急性髓系白血病脐血移植后并发肾病综合征伴格林-巴利综合征1例

患者女性,66岁,因“乏力伴头晕2周”2023年3月就诊于江苏大学附属人民医院。血常规示:白细胞2.5×10^(9)/L、血红蛋白93g/L、血小板146×10^(9)/L,行骨髓形态+免疫+细胞遗传+分子(MICM)检查结果如下:形态可及原幼细胞44.5%。

糖尿病肾脏疾病血液透析患者并发格林-巴利综合征1例并文献复习

格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种免疫介导的多发性神经根神经病,常以急性或亚急性起病。发病率随着年龄的增长而增加且男性患病风险高于女性,全球发病率约为(1~2)/10万人[1-2]。GBS可继发于感染或非感染性因素,超过2/3的GBS患者在发病前4周内有上呼吸道或消化道感染史[3]。据报道,GBS病例中约30%的患者存在空肠弯曲菌感染,其他感染包括巨细胞病毒、肺炎支原体及戊型肝炎病毒。

尿毒症合并格林-巴利综合征1例报告

1病例资料患者女,39岁,因“无诱因纳差、乏力3个月,反复恶心、呕吐1个月”于2011年7月6日入住我科病房。入我科前5 d,首诊于上海某医院肾内科,发现血压升高,最高160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),予非洛地平5 mg每天2次口服,血压控制在(130~140)/(65~80)mmHg。

重症格林-巴利综合征并发症6例原因分析及预见性护理

2009年1月～2011年1月，我院对收治的6例重症格林一巴利综合征（GBS）患者进行预见性护理，取得满意效果。现报告如下。1临床资料本组GBS患者32例，均符合GBS诊断标准。其中出现呼吸肌麻痹而行气管插管或气管切开者6例，男4例，女2例；年龄29～65岁。先行气管插管2～3d后，再行气管切开。机械通气16～37d，放置气管套管23—41d。均给予甲强龙冲击、丙球应用、营养神经药物等对症治疗，住院28—55d。其中1例患者转当地医院进一步治疗，其余患者均好转出院。

格林-巴利综合征合并肾病综合征及非器官特异性自身抗体阳性研究进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种自身免疫介导的多发性神经病,其特征是四肢对称性无力,深腱反射减弱或消失。感染病原体,产生抗神经节苷脂抗体,引发体液免疫和自身免疫反应,是其主要的发病机制之一。神经系统症状的发作先于感染性疾病。格林-巴利综合征合并肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)及非器官特异性自身抗体阳性相关报道少见,合并肾病综合征包括膜性肾病、微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulosclerosis,FSGS),合并非器官特异性自身抗体阳性主要为风湿免疫性疾病中的干燥综合征(Sj gren′s syndrome,SS)、系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)、类风湿性关节炎。本文就格林-巴利综合征合并肾病综合征及非器官特异性自身抗体阳性相关发病机制及治疗进展做一综述。

热射病致吉兰-巴雷综合征三例并文献复习

目的 报道3例热射病致吉兰-巴雷综合征并进行文献复习,总结热射病致吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法与结果 共3例患者均为南昌大学第二附属医院2022年8月诊断与治疗病例,临床主要表现为热射病意识障碍恢复后四肢无力、构音障碍,体格检查腱反射消失,肌电图提示广泛性周围神经损害,以轴索损害为主,运动神经受累为著,其中例1和例2存在脑脊液蛋白细胞分离现象,临床诊断为热射病致吉兰-巴雷综合征,予免疫治疗后肌力较前好转,但1年余随访时仍遗留明显神经功能障碍。结论 热射病致吉兰-巴雷综合征病情危重,多发生于热射病3周内,免疫治疗后肌力不同程度改善,但仍遗留严重神经功能缺损,预后较差。

中暑致吉兰-巴雷综合征3例

中暑是指暴露于高热环境和(或)强体力劳动条件下,机体中心体温升高超过40℃及发生中枢神经系统功能障碍而引起谵妄、惊厥或者昏迷等症状的一种重症疾病[1]。吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)是引起急性弛缓性瘫痪的一种自身免疫性疾病,一般表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪,主要分为脱髓鞘型和轴突型[2]。目前中暑致GBS的个案报道罕见,仅检索到7例[3-5]。现报道作者医院收治的3例中暑后出现急性GBS的病例并进行文献复习,以提高临床医生对该病的认识。

双重滤过血浆置换治疗急性戊型肝炎相关格林-巴利综合征1例

患者,女性,51岁,因“乏力、纳差、尿黄7 d”于2022年5月11日入院。于我院门诊查肝功能提示总胆汁酸191.9μmol/L↑;碱性磷酸酶309 U/L↑;总胆红素145.7μmol/L↑;直接胆红素118.0μmol/L↑;白蛋白34.1 g/L↓;γ-谷氨酰基转移酶194 U/L↑;丙氨酸氨基转移酶1143 U/L↑;天门冬氨酸氨基转移酶511 U/L↑;门诊拟“肝功能异常”收入院。患者既往有系统性红斑狼疮病史6年余,目前口服醋酸泼尼松5 mg,每日一次;有癫痫病史6年余,口服丙戊酸钠0.5 g,每日一次,近4年未再发作。

信迪利单抗致格林-巴利综合征1例临床分析

目的探讨信迪利单抗致格林-巴利综合征(GBS)的临床特点、发病机制及诊治方案。方法回顾性分析1例应用信迪利单抗(2个周期)治疗原发性支气管肺癌诱发GBS的病例,并结合国家药品不良反应监测中心制定的不良反应关联性评价标准判断不良反应关联性,结合相关文献分析GBS的临床特点、发病机制、治疗方案等。结果该病例的GBS可能为信迪利单抗药品不良反应,常表现为无力、反射减弱(或消失)和感觉异常,对其行血浆置换术并予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(80 mg/160 mg)治疗,后转为口服甲泼尼龙片(60 mg),好转后减量续用。其发生机制可能为激活的外周组织中T淋巴细胞与外周神经元特异性作用导致的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变。结论目前,国内有关信迪利单抗引起GBS的病例报道较少,其为该药罕见而严重的药品不良反应,一旦发生应首选大剂量糖皮质激素治疗,警惕治疗初期症状恶化,如无改善,可选用血浆置换或免疫球蛋白治疗。

电击伤并发格林-巴利综合征患者的临床护理

格林-巴利综合征（GBS）是一种周围神经系统的自身免疫性疾病,通常由病毒或细菌感染或接种引起[1]。最常见的神经症状是肌肉无力,主要是下肢无力、不能行走、感觉异常、感觉缺陷,反射减弱等,严重者呼吸衰竭或自主功能障碍,脑脊液分析显示蛋白升高,细胞数正常,主要采用静脉注射免疫球蛋白和（或）血浆置换治疗。电损伤是一种相对少见但具有潜在破坏性的多系统损伤,主要是心血管和中枢神经系统的损伤,严重者可导致心搏呼吸停止[2]。

中医治疗格林-巴利综合征的研究现状

格林-巴利综合征(Guillain-Barre综合征,简称GBS)又称吉兰-巴雷综合征,是一种周围神经和周围神经根的脱髓鞘病变及以小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病,是一种神经系统的急危重症,病情通常在一个月内达到顶峰。此文主要讨论中药治法和针刺疗法在治疗格林-巴利综合征中的临床应用与疗效。

腰-硬联合麻醉剖宫产术后并发格林-巴利综合征一例

产妇，25岁，ASAI级，孕38粕周，疤痕子宫，拟在腰一硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术。有宫外孕手术及剖宫产术史。入室后心电监测，T36．7℃，BP125／77mmHg，HR90次／分，RR22次／分。开放静脉，左侧卧位，常规消毒铺巾，

系统性红斑狼疮并发格林-巴利综合征1例

系统性红斑狼疮患者神经精神狼疮（NPSLE）的发生率为14%～75%[1],且为SLE患者死亡的重要危险因素[2]。NPSLE临床表现变化多端,较多见的有中枢神经系统病变,如头痛、认知障碍、情绪失调等,

腰椎结核术后格林-巴利综合征1例报告

Guillain-Barré综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)[1]是急性弛缓性麻痹最常见的病因,是一种急性炎症性脱髓鞘性多神经病,也是一种影响周围神经系统的自身免疫性疾病,发病率低,多数患者在进行性肌无力发作前都有前驱疾病。在典型病例中,GBS的最初症状是疼痛、麻木、感觉异常和四肢无力。其特征是快速进展,急性对称性下肢肌力及肌腱反射减退,受累节段迅速上升,麻木和感觉异常[1],通常影响四肢并向近端扩散,部分患者会出现感觉障碍和脑神经损伤。

急性戊肝并发格林-巴利综合征1例

患者,女,44岁。主因＂纳差、乏力4 d,双下肢麻木无力1d＂于2011年10月17日入院。患者入院前4 d无明显诱因下出现纳差、全身乏力,未予检查治疗,3 d后并发双下肢麻木无力,不能独立行走,于当地医院补钾等治疗后未见好转,遂转入我院。既往体健。近半年无外出。入院时查体：T 36.6℃、P 68次/min、R 18次/min、BP 120/80 mmHg,神志清楚,