背向散射积分超声组织定征对梗塞心肌的定量评价

目的 :探讨背向散射积分检测技术定量评价梗塞心肌组织特征的临床价值。方法 :检测 77例急性期、陈旧期心肌梗塞患者的梗塞心肌及 2 0例对照者的正常心肌背向散射积分标化值 (IBS% ) ,背向散射积分周期变异幅度 (CVIB)及其标化值 (CVIB% ) ,标化背向散射积分周期延迟时间 (DTCV% )以及收缩期室壁增厚率 (Δ T% ) ,并比较不同梗塞时间 IBS参数的变化。结果 :梗塞心肌的 CVIB及 CVIB%明显低于正常心肌 ,IBS%及 DTCV%则明显增高。梗塞时间延长 ,IBS%亦随之增高 (陈旧期组 73.87± 13.46 ,急性期组 5 9.5 0± 9.35 )。CVIB及 CVIB%均与Δ T%呈高度相关 (r =0 .746 ,0 .75 6 ,P <0 .0 1) ,IBS%及 DTCV%与 ΔT%亦具有一定的相关性 (r =0 .746 ,0 .75 6 ,P <0 .0 1)。结论 :背向散射积分检测技术能够定量检测梗塞心肌的组织特征 ,有助于评价心肌的收缩能力及心肌纤维化程度。

实验性急性心肌梗塞心肌细胞凋亡的研究

目的 为探讨细胞凋亡在急性心肌梗塞时心肌细胞中的意义。方法 用末端原位标记 (TUNEL)法、DNA电泳和电镜三种方法检测兔急性心梗模型中梗塞区心肌细胞的凋亡。结果 TUNEL法发现 :兔急性心梗模型中梗塞区心肌细胞凋亡千分率在冠脉结扎前 (0h)和结扎后 1h、2h、3h、4h、6h、8h、12h的改变如下 :0h组 (31 0 0± 14 0 0‰ )和 12h组 (6 8 0 0±31 72‰ ) <1h组 (142 33± 5 3 5 2‰ ) <2h组 (370 83± 6 6 0 1‰和 8h组 (32 1 17± 86 43‰ ) <3h组 (5 86 83± 5 5 0 2‰ ) <4h组(836 17± 43 73‰ ) (P均 <0 0 5 ) ,即急性心梗心肌细胞凋亡数在冠脉结扎后 1h时开始逐渐增多 ,到 4h时达高峰 ,其后逐渐下降 ,到 12h时已逐渐降至正常。DNA梯形电泳显示在兔冠脉结扎后 3h、4h、6h时梗塞区的心肌细胞均出现相差约 180～2 0 0bp的DNA阶梯 (Ladder) ,而其它各时间点的心肌细胞未见有相差约 180～ 2 0 0bp的DNA条带。电镜观察显示在兔冠脉结扎后梗塞区内的心肌细胞核膜完整、染色质浓集、电子密度增加的凋亡特征 ,有的则出现核膜破裂、染色质溶解成碎屑的坏死现象。结论 兔冠脉在结扎 3～ 6h时梗塞的心肌细胞凋亡特征最明显 ,细胞凋亡在急性心梗心肌细胞死亡中起重要作用。

反相HPLC法测定大鼠梗塞心肌组织中ATP、ADP与AMP

心肌梗塞后,心肌能量物质ATP、ADP和AMP在梗塞区被发现有显著耗竭,少量资料认为非梗塞区亦存在类似变化。测定心肌能量物质的变化能够反映心肌梗塞程度。

抗心肌肌凝蛋白抗体亲大鼠梗塞心肌特性的研究

目的 探讨抗心肌肌凝蛋白单克隆抗体 (antimyosinantibody ,AMA)亲梗塞心肌的特点。方法 心肌梗死大鼠静脉注射放射性锝 99m标记的抗心肌肌凝蛋白单克隆抗体 (99mTc AMA) ,观察注射时间 ,梗死时间和梗塞区对梗塞心肌摄取AMA的影响。结果 注射后 2h梗塞心肌开始摄取AMA ,以后摄取逐渐增加 ,2 4h达到高峰。心肌梗死后 2 0d ,梗塞心肌持续摄取AMA ,期间心肌梗死后 1～ 5d摄取最强 ,梗塞中央区以及梗塞区内层摄取强于其他梗塞区域。结论 急性心肌梗死大鼠梗塞心肌特异性地摄取AMA ,注射AMA后摄取迅速、持久 ,受心肌梗死时间影响较小 ,梗塞中央区内层心肌摄取最强 ,AMA具有亲梗塞心肌的特性。

心肌灌注显像测定犬的梗塞心肌和存活心肌

目的 :为了比较在不同介入因子影响下 ,SPECT所测犬的梗塞心肌和存活心肌。方法 :选择 12只杂种犬建立心梗模型 ,2 4h后给予 1.0mg硝酸甘油介入后行SPECT心肌灌注显像测出心梗面积。第三日将犬随机分为两组 :一组给予潘生丁介入后显像 ,另一组在常规静息状态下显像 ,分别求出心梗面积 ,显像结束后处死动物 ,采用与SPECT相似的方法 ,获得坏死心肌占左室心肌的百分比。结果 :病理性心梗面积为 17.80 %±3.0 7% ,硝酸甘油介入 ,静态状态下 ,潘生丁介入时SPECT心梗面积分别为 :19.98%± 3.16 %、2 5 .5 3%±3.91%、31.82 %± 2 .81%。硝酸甘油介入所测心梗面积最接近病理性心梗面积 (P >0 .0 5 )。静态状态下 ,潘生丁介入显像与硝酸甘油介入显像相比较后时心梗面积中有 2 1.5 2 %± 4 .8%、37.80 %± 4 .5 %的部份被认定是缺血尚存活心肌。结论 :利用硝酸甘油介入显像可以改善静息状态下及潘生丁介入的SPECT显像估测心梗面积的误差 ,提高缺血存活心肌检出率。

急性心肌梗塞心肌肌凝蛋白轻链1测定的临床意义

本文采用抗人心肌肌凝蛋白轻链1(M-LC_1) 单克隆抗体和免疫酶联夹心法测定了急性心肌梗塞(AMI)病人血清M-LC_1峰值和梗塞后不同时间过程中M-LC_1变化。结果示:(1) 33例AMI 的M-LC_1峰值均高于正常值高限;(2) 5例AMI 发病后0-12h M-LC_1水平均高于正常值;(3) AMI 后M-LC_1有意义升高持续8天以上,并有37. 5%病例呈双相型改变。表明M-LC_1是心肌严重损伤的特异指标,可用于AMI早期和晚期诊断。

电子束CT犬实验性梗塞心肌的三维重建与病理对照

用电子束ＣＴ重建能表示梗塞部位及形态的心脏三维图象，通过结扎犬心冠状动脉左旋支及其分支，形成左室侧壁梗塞区，经电子束ＣＴ增强容积扫描方式得到犬心断面。利用区域扩充法对梗塞心肌进行自动分割，采用表面重建法完成犬心的三维重建，用硝基四唑对病理切片进行染色，结果：清晰显示出了犬心的三维图象，并在三维图象上精确表示出了梗塞的部位及形态。结论：在造影剂注射量与扫描起始时间适宜的条件下，利用电子束ＣＴ可以诊断梗塞的部位与大小。

急性心肌梗塞后非梗塞心肌异常及可能机制

急性心肌梗塞后非梗塞心肌存在病理生理，生化，电生理及起微结构等多方面的异常改变，与该区域心肌缺血，缺氧，脂质过氧化增强，离子失平衡及对儿茶酚胺敏感性增高有关，纠正了既往长期以来认为非梗塞心肌“正常”的传统观念。

实验性心肌梗塞心肌肌浆网钙释放通道变化

目的 :探讨急性心肌梗塞心肌肌浆网钙释放通道的变化。 方法 :将兔分为急性心肌梗塞组和对照组 ,急性心肌梗塞组结扎兔冠状动脉左前降支 6小时后制成急性心肌梗塞模型 ,用氚标记的兰尼定 (3H- ryanodine)对心肌肌浆网钙释放通道进行放射配基分析。 结果 :兔实验性急性心肌梗塞梗塞区心肌肌浆网钙释放通道总结合位点数 (Bmax值 )较对照组显著降低 (93.91± 9.6 8fmol/ mg.pro比 15 5 .74± 2 3.5 0 fmol/ mg.pro,P<0 .0 1) ;两组心肌肌浆网钙释放通道平衡解离常数 (Kd值 )无显著变化(P>0 .0 5 )。 结论 :急性心肌梗塞时心肌肌浆网钙释放通道密度降低 ,而其亲和力则无改变。

益心冲剂对心肌梗塞心肌缺血面积影响的实验及临床研究

目的 通过益心冲剂对实验性心肌梗塞大鼠心梗面积的影响探讨其对心肌细胞的保护机理 ,并利用SPECT观察其对AMI病人心肌缺血面积的影响。方法 实验大鼠益心冲剂 6 .4、12 .8g/kg灌胃 5d后与对照组结扎冠状动脉制备AMI模型 ,结扎后 2 4h摘取大鼠心脏经N -BT染色观测心梗面积 ,并用SPECT观测AMI病人益心冲剂治疗前后心肌缺血面积。结果 益心冲剂灌胃组大鼠较对照组心梗面积明显缩小 ,益心冲剂治疗后心肌缺血面积亦有明显改善。结论 益心冲剂具有增加心肌供氧 ,缩小AMI梗塞面积 ,改善AMI病人心肌缺血的程度等作用 。

心电图病理性Q波判断梗塞心肌的局限性：与PET／FDG比较

对３１例具有病理性Ｑ波的心肌梗塞患者进行了氟－１８标记脱氧葡萄糖正电子发射心肌断层显像（ＰＥＴ／ＦＤＧ），评价心电图（ＥＣＧ）病理性Ｑ波定位的梗死心肌准确性。结果表明：以ＰＥＴ／ＦＤＧ结果为坏死心肌的判断对照指标，ＥＣＧ的病理性Ｑ波定位诊断梗塞坏死区段的灵敏性及阳性预测率仅为６４％及３８％。提示ＥＣＧ的病理性Ｑ波并不能有效而准确地定位诊断梗塞坏死心肌，在ＥＣＧ检查中，多数ＥＣＧ显示的病理性Ｑ波的定位区段仍可能是活性心肌。

从单克隆抗体到单链抗原结合蛋白体外亲梗塞心肌显像的研究现状

抗心肌肌凝蛋白单克隆抗体对心肌梗塞的诊断、判断梗塞范围、评估疗效及预后具有重要的实用价值。由于它的延迟显像及高肝区放射活性等，使其面临一些需要解决的问题。随着ＤＮＡ重组技术的发展和渗透，已能通过抗体蛋白质工程改造抗体，单链抗原结合蛋白的初步研究为梗塞心肌的放射免疫显像开辟了新的视野。

激光心肌血管重建术对正常及梗塞心肌的作用

家兔30只,分别用激光心肌立管重建术(LMR),结扎左室支,结扎左室支后LMR处理.结果显示正常心肌LMR前后心率和心律无明显变化(P>0.05),也无异常Q波出现,仅激光管道附近有ST段抬高、T波高耸。左室支结扎6hr时心肌用氯化硝基四氟唑兰(N—BT)染色显示,LMR有缩小心肌梗塞范围的作用,上速结果说明LMR是一种较为安全的改善心肌供血的方法,但不能完全避免心肌坏死的发生。

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...

再注射铊201方法鉴别冬眠与梗塞心肌的探讨

本文通过PET应用铊201再注射晚期显象法,研究24例心梗患者,探讨发现冬眠心肌的灵敏度。24例共216节段,运动后有127段铊201灌注缺损(58.7％)。4小时不可逆而72h≥1个节段可逆者13例(54.3％);该13例中≥2段可逆者占69.2％。4小时不可逆的70段中29段晚期再灌注良好(54.0％)。与5小时显象比较有非常显著差异,P<0.001。如以轻度以上铊201再分布为标准,则4小时为57段(44.9％),5小时为68段(53.3％),24小时为55段(43.3％),72小时为76段(59.8％)。结果提示,本方法能提高缺血区铊再灌注率,发现冬眠心肌较常规铊静息运动试验更敏感,从而为患者血管重建提供客观依据。

梗塞心肌内肌酸磷酸激酶MB同功酶降解常数的估测

心肌酶代谢动力学的一房室数学模型已有理论研究，但模型中肌酸磷酸激酶ＭＢ同功酶（ＣＫ－ＭＢ）降解常数（Ｋｃ）尚未知。本文根据Ｇｒａｎｄｅ报告的８例急性心肌梗塞死亡病人不同时间的梗塞心肌内ＣＫ－ＭＢ均值进回归分析，测得Ｋｃ值为０．０１４４ｈｏｕｒｓ－１，与之相对应的半衰期Ｔ１／２为４８小时，拟合效果良好（ｒ＝０．９６，Ｐ＜０．０１）。初步证明了梗塞心肌内ＣＫ－ＭＢ的降解过程基本符合一级动力学的数学假设。

急性心肌梗塞心肌特异性肌钙蛋白T与恢复期左室功能的关系

急性心肌梗塞心肌特异性肌钙蛋白Ｔ与恢复期左室功能的关系何涛１庞继恩１何波２王瑞菊心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴＮＴ）作为心肌细胞内的结构蛋白对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的诊断有较高的灵敏度与特异性〔１〕。为此，我们观察了３２例ＡＭＩ病人ｃＴＮＴ浓度的动态变化，并探...

培养于生物降解支架膜内的胚胎干细胞可修复小鼠的梗塞心肌(英文)

我们以往的研究表明,直接在心肌梗塞(myocardial infarction,MI)动物的心脏缺血区注射胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)可以提高其心肌功能,干细胞组织工程学可以使组织再生、修复。本研究旨在观察将ESCs接种到生物降解膜内并移植到梗塞部位的效果。通过结扎小鼠左冠状动脉制作MI模型,将培养3d的带有小鼠ESCs的聚羟基乙酸膜(polyglycolic- acid,PGA)移植到心肌缺血及边缘区表面。实验小鼠分成4组:假手术组、MI组、MI+PGA组、MI+ESC组,移植操作 8周后检测血流动力学和心肌功能。MI组的血压和左心室功能显著降低。与MI组和MI+PGA组相比,MI+ESC组的血压和心室功能显著改善,存活率也显著增高,在梗塞区检测到GFP阳性组织,表明ESCs存活,并可能有心肌再生。以上结果表明,移植生物降解膜内的ESCs可修复小鼠梗塞区心肌细胞并提高心脏功能。将ESCs和生物降解材料联合运用可能为修复受损心脏提供一个新的治疗方法。

急性心肌梗塞心肌非缺血区脂质过氧化增强

本文测定了冠状动脉结扎造成急性心肌梗塞(MI)大鼠心肌缺血区、非缺血区以及肝脏脂质过氧化(LPO)产物-丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清MDA和皮质醇含量。MI后2h,不仅心肌缺血区,而且非缺血区及肝脏MDA含量均较对照组明显升高。且伴随SOD活性的降低。血清MDA和皮质醇含量也明显升高,且两者呈正相关关系。MI后24h及72h心肌缺血区MDA明显低于对照组,而非缺血区MDA仍较对照组高。本结果表明:LPO增强,在心肌缺血区仅发生于急性MI早期,而在非缺血区则贯穿于急性MI全程。