导影响神经干细胞的增殖及分化

目的观察体外状态格拉默(GA)免疫后刺激机体产生的细胞因子对神经干细胞增殖及分化的影响。方法分离和培养新生SD大鼠脑室下区神经干细胞。4周龄雄性SD大鼠10只随机分为格拉默组(GA免疫组)及对照组,每组5只。格拉默免疫结束后2周,GA免疫组及对照组SD大鼠静脉血清分别加至已培养的脑室下区神经干细胞,培养3～4 d后计数增殖的神经球数目及直径大小。细胞分化完成后进行免疫细胞荧光染色。结果加入格拉默刺激后的血清神经干细胞球数目较对照组增加40%,且神经球直径较对照组大。神经球经免疫细胞化学鉴定为神经干细胞。格拉默免疫组血清较对照组血清更加促进神经干细胞向神经元方向分化。结论格拉默免疫通过特异性T细胞激活分泌的细胞因子有助于神经干细胞的增殖及向神经元方向的分化。

醋酸格拉默别构抑制抗原提呈细胞活化对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的作用

目的通过对MOG35-55肽段诱导的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型的研究,探讨醋酸格拉默对别构抑制抗原提呈细胞活化而起到治疗作用的机制。方法利用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)肽段诱导SD大鼠制作慢性非缓解型EAE模型成功后,随机抽取部分发病模型大鼠,利用醋酸格拉默別构抑制抗原提呈细胞(APC)活化,观察临床体征及组织病理变化情况,同时检测APC重要的免疫相关指标白细胞介素-12(IL-12)、主要组织相容性复合体-1(MHC-Ⅰ)、主要组织相容性复合体-2(MHC-Ⅱ)在大鼠脑内的表达并加以分析评估。结果醋酸格拉默可以抑制EAE大鼠脑内APC活化,下调提呈功能相关的MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及细胞因子IL-12的表达水平(P <0. 05)。通过大鼠血-脑屏障通透性变化,经醋酸格拉默治疗后未观察到明显变化,较发病高峰期和慢性维持期差异无统计学意义;甲泼尼龙组血-脑屏障通透性有所降低,较与EAE组比较有统计学意义(P <0. 05)。结论醋酸格拉默对大鼠慢性EAE的治疗作用与通过别构抑制APC抗原提呈功能而缓解慢性大鼠EAE神经功能损伤症状有关。

醋酸格拉默治疗多发性硬化疗效机制的研究进展

醋酸格拉默(GA)是一种经美国FDA批准用于治疗缓解复发型多发性硬化的药物。其作用机制日益深入,现有研究表明,GA通过诱导抗炎性B细胞的产生和促进抑制致病性T细胞的调节性T细胞的产生而达到治疗的目的。本文就此作一综述。

对比干扰素β与醋酸格拉默治疗多发性硬化的新进展

醋酸格拉默(GA)和干扰素β(主要是干扰素β-1a和干扰素β-1b)作为治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的一线药物,二者的药理作用机制,降低RRMS患者的复发率,延缓残疾积累,不良反应及成本效用等均有明显不同。本文将通过对比以上差异,对比性地评价二者治疗RRMS的疗效。

醋酸格拉默治疗中枢神经系统疾病的研究进展

醋酸格拉默是美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗复发–缓解型多发性硬化的药物,能调节先天性和适应性免疫调节系统,包括树突状细胞、单核细胞、B细胞和T调节细胞,从而中断多发性硬化的发病过程。研究表明醋酸格拉默诱导的免疫细胞可以进入炎症部位释放抗炎因子,缓解病理过程。除此之外,醋酸格拉默还具有神经保护作用,包括促进神经营养因子的释放,促进髓鞘再生,同时醋酸格拉默在阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症等动物模型上也证实了它的有效性。就醋酸格拉默作用机制及其在中枢神经系统自身免疫疾病、退行性疾病中的作用进行综述。

多发性硬化免疫调节治疗

多发性硬化是免疫介导的中枢神经系统疾病,其病因不明,免疫调节治疗对预防疾病复发有效。较为公认的多发性硬化的免疫调节治疗主要包括4类药物:干扰素β、格拉默、重组α4整-合素单克隆抗体、盐酸米托蒽醌。本文介绍上述药物治疗MS的药理机制和临床应用,并介绍MS的免疫治疗策略。目前认为免疫调节治疗应早期进行,同时注意监测不良反应、评估治疗效果,调节治疗方案。

下游动态

正亨斯迈推出涂层纺织用TPU亨斯迈日前推出一款牌号为IROGRAN A85 P5050 DP的低熔融性TPU,该产品是为扩大层压纺织品工业界产品范围而研发的,可用于生产耐用型涂层织物。IROGRAN A85 P5050 DP是特殊配方和独特生产工艺的结合,集抗磨损性、抗拉伸性、流变性质和形态性质于一身,该产品的操作范围非常广泛,在提高生产效益,降低能源消耗的同时还保证高产出。除此之外,该产品还具有良好水解性能、耐菌性能和耐化学性。