急性髓系白血病脐血移植后并发肾病综合征伴格林-巴利综合征1例

患者女性,66岁,因“乏力伴头晕2周”2023年3月就诊于江苏大学附属人民医院。血常规示:白细胞2.5×10^(9)/L、血红蛋白93g/L、血小板146×10^(9)/L,行骨髓形态+免疫+细胞遗传+分子(MICM)检查结果如下:形态可及原幼细胞44.5%。

尿毒症合并格林-巴利综合征1例报告

1病例资料患者女,39岁,因“无诱因纳差、乏力3个月,反复恶心、呕吐1个月”于2011年7月6日入住我科病房。入我科前5 d,首诊于上海某医院肾内科,发现血压升高,最高160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),予非洛地平5 mg每天2次口服,血压控制在(130~140)/(65~80)mmHg。

格林-巴利综合征合并肾病综合征及非器官特异性自身抗体阳性研究进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种自身免疫介导的多发性神经病,其特征是四肢对称性无力,深腱反射减弱或消失。感染病原体,产生抗神经节苷脂抗体,引发体液免疫和自身免疫反应,是其主要的发病机制之一。神经系统症状的发作先于感染性疾病。格林-巴利综合征合并肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)及非器官特异性自身抗体阳性相关报道少见,合并肾病综合征包括膜性肾病、微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulosclerosis,FSGS),合并非器官特异性自身抗体阳性主要为风湿免疫性疾病中的干燥综合征(Sj gren′s syndrome,SS)、系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)、类风湿性关节炎。本文就格林-巴利综合征合并肾病综合征及非器官特异性自身抗体阳性相关发病机制及治疗进展做一综述。

热射病致吉兰-巴雷综合征三例并文献复习

目的 报道3例热射病致吉兰-巴雷综合征并进行文献复习,总结热射病致吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法与结果 共3例患者均为南昌大学第二附属医院2022年8月诊断与治疗病例,临床主要表现为热射病意识障碍恢复后四肢无力、构音障碍,体格检查腱反射消失,肌电图提示广泛性周围神经损害,以轴索损害为主,运动神经受累为著,其中例1和例2存在脑脊液蛋白细胞分离现象,临床诊断为热射病致吉兰-巴雷综合征,予免疫治疗后肌力较前好转,但1年余随访时仍遗留明显神经功能障碍。结论 热射病致吉兰-巴雷综合征病情危重,多发生于热射病3周内,免疫治疗后肌力不同程度改善,但仍遗留严重神经功能缺损,预后较差。

糖尿病肾脏疾病血液透析患者并发格林-巴利综合征1例并文献复习

格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种免疫介导的多发性神经根神经病,常以急性或亚急性起病。发病率随着年龄的增长而增加且男性患病风险高于女性,全球发病率约为(1~2)/10万人[1-2]。GBS可继发于感染或非感染性因素,超过2/3的GBS患者在发病前4周内有上呼吸道或消化道感染史[3]。据报道,GBS病例中约30%的患者存在空肠弯曲菌感染,其他感染包括巨细胞病毒、肺炎支原体及戊型肝炎病毒。

中暑致吉兰-巴雷综合征3例

中暑是指暴露于高热环境和(或)强体力劳动条件下,机体中心体温升高超过40℃及发生中枢神经系统功能障碍而引起谵妄、惊厥或者昏迷等症状的一种重症疾病[1]。吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)是引起急性弛缓性瘫痪的一种自身免疫性疾病,一般表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪,主要分为脱髓鞘型和轴突型[2]。目前中暑致GBS的个案报道罕见,仅检索到7例[3-5]。现报道作者医院收治的3例中暑后出现急性GBS的病例并进行文献复习,以提高临床医生对该病的认识。

双重滤过血浆置换治疗急性戊型肝炎相关格林-巴利综合征1例

患者,女性,51岁,因“乏力、纳差、尿黄7 d”于2022年5月11日入院。于我院门诊查肝功能提示总胆汁酸191.9μmol/L↑;碱性磷酸酶309 U/L↑;总胆红素145.7μmol/L↑;直接胆红素118.0μmol/L↑;白蛋白34.1 g/L↓;γ-谷氨酰基转移酶194 U/L↑;丙氨酸氨基转移酶1143 U/L↑;天门冬氨酸氨基转移酶511 U/L↑;门诊拟“肝功能异常”收入院。患者既往有系统性红斑狼疮病史6年余,目前口服醋酸泼尼松5 mg,每日一次;有癫痫病史6年余,口服丙戊酸钠0.5 g,每日一次,近4年未再发作。

信迪利单抗致格林-巴利综合征1例临床分析

目的探讨信迪利单抗致格林-巴利综合征(GBS)的临床特点、发病机制及诊治方案。方法回顾性分析1例应用信迪利单抗(2个周期)治疗原发性支气管肺癌诱发GBS的病例,并结合国家药品不良反应监测中心制定的不良反应关联性评价标准判断不良反应关联性,结合相关文献分析GBS的临床特点、发病机制、治疗方案等。结果该病例的GBS可能为信迪利单抗药品不良反应,常表现为无力、反射减弱(或消失)和感觉异常,对其行血浆置换术并予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(80 mg/160 mg)治疗,后转为口服甲泼尼龙片(60 mg),好转后减量续用。其发生机制可能为激活的外周组织中T淋巴细胞与外周神经元特异性作用导致的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变。结论目前,国内有关信迪利单抗引起GBS的病例报道较少,其为该药罕见而严重的药品不良反应,一旦发生应首选大剂量糖皮质激素治疗,警惕治疗初期症状恶化,如无改善,可选用血浆置换或免疫球蛋白治疗。

135例急性格林-巴利综合征的临床观察与护理

目的观察肾上腺皮质类固醇治疗急性格林-巴利综合征(GBS)过程中出现呼吸肌麻痹的发生率及其护理要点。方法收集135例急性GBS的病例资料,对激素治疗组与非激素治疗组呼吸肌麻痹发生率进行x2检验分析。结果急性GBS患者在激素治疗中出现呼吸肌麻痹的发生率显著高于非激素治疗组(P<0.05)。结论急性GBS患者激素治疗中易出现呼吸肌麻痹,在临床护理观察中特别应注意呼吸麻痹的早期观察并采取积极吸痰措施。

格林-巴利综合征康复护理与常规护理效果的对比观察

目的研究康复护理对格林-巴利综合征患者肢体功能恢复、并发症的预防及生活自理能力的影响。方法59例患者随机分为康复护理组与常规护理组,采用修订Barthel指数(MBI)进行护理前后的功能评定比较。结果康复护理组在生活自理能力方面较常规护理组有明显提高(P<0.05),住院时间缩短。结论康复护理可以降低格林-巴利综合征患者的残疾程度,缩短康复时间,提高生活自理能力。

1例系统性红斑狼疮合并格林-巴利综合征重症患者的护理

系统性红斑狼疮(systemeic lupus erythematosus,SLE)是一种多发于青年女性的自身免疫性疾病,可累及全身多个系统和器官,如血液系统、神经系统、肾脏、皮肤、关节等。格林-巴利综合征(Guillian-Barre syndrome,GBS)是一种自身免疫性、多发性周围神经病,以脱髓鞘反应为主,可累及运动神经、感觉神经和自主神经,多为急性或亚急性起病,临床表现为四肢瘫痪及呼吸肌麻痹,脑脊液检查提示蛋白细胞分离,肌电图提示神经传导异常。根据国外文献回顾,SLE患者合并GBS较为罕见,约为0.6%[1],因临床表现多样,常易误诊[2]。本科室于2018年4月10日收治1例以系统性红斑狼疮为首发症状合并格林-巴利综合征重症患者,患者年龄小,四肢瘫痪、营养状况差,该例患者以SLE为首发表现,并发GBS,相对于某种疾病的单发,病情复杂,进展迅速,从而导致了治疗护理上的一系列困难,经过治疗护理患者康复出院,现将护理经验报道如下。

临床护理路径在治疗格林-巴利综合征中的应用及效果评价

评价临床护理路径在治疗格林-巴利综合征中的应用效果。临床护理路径在格林-巴利综合征患者中应用,可有效缩短治疗时间,减少并发症,降低治疗费用,提高医疗护理质量及患者满意度。

康复训练配合护理对格林-巴利综合征肢体肌力及ADL的影响

格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）又称急性感染性多发性神经炎（acute infectious polyneritis）,是一种主要侵犯运动神经根及其周围神经的急性自身免疫性疾病。临床主要表现为四肢对称性瘫痪，严重者可以出现呼吸肌麻痹。积极而正确的早期康复训练及护理对患者的预后有重要影响。现将康复护理体会总结如下。

电击伤并发格林-巴利综合征患者的临床护理

格林-巴利综合征（GBS）是一种周围神经系统的自身免疫性疾病,通常由病毒或细菌感染或接种引起[1]。最常见的神经症状是肌肉无力,主要是下肢无力、不能行走、感觉异常、感觉缺陷,反射减弱等,严重者呼吸衰竭或自主功能障碍,脑脊液分析显示蛋白升高,细胞数正常,主要采用静脉注射免疫球蛋白和（或）血浆置换治疗。电损伤是一种相对少见但具有潜在破坏性的多系统损伤,主要是心血管和中枢神经系统的损伤,严重者可导致心搏呼吸停止[2]。

大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征的观察及护理

目的观察大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征及其护理。方法50例患者随机分为2组,治疗组26例,对照组24例。治疗组在对照组治疗的基础上应用大剂量丙种球蛋白静脉注射,0.4g/kg,连续应用3-5d。结果治疗组疗效显著优于对照组。结论大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征疗效显著,护理尤为重要。