桃仁提取物抗实验性肝纤维化的作用观察

桃仁提取物抗ＣＣｌ＿４所致大鼠肝纤维化作用明显，其通过促进Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ型胶原和ＦＮ的降解，显著减少了纤维肝内的纤维间隔，使肝组织结构修复。

桃仁提取物合虫草菌丝治疗肝炎后肝硬化的观察

<正> 通过临床与病理观察,我们发现应用桃仁提取物合虫草菌丝对肝炎后肝硬化具有较好的效果,现报告于下。观察方法一、观察对象和分组共观察85例,其中应用桃仁提取物合中草药虫草(冬虫夏草)菌丝胶囊加对症治疗65例为观察组,单纯用葡萄糖滴注加对症治疗20例为对照组。观察组'例中男48例,女r产例,年龄28~71岁。

桃仁提取物合虫草菌丝治疗肝炎后肝硬化的病理及免疫组化学研究

在用桃仁提取物、虫草菌丝治疗肝炎后肝硬化患者三个月获得疗效的基础上,本文对其中6例作了治疗前后肝脏病理学和免疫组化检查.发现治后患者肝脏硬度和色泽多有好转,肠系膜等处血管曲张度减轻,(?)状韧带水肿消失,腹水消退;多数病例肝细胞变性减轻,纤维间隔减少,半数以上病例肝窦周围和肝细胞之间Ⅰ、Ⅲ型胶原、PⅢNP以及FN减少。结果提示,桃仁提取物合虫草菌丝在阻断肝脏纤维组织增生方面有积极意义,因而在肝炎后肝硬化的治疗中具有一定的价值。

实验性肝纤维化时贮脂细胞的变化及桃仁提取物对其影响

采用免疫组化法检测肝脏石蜡切片中的贮脂细胞(FSC),发现肝纤维化预防对照组和治疗对照组的阳性细胞均明显多于正常大鼠,且以前者为显著。这反映 CCl_4造模初期 FSC 活化后增殖相当明显;当 CCl_4刺激因素去除后,FSC 活化程度减低,增殖减少。桃仁预防组阳性细胞少于预防对照组,提示当 CCl_4刺激时,桃仁提取物在某种程度上抑制了 FSC 活化和增殖;桃仁治疗组各例切片中很难找到阳性细胞,提示桃仁提取物在 CCl_1刺激因素去除后,抑制了 FSC 进一步活化和增殖。推测桃仁提取物抗肝纤维化的作用机制与其对 FSC 的影响有关。

桃仁提取物抗大鼠心肌缺血作用的研究

桃仁四种提取物以生药2 .5 g/kg给大鼠灌胃,连续5d ,末次给药1h后,结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌梗塞。观察结扎冠脉后4 8h内的ECG(Ⅱ)、血清CPK、LDH和心梗面积的变化,比较桃仁四种提取物对抗心肌缺血损伤的作用。结果:桃仁提取物中石油醚提取物能降低急性心肌梗塞大鼠心电图ST段的抬高,抑制血清中CPK、LDH的升高,降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积(P <0 .0 5 )。桃仁水提物、无水乙醇提取物、乙酸乙酯提取物对这些心肌缺血性指标未见有明显影响。提示桃仁石油醚提取物可能对心肌缺血损伤有改善作用。

桃仁提取物对大鼠实验性矽肺纤维化的影响

[目的 ]探讨桃仁提取物 (苦杏仁甙 )抗矽肺纤维化作用。 [方法 ]采用桃仁提取物治疗矽肺大鼠 ,观察矽肺胶原蛋白和生化指标变化 ,及对大鼠矽肺病理影响。 [结果 ]桃仁提取物能显著抑制矽肺大鼠胶原蛋白合成和减少血清铜蓝蛋白。 [结论

核桃仁提取物对AD模型大鼠海马和皮质区ChAT、AchE活性的影响

目的:观察核桃仁提取物对阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠中枢胆碱能系统活性的影响,进而探讨核桃仁提取物对AD的防治作用.方法:采用双侧Meynert核立体定向注射微量Aβ1-40制造AD大鼠模型,分别使用核桃仁的3种提取物灌胃干预后,检测大鼠海马与皮质区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质区ChAT活性和AchE活性降低,差异有统计学意义(P<0.01).经核桃仁提取物灌胃干预后的各组大鼠海马和皮质区ChAT活性和AchE活性均增强,差异有统计学意义(P<0.05).核桃仁3种提取物的预干预组组间比较,核桃仁水提取物预干预组、核桃仁丙酮提取物预干预组皮质区ChAT活性和AchE活性分别较核桃仁乙醇提取物预干预组强,差异有统计学意义(P<0.01).结论:核桃仁提取物可明显提高大鼠海马和皮质区胆碱能系统活性,从而发挥防治阿尔兹海默病的作用,以核桃仁水提取物和核桃仁丙酮提取物疗效为佳.

桃仁提取物抗肝纤维化作用及其分子机制研究

目的:探讨桃仁提取物抗肝纤维化的作用及分子机制。方法:选取我院2010年1月-2013年12月间收治的肝纤维化患者30例,随机分为对照组(15例)和研究组(15例),均给予常规治疗,在此基础上研究组患者均给予桃仁水提取物治疗,观察两组疗效及治疗前、后患者层黏蛋白(LN)水平,Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量变化。结果:研究组显效率达到40.0%,明显高于对照组(6.67%),治疗后研究组患者血清LN水平明显下降,肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:桃仁提取物可通过促进Ⅰ型、Ⅲ型胶原的降解和吸收,发挥抗肝纤维化的作用,能有效提高肝纤维化的治疗效果。

桃仁提取物抗四氯化碳诱导建鲤肝组织损伤的试验

研究桃仁提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤各项生化指标的影响,观察其是否有保肝功效。将桃仁提取物分为3个不同浓度添加到饲料中饲喂建鲤,采用四氯化碳制备急性肝损伤模型,造模72 h后处死建鲤并采集血液,检测建鲤血清中总蛋白(TP)含量、白蛋白(ALB)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙氨酸转氨酶(GPT)活性、天冬氨酸转氨酶(GOT)活性;采集肝组织匀浆液上清液,检测匀浆上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果表明:1%桃仁提取物保肝效果较好,与CCl4组相比,可以极显著降低血清中的GOT活性(P<0.01);可显著降低血清中GPT活性(P<0.05);显著增加血清中TP、ALB、T-AOC、GSH的含量(P<0.05);显著增强肝组织匀浆上清液中SOD、GSH-Px的活性(P<0.05),显著降低肝组织匀浆上清液中MDA的含量(P<0.05)。桃仁提取物对于CCl4致肝组织损伤有一定的保护作用,具有较好的抗氧化功能。

桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能及炎性反应的影响

目的:研究桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能及炎性介质的影响。方法:48只大鼠制备急性胰腺炎模型后随机分为模型组及桃仁提取物低、中、高剂量组,每组12只。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.24、0.48 g/kg,假手术组及模型组给予蒸馏水,各组平均6 h给药1次,共4次。给药后24 h麻醉各组大鼠,取血测定血浆内毒素及血清淀粉酶、D-乳酸、DAO、IL-6、IL-8和TNF-α水平。取小肠常规甲醛固定,比较各组大鼠绒毛高度、小肠黏膜厚度及病理学评分。取小肠组织,分别采用RT-PCR和West-blotting法测定高迁移率族蛋白Bl(HMGBl)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)桃仁提取物中、高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸、DAO和血浆内毒素水平均较模型组显著降低(P<0.01);(2)桃仁提取物中、高剂量组大鼠小肠黏膜厚度和绒毛高度均较模型组显著升高、上皮损伤指数较模型组显著降低(P<0.01);(3)桃仁提取物中、高剂量组大鼠小肠组织HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均较模型组显著降低(P<0.01);(4)桃仁提取物中、高剂量组大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均较模型组显著降低(P<0.01)。且以上作用均呈明显量效关系。结论:桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用,并且能减轻炎症反应。

不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用

目的:研究不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用。方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型对照组、桃仁提取物低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.248和0.36 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均1次/6 h,连续4次。给药后24 h应用10%水合氯醛麻醉各组大鼠,打开胸腔和腹腔,腹主动脉分别抽取5 ml血样于EDTA抗凝管和非抗凝管内,分别应用荧光直接标记法和流式细胞仪进行CD4+、CD8+和Treg细胞测定,采用免疫比浊法测定Ig A、Ig G和Ig M,采用EPS-G7底物法测定血清淀粉酶水平,采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平,采用活性比色法测定血清二胺氧化酶;取小肠组织HE染色后采用光学显微镜进行病理学检查;取小肠组织采用放射免疫法进行s Ig A测定以及采用RT-PCR法进行TLR4和NF-κBp65 mRNA测定。结果:(1)中剂量和高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸和二胺氧化酶水平均较低剂量组大鼠显著降低(P<0.01),小肠黏膜s Ig A较低剂量组显著升高(P<0.01),并且高剂量组和中剂量组差异具有统计学意义(P<0.01);(2)桃仁提取物中剂量和高剂量组血液CD4+、CD4+/CD8+较低剂量组大鼠显著升高(P<0.01),CD8+、Treg细胞较低剂量组大鼠显著降低(P<0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P<0.01);(3)桃仁提取物中剂量和高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M较低剂量组大鼠显著升高(P<0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P<0.01);(4)假手术组大鼠小肠黏膜无显著损伤,模型对照组大鼠小肠黏膜显著损伤,低剂量组大鼠小肠黏膜病理情况与模型组基本相似,中剂量和大剂量组大鼠小肠黏膜损伤显著降低;(5)桃仁提取物中剂量和高剂量组小肠组织TLR4和NF-κBp65 mRNA较低剂量组大鼠显著降低(P<0.01),并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用,并且显著改善急性胰腺炎大鼠的免疫功能。

桃仁提取物对重症急性胰腺炎大鼠微循环障碍的影响及其作用机制研究

目的:研究桃仁提取物对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠微循环障碍的影响及其作用机制。方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型组及桃仁提取物低、中、高剂量组。另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.24、0.48 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均6 h/次,连续4次。给药后24 h麻醉各组大鼠取血测定全血黏度和血清ET、NO、TXB2及6-keto-PGF1α水平,分析胰腺微循环功能,测定胰腺组织中VEGF、AngⅠ及AngⅡ蛋白的表达情况。结果:桃仁提取物中、高剂量可提高SAP大鼠胰腺红细胞流量、血流速度、血管数及功能血管数(P<0.01),降低SAP大鼠红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及全血高、中、低切黏度,降低SAP大鼠胰腺组织VEGF和AngⅡ蛋白水平、升高AngⅠ蛋白水平,降低SAP大鼠血清ET和NO水平和ET/NO比值(P<0.01),降低SAP大鼠血清TXB2、6-ketoPGF1α水平及TXB2/6-keto-PGF1α比值。以上作用均呈现量效关系。结论:桃仁提取物对大鼠SAP有一定的治疗作用。

桃仁提取物对大鼠实验性矽肺纤维化的影响

目的 探讨桃仁提取物（苦杏仁甙）抗矽肺纤维化机制。方法 采用桃仁提取物治疗矽肺大鼠，观察矽肺胶原蛋白和生化指标变化，及对矽肺大鼠病理影响。结果 桃仁提取物（苦杏仁甙）能显著抑制矽肺大鼠胶蛋白合成和减少血清铜兰蛋白。结论 桃仁提取物有明显抑制矽肺纤维化作用。

桃仁提取物经NF-κB/COX-2通路对冠心病模型大鼠的保护作用

目的:基于核因子κB(NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)通路,研究桃仁提取物对冠心病(CHD)模型大鼠的保护机制。方法:按照随机数字表法将大鼠分为正常组、模型组、桃仁提取物低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,采用高脂饲料饲喂并垂体后叶注射液腹腔注射建立大鼠CHD模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平;全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot技术检测心肌组织中NF-κB p65、COX-2表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌组织可见细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润,血清中TNF-α、IL-6、CRP、TC、TG、LDL-C水平、心肌组织中NF-κB p65、COX-2 mRNA及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、COX-2蛋白水平均显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,桃仁提取物低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组大鼠心肌组织病理损伤均有不同程度改善,血清中TNF-α、IL-6、CRP、TC、TG、LDL-C水平、心肌组织中NF-κB p65、COX-2 mRNA及p-NF-κB p65、COX-2蛋白水平均显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:桃仁提取物可能通过阻断NF-κB/COX-2通路进而抑制炎症因子表达,改善血脂水平,减轻心肌损伤,对冠心病大鼠发挥一定保护作用。

桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用

[目的]探讨桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用.[方法]于昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞建立荷瘤小鼠模型,接种当日随机分为模型组、环磷酰胺组及桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组.口服给予模型组生理盐水,腹腔注射给予环磷酰胺组环磷酰胺25mg/kg,分别口服给予桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组2.8,1.4,0.7g/kg桃仁乙醇提取物,连续给药10d,第11d停药.第12d处死小鼠观察桃仁乙醇提取物对移植性肿瘤S180的抑制作用,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数、体质量变化等,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]桃仁乙醇提取物可减轻S180荷瘤小鼠的肿瘤质量,增加胸腺指数,提高SOD活性,降低MDA含量;大剂量(2.8g/kg)桃仁乙醇提取物可提高脾脏指数和体质量.[结论]桃仁乙醇提取物可抑制小鼠S180移植性肿瘤的生长.

桃仁、防己提取物对大鼠血小板聚集作用的研究

桃仁水提物、桃仁苦杏仁甙、桃仁脂肪油和防己醇提物以 1.8g/ kg给大鼠灌胃 ,连续 3d,可对 ADP诱导的血小板聚集有不同程度的抑制作用 ,MA分别为 :4 .35%、 11.88%、16.2 4 %和 5.52 % ;聚集抑制率分别为 :93.0 9%、 81.11%、74 .19%和 91.12 %。与生理盐水组比较差异非常显著( P<0 .0 0 1)。

桃仁提取物对痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳作用的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用及机制。方法:采用AlCl3(200 mg.kg-1,ig,40 d)以复制痴呆小鼠模型。以Morris水迷宫、疲劳仪,观察桃仁乙醇提取物(2.8,1.4,0.7 g.kg-1,ig,40 d)对小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用,测定脑组织丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:桃仁乙醇提取物(2.8 g.kg-1)使1 min站台穿越次数明显增加;并提高痴呆小鼠的抗疲劳能力,桃仁乙醇提取物使痴呆小鼠脑组织MDA含量和AchE活性明显降低。结论:桃仁乙醇提取物对痴呆小鼠空间学习记忆有明显的改善作用和抗疲劳能力,其机制可能与降低MDA含量和AchE活性有关。

桃仁提取液对家兔小肠收缩运动影响的研究

目的:探讨桃仁水提取液对家兔离体小肠收缩运动的影响,以及初步探讨其机制。方法:将家兔空肠标本置于麦氏槽中,采用张力换能器连接RM6240生物信息采集处理系统,观察不同浓度的桃仁水提取液对家兔小肠收缩运动收缩的影响;并且,在加入乙酰胆碱、阿托品条件下,观察桃仁水提取液对小肠收缩运动的影响。结果:桃仁提取液对家兔离体小肠收缩运动有促进作用,分别加入0.075g/ml、0.125g/ml、0.175g/ml终浓度的桃仁水提取液后,小肠收缩张力0.077±0.003g分别增大到0.082±0.002g(P>0.05)、0.112±0.002g(P<0.01)、0.124±0.002g(P<0.01)。先在0.01g/L的乙酰胆碱溶液作用后,乙酰胆碱可增强家兔小肠收缩张力的振幅0.293±0.037g,加入0.125g/ml桃仁水提取液,家兔小肠收缩运动振幅得到显著降低0.077±0.002g(n=4,P<0.05)。在加入0.5mg/ml的阿托品后,阿托品可显著抑制家兔小肠收缩张力的振幅0.053±0.005g,加入0.125g/ml桃仁水提取液,家兔小肠收缩运动得到显著增强0.092±0.007g(n=4,P<0.01)。结论:桃仁提取液对家兔小肠收缩运动具有促进作用,桃仁能够拮抗乙酰胆碱对家兔小肠收缩运动的兴奋作用,同时,也能够拮抗阿托品对家兔小肠收缩运动抑制作用,但是,具体作用机制尚待进一步明确。