麝香保心丸对急性心肌梗死大鼠梗死边缘带心肌中IL-18时间差异性表达与室性心律失常的影响

目的探讨麝香保心丸对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制。方法 90只雄性急性心肌梗死大鼠随机分为麝香保心丸高、低剂量(45.0、22.5 mg/kg)组及模型组,每组30只,每组大鼠再均分为第1、2周末2个亚组,每组15只。另取20只大鼠作为假手术组,均分为第1、2周末2个亚组,每组10只。麝香保心丸组第1、2周末2个亚组分别于术后第2天起ig给药1、2周,假手术组和模型组给予等量生理盐水。第1、2周末时以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织,检测白细胞介素-18(IL-18)表达。结果第1、2周末时模型组大鼠梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P<0.01)。麝香保心丸低剂量组第2周末时梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率显著低于模型组(P<0.05),而第1周末时则无显著差异。麝香保心丸高剂量组第1、2周末梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率显著低于模型组(P<0.01)。麝香保心丸高剂量组梗死边缘带心肌组织中IL-18表达水平及室性心律失常诱发率在第1周末(P<0.01)、第2周末(P<0.05)时均显著低于低剂量组。结论麝香保心丸可通过抑制IL-18过度表达而降低急性心肌梗死后室性心律失常诱发率,其作用呈剂量相关性。

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-6时间差异性表达与室性心律失常的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后室性心律失常的抑制作用及机制.方法 90只雄性AMI大鼠均随机分为高、低剂量阿托伐他汀组及AMI组（n=30只）,每组大鼠再均分为第3天、第1周2个亚组（n=15只）.另取20只大鼠作为假手术组,均分为第3天、第1周2个亚组（n=10只）.高、低剂量阿托伐他汀组每日给予阿托伐他汀20 mg/（kg·d）、10 mg/（kg·d）灌胃1周,假手术组和AMI对照组不予治疗.第3天、第1周末时以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测 IL-6表达水平.结果 第3天、第1周末时AMI组梗死边缘带 IL-6表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组（P〈0.01）.第1周末时低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组（P〈0.05）,而第3天时则差异无统计学意义（P〉0.05）.第3天、第1周末高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率显著低于AMI组（P〈0.01）.高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-6表达水平及室性心律失常诱发率在第3天、第1周末时均显著低于低剂量组（P〈0.01或P〈0.05）.结论 阿托伐他汀可通过抑制IL-6过度表达而降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性.

轻型颅脑损伤急性期血小板计数等参数与边缘带梗死的关系

目的:探讨轻型颅脑损伤急性期血小板等参数与边缘带梗死的关系。方法:2010年9月至2012年1月,纳入轻型颅脑损伤患者147例。分别记录年龄、多发伤、低血压、低血小板、血管狭窄以及在入院后14 d是否出现边缘带脑梗死。使用确切概率法及Logistic回归探索边缘带脑梗死的影响因素及独立影响因素,并使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估回归模型的评估价值。结果:年龄>60岁、低血压及低血小板是边缘带梗死的影响因素,但无独立影响因素。回归模型对外伤后边缘带梗死有诊断价值。结论:轻型颅脑外伤后边缘带梗死可能与低血压、低血小板有关。

脑分水岭梗死的中医病因病机

脑分水岭梗死的形成与津亏及气虚有关,津亏不足以载血运行致血行不畅,甚则瘀塞不通而发生瘀血,津亏亦可导致气随津脱而发生气虚;气虚无力推动血液运行,血行迟缓而致瘀血形成。最终导致瘀血阻滞脑梗而发生脑分水岭梗死。

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-8表达与室性心律失常的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制。方法:45只雄性急性心肌梗死大鼠随机均分为高、低剂量阿托伐他汀组及急性心肌梗死组(每组15只)。另取10只大鼠作为假手术组。高、低剂量阿托伐他汀组每日分别给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1、20mg·kg-1·d-1灌胃1周,假手术组和急性心肌梗死对照组不予治疗。第1周末以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测白细胞介素(IL)-8表达。结果:急性心肌梗死组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P<0.01),低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于急性心肌梗死组(P<0.05)。高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制IL-8过度表达来降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性。

Cx43在缺血性心律失常中的作用进展研究

缺血性心率失常是最常见的循环系统疾病之一,目前其发病率呈增长趋势,以往认为是心肌细胞的兴奋性异常所致。近年来有研究表明,缺血性心律失常是因为心肌电传导速度减慢或传导方向不一致引发,这是心肌缺血导致GJ关闭的结果[1]。该通道的主导结构Cx43极易发生降解,因此在缺血性心率失常发病及转归的过程中扮演着重要角色。