儿童耳前瘘管感染期双梭型切口手术治疗的护理

[目的]总结儿童耳前瘘管感染期双梭型切口手术治疗的护理。[方法]应用双梭型切口技术对55例儿童耳前瘘管感染期进行手术治疗,同时加强护理。[结果]本组病人手术均顺利,未见严重并发症。[结论]加强儿童耳前瘘管感染期双梭型切口手术治疗的护理是手术成功的保证。

梭型凹凸板式换热器相变换热的优化研究

针对梭型凹坑凸胞板式换热器的凹坑流道,采用ANSYS Workbench进行了相变换热优化研究.以综合传热性能因子PEC、Nu、f为共同的目标函数,研究了梭型凹坑半径R、梭型凹坑长度L、凹坑分布间距P等结构参数对梭型凹坑凸胞板式换热器相变换热的性能影响.研究结果表明:梭型凹坑处水蒸气的体积分数明显高于平板处的水蒸气体积分数,说明梭型凹坑凸胞板对相变换热有着很好的强化作用,并且梭型凹坑流道的换热性能优于相应参数下圆形凹坑的换热性能.本研究中得到的最优结构R=3mm、L=5 mm、P=24 mm,此时对应的PEC=2.16、Nu=137.15、f=0.187 4.

喉梭型细胞癌1例报道及文献复习

目的 研究喉梭型细胞癌临床病理及免疫学特征。方法 应用上皮性抗体和间叶性抗体标记喉梭型细胞癌细胞成分 ,观察其免疫学特性。结果 喉梭型细胞癌组织中 ,上皮性癌成分均呈阳性表达 ,梭型细胞成分大部分细胞呈阳性表达。结论 梭型细胞癌是上皮性肿瘤 ,是变异的鳞状细胞癌。

梭型车客渡船水动力特性数值预报研究

针对镇扬车客渡船不同载荷状态下阻力性能,基于粘性流体理论,开展梭型车客渡船水动力特性数值预报研究。首先,利用随体动网格技术开展了A航区和B航区6种状态下车客渡船阻力性能的数值预报;然后,利用三因次法换算至实船阻力,计算不同载况下车客渡船的有效功率;最后,分析了梭型船体表面压力及尾流场分布规律。结果表明:所采用的数值预报方法可准确模拟车客渡船阻力及流场分布规律;利用三因次法将船模数据换算为实船阻力准确性更高;梭型结构的下潜体相对于常规方形底,具有分流减阻效果。

钢框架-梭型三角桁架混合钢结构屋盖结构设计

延庆站建筑屋面造型为“高山流水”复杂三维空间曲面,屋盖采用了钢框架-梭型三角桁架混合结构体系。对延庆站屋盖结构布置、结构体系、受力性能、铸钢节点和长圆孔销轴支座等关键技术进行分析研究,研究结果表明:树杈柱铸钢节点在静力荷载组合包络内力下处于线弹性状态,节点构造设计满足承载力要求;“高山”拱形结构与主体混凝土结构连接支座采用长圆孔销轴支座,并设置橡胶垫,有效释放了温度变形,支座反力大大减小。

双肺多发占位——肺梭型细胞癌1例

目的:分析肺梭型细胞癌(spindle cel carcinoma,SCC)的临床特点及诊断方法,提高疾病早期认识和早期诊断的能力。方法:回顾性分析1例双肺多发占位的SCC患者的临床资料,复习相关文献,分析其临床特点及其诊断思路及鉴别诊断。结果:患者无特殊临床表现,经病理确诊为SCC。结论:SCC是一种罕见的肺部恶性肿瘤,因其发病率极低,且缺乏特异性临床表现,确诊依赖于病理诊断,诊疗上容易误诊、漏诊。

双梭型SLD探测器结冰特性研究

探头式结冰探测器为主流民航或运输类飞机所采用,其用于探测常规水滴结冰条件的技术手段已相当成熟,但探测器对于过冷大水滴(SLD)结冰条件探测和识别能力尚需探索和研究,针对具有双梭型气动外形的结冰探测器,研究其在SLD和常规水滴条件下探头表面的结冰特性,结合过冷大水滴在撞击区域、运动轨迹方面的特性分析了双梭探头构型的设计原理,采用三维结冰数值模拟软件FENSAP-ICE进行空气流场、水滴场和结冰量的数值计算,获得了不同水滴直径下探测器表面的结冰分布,研究了带攻角的典型工况下对水收集和结冰特性的影响,基于光纤传感器的探冰原理,在冰风洞试验中获取探头表面不同位置处的结冰信息,并与仿真结果进行对比,研究表明:该探头构型在SLD和常规水滴结冰条件下具有明显不同的结冰分布,可以通过探测器不同位置处的结冰情况判断是否存在SLD结冰条件。

苦参碱对A型产气荚膜梭菌致小鼠肠炎的预防和治疗效果

为研究苦参碱对A型产气荚膜梭菌致小鼠肠炎的预防和治疗效果,本实验将56只8周龄的健康雄性昆明小鼠均分为对照组、菌液组、治疗组和预防组。菌液组小鼠以0.2 mL/只灌胃A型产气荚膜梭菌(1×10~9cfu/mL)16 d,治疗组小鼠于灌胃A型产气荚膜梭菌7 d后灌服苦参碱(30 mg/kg)9 d,预防组小鼠则以A型产气荚膜梭菌菌液和苦参碱同时灌胃16 d,对照组小鼠则每日每只灌服PBS 0.2 mL至16 d。对各组小鼠称重采血后剖杀、收集回肠组织制备病理切片观察组织病变,并分离血清,利用ELISA试剂盒对血清中的炎性细胞因子进行检测,采集肠内容物,经PCR检测后灰度分析A型产气荚膜梭菌的数量,采用ELISA试剂盒测定α毒素含量。结果显示治疗组和预防组小鼠的体质量明显增加;菌液组小鼠肠道小肠绒毛脱落,淋巴细胞和红细胞的数量增加,而预防组和治疗组的肠道炎性细胞浸润减少,肠绒毛结构逐渐恢复,炎症引起的肠组织损伤得以修复。ELISA检测结果显示,预防组小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MAPK8的含量与对照组之间无显著性差异(P>0.05);治疗组小鼠血清中IL-6和MAPK8含量显著高于对照组(P<0.05)。PCR检测后灰度分析结果显示,治疗组和预防组小鼠肠内容物A型产气荚膜梭菌的数量与菌液组无显著差异(P>0.05),但与对照组比较,上述两组小鼠释放的A型产气荚膜梭菌α毒素含量明显降低。上述结果表明苦参碱可抑制A型产气荚膜梭菌释放ɑ-毒素,并可恢复小鼠回肠黏膜免疫屏障,降低荚膜梭菌所引起小鼠的肠道炎症。本研究为苦参碱应用于A型产气荚膜梭菌所致肠炎的治疗和预防提供参考依据。

1株猪源A型产气荚膜梭菌的分离鉴定及致病性研究

【目的】探究A型产气荚膜梭菌在仔猪腹泻中的致病性,为A型产气荚膜梭菌感染所致腹泻的诊断和治疗提供理论依据和参考。【方法】通过培养特性和革兰染色镜检对分离菌进行初步鉴定,通过生化试验、毒素基因PCR扩增、16S rRNA序列比对并构建进化树对可疑菌株进一步鉴定,利用药敏试验和动物回归试验研究分离菌株的耐药性和致病性。【结果】分离菌株在TSN平板上呈黑色菌落,在血平板上呈α、β双溶血环,革兰染色呈紫色粗大杆菌。生化试验结果显示,分离菌株葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、乳糖、还原性硝酸盐试验、H_2S试验和明胶液化均呈阳性,甘露醇、吲哚试验和水杨酸结果呈阴性。16S rRNA序列比对结果显示,分离菌与NCBI数据库中已公布的产气荚膜梭菌16S rRNA基因序列相似性均>99%,鉴定该菌株为产气荚膜梭菌。PCR扩增出plc及cpb2基因,表明该菌株为携带β2毒素的A型产气荚膜梭菌。药敏试验结果显示,分离菌株对青霉素G、庆大霉素、林可霉素、磺胺异噁唑、环丙沙星、诺氟沙星耐药。动物回归试验结果显示,攻菌后仔猪粪便中可检出大量产气荚膜梭菌,该菌株可引起仔猪腹泻,死亡率达50%;死亡仔猪剖检可见小肠充血、出血、鼓气,从脾脏、小肠中可分离出产气荚膜梭菌,且在损伤严重的空肠肠段中分离出高载量A型产气荚膜梭菌。【结论】本试验成功分离出1株A型产气荚膜梭菌,可引起新生仔猪发病,致病性较强,该研究结果为A型产气荚膜梭菌感染仔猪的诊断、流行病学调查、治疗提供了参考依据。

鸭肠炎病毒和A型产气荚膜梭菌共感染绿壳蛋鸭十二指肠代谢组学分析

旨在探究鸭肠炎病毒(DEV)和A型产气荚膜梭菌(CpA)共感染绿壳蛋鸭114 h时十二指肠的差异代谢物变化。试验选取12只健康绿壳蛋鸭,随机分为对照组(CK)和共感染组(TCD)。通过临床观察、剖检病理观察以及PCR检测确定DEV和CpA共感染成功,再使用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测CK组和TCD组感染114 h时鸭十二指肠的代谢物变化,筛选潜在差异代谢物及代谢通路。结果表明,与CK组相比,TCD组鸭十二指肠感染114 h时的总差异代谢物29种,主要有5′-s-甲基-5′-硫腺苷、胞苷、脱氧皮质酮21-葡萄糖苷、腐胺和2-氧吲哚、腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛等;差异代谢物通过KEGG通路富集分析,共显著富集到22条代谢通路,主要有烟酸酯和烟酰胺代谢、半胱氨酸和蛋氨酸的代谢、酪氨酸代谢、色氨酸代谢、甘油磷脂代谢等,其中与机体免疫和炎症相关的有腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛、5′-s-甲基-5′-硫腺苷、烟酸脂和半胱氨酸-蛋氨酸代谢、色氨酸代谢和烟酰胺代谢等。综上所述,DEV和CpA共感染绿壳蛋鸭后,可能通过影响腐胺和柚皮素等代谢物以及色氨酸代谢和半胱氨酸-蛋氨酸代谢通路来影响绿壳蛋鸭十二指肠的炎症,为阐明DEV和CpA共感染机制提供科学依据。

G型产气荚膜梭菌的分离鉴定及黄羽肉鸡发病模型的建立

为筛选鸡源G型产气荚膜梭菌(Cp)强毒菌株并建立黄羽肉鸡坏死性肠炎(NE)的发病模型,本研究从国内不同地区采集292份鸡肠道及粪便样品,其中健康鸡样品154份,疑似患NE鸡样品138份,经TSC-卵黄平板分离及16S rRNA基因的PCR扩增及测序鉴定,采用多重PCR扩增分离Cp的毒素基因(α、β、ε、ι毒素、肠毒素和坏死性肠炎毒素B(NetB),以确定分离株的毒素分型。结果显示,共获得86株Cp,其中3株从健康鸡样品中获得,83株从患病鸡样品中获得。毒素分型的PCR结果显示,分别出现约900 bp(α毒素)、550 bp(β毒素)、738 bp(NetB毒素)的目的条带;未扩增到ε毒素、ι毒素及肠毒素(506 bp);经统计后结果显示,18株Cp为A型(20.39%),12株为C型(13.95%),56株为G型(65.12%)。选择其中10株生长较好的G型Cp,通过腹腔注射0.2 mL(1×10^(9)cfu/mL)感染小鼠以评估其致病性,结果显示G型Cp分离株CpZZ2、CpDYC1和CpZD1的致病性均较强。将一日龄黄羽肉鸡分成8组,1组~6组为实验组,7组为球虫对照,8组为阴性对照,相应组别黄羽肉鸡于10日龄时经口灌服感染巨型艾美耳球虫(Eimeria maxima)孢子化卵囊,13日龄更换为高蛋白饲料,14日龄分别经口灌服感染G型Cp CpZZ2和CpDYC1株,其中两组鸡连续3 d感染上述两株G型Cp,以构建鸡NE发病模型。在17 d的观察期内统计各组肉鸡的存活率、相对增重率。同时剖杀所有鸡,根据肠道病变评分标准评价各组鸡的肠道病变,筛选致鸡NE的最佳组合。结果显示,通过上述标准判定使用巨型艾美耳球虫(1×10^(9)个孢子化卵囊)+高蛋白饲料(蛋白含量35%)+梭菌(CpZZ2)组的鸡急性NE发病模型成功构建,该组鸡因NE引起的死亡率可达50%,剖检后该组鸡肠道出现充气增粗、肠道内容物为红褐色豆腐渣样物等NE典型病变,而高蛋白饲料+Cp(CpZZ2)组及连续感染Cp组鸡虽不致死鸡,但该两组鸡小肠肠道也出现NE相关病变,可能为亚临床感染,其余各组鸡均无死亡和明显临床症状。本研究从临床分离并筛选的G型Cp强毒菌株,联合球虫感染和高蛋白饲料,诱发了黄羽肉鸡的NE,建立了黄羽肉鸡NE的发病模型,为进一步研究我国黄羽肉鸡NE的发病机制及疫苗研发奠定了基础。

绵羊大肠杆菌与A型产气荚膜梭菌混合感染的病原分离鉴定

试验旨在对宁夏一绵羊场疑似大肠杆菌与A型产气荚膜梭菌混合感染的死亡病例进行确诊并提出相应的防治方案。采用产气荚膜梭菌显色培养基及伊红美蓝固体培养基进行病原分离培养,对分离菌株进行16S rRNA基因序列PCR检测,依据16S rRNA序列构建分离株分子进化树;之后对大肠杆菌分离株毒素因子进行PCR检测,对产气荚膜梭菌分离株进行毒素分型鉴定。结果显示,分离株PCR检测获得了16S rRNA特异性条带;分子进化树结果显示,大肠杆菌分离菌株NXDC001与大肠杆菌在同一分支,产气荚膜梭菌分离菌株NXSJ001与产气荚膜梭菌在同一分支。大肠杆菌分离株检测出毒素因子HPI(irp2)及LEE(eae);产气荚膜梭菌分离株携带毒素因子cpa,证明分离株为A型产气荚膜梭菌。研究表明,试验成功分离鉴定大肠杆菌及A型产气荚膜梭菌各一株,证明病死羊为大肠杆菌及A型产气荚膜梭菌混合感染。

G型产气荚膜梭菌的分离鉴定及其在鸡坏死性肠炎发病模型中的应用

目的:探讨不同诱导因素对鸡坏死性肠炎(Necrotic enteritis,NE)的诱发效果,以便建立鸡坏死性肠炎的发病模型。方法:以安徽省某规模化鸡场采集的病鸡肠道样品中分离出的G型产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens,C.perfringens)(CPG-AH5株)为病原菌,分析单独或联合感染毒害艾美耳球虫对在饲喂高蛋白饲料(添加鱼粉)和不饲喂高蛋白饲料条件下,诱发鸡坏死性肠炎的影响。结果:无诱导因素时,1.1×10^(9)CFU/mL剂量下CPG-AH5株感染可造成肠道损伤(平均病变评分为1.5±0.85分);单一诱导因素(鱼粉或球虫)不能有效促进CPG-AH5株的感染,肠道病变与无诱导因素条件下无显著性提高(2.0±1.15、2.4±1.08,P>0.05);多个诱导因素(鱼粉和球虫)联合诱导可有效促进CPG-AH5株的感染,与无诱导因素和单一诱导因素相比肠道病变显著性提高(3.6±0.52,P<0.001)。结论:鱼粉和球虫联合诱导可显著促进G型产气荚膜梭菌的感染,提高肠道病变。本研究建立了一种鸡坏死性肠炎发病模型,有利于对鸡坏死性肠炎发病机制的研究,为疫苗及药物的后续研发和筛选评价提供了新的技术支撑。

A型产气荚膜梭菌Fba重组干酪乳杆菌的构建与表达

为了构建重组乳酸菌,以A型产气荚膜梭菌全基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增出Fba基因并将其连接到大肠杆菌表达载体pET-28a上,鉴定正确后,用1.0 mmol·L-1 IPTG诱导表达,最佳诱导表达时间为5 h。表达的目的蛋白纯化后与弗氏佐剂乳化制备抗血清,Western blot分析表明,目的蛋白能与制备的抗血清特异结合,具有很好的反应原性。将正确的Fba基因与pLA乳酸菌载体构建成重组质粒并电转至干酪乳杆菌中,Western blot结果显示,重组的干酪乳杆菌表达的蛋白与抗血清具有良好的反应原性。间接免疫荧光、流式细胞仪检测结果表明,目的蛋白能够展示表达到菌体表面。

血管内治疗椎动脉V4段梭型动脉瘤的疗效分析

目的探讨血管内治疗椎动脉V4段梭型动脉瘤的有效性及安全性。方法回顾性分析昆明医科大学第二附属医院脑血管病科自2016年5月至2022年1月经血管内治疗的25例椎动脉V4段梭型动脉瘤患者资料。评估患者术后短期(1个月内)及远期(>8个月)并发症发生情况,包括动脉瘤再出血、缺血性脑卒中等。所有患者随访3~21个月,复查DSA评估动脉瘤复发情况及载瘤动脉情况,以末次随访时改良Rankin量表(mRS)评分评价患者预后,mRS评分0~2分为预后良好。结果25例患者共26个动脉瘤,其中破裂动脉瘤13个,未破裂动脉瘤13个。7个动脉瘤位于优势椎动脉,7个动脉瘤累及小脑后下动脉(PICA)。13个破裂动脉瘤中6个采用弹簧圈闭塞动脉瘤及病变段血管,7个采取支架辅助弹簧圈栓塞。13个未破裂动脉瘤中9个采用支架辅助栓塞,4个采用Tubridge血流导向装置植入术。16个支架辅助栓塞动脉瘤中7个采用了双支架叠加辅助技术。所有患者术后短期及远期均未出现出血、缺血性脑卒中等并发症。20例患者完成DSA随访,中位随访时间8个月,3例动脉瘤复发,1例出现无症状性支架内血管闭塞。25例患者均于2022年5月完成末次随访(电话或门诊随访),其中24例患者预后良好。结论根据椎动脉优势、动脉瘤与PICA关系等特点,采取个体化的血管内治疗方式治疗椎动脉V4段梭型动脉瘤安全有效。

梅花鹿源A型产气荚膜梭菌的分离鉴定及耐药性分析

2022年11月份,辽宁省某野生动物园梅花鹿陆续出现腹泻症状,甚至死亡,剖检发现皱胃黏膜出血明显,小肠黏膜出血,肠系膜淋巴结肿大,表现为肠毒血症特征,疑似产气荚膜梭菌感染。为进一步确定病原并了解其耐药性,试验首先无菌采集病死梅花鹿心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脾脏和肠道内容物,进行细菌的分离培养;随后对分离菌进行生化鉴定、基因组DNA的提取与16S rDNA基因的PCR扩增,基于16S rDNA基因序列进行遗传进化分析;最后对分离菌进行了毒素基因的检测、小鼠致病性试验和耐药性分析。结果表明:从病料中分离纯化得到1株细菌,命名为LN202212。LN202212株在TSN琼脂平板上呈圆形、突起、光滑、湿润、中心环为黑色的菌落;在血琼脂平板上呈圆形、光滑、湿润灰白色菌落,菌落周围呈β溶血;革兰氏染色、镜检可见革兰氏阳性大杆菌,两端钝圆,呈单个或成对排列。LN202212株的酪蛋白、吲哚、脂酶、硝酸盐和甘露醇试验结果为阴性,卵磷脂酶、明胶、葡萄糖、麦芽糖和乳糖试验结果为阳性。LN202212株的16S rDNA基因序列与产气荚膜梭菌标准菌株ATCC 13124(登录号为MN326666.1)的核苷酸相似性为99.85%,与上海人源产气荚膜梭菌218002-301株(登录号为JQ940553.1)、印度豹源产气荚膜梭菌ATCC 13124株(登录号为MN326666.1)的亲缘关系较近。对LN202212株进行毒素基因检测,仅检测到α毒素cpa基因,其他6种毒素基因均未检测到,符合A型产气荚膜梭菌特点。小鼠接种分离菌24 h后陆续出现精神沉郁、行动迟缓、食欲减退、呼吸困难等症状,72 h后1只小鼠死亡(1/5),死亡小鼠肺脏明显出血,其他存活小鼠表现为肺脏出血,肝脏、脾脏淤血、肿大。病理切片可见部分肺泡破裂,肺泡腔内有血细胞,且有脱落的上皮细胞;肝细胞肿胀、变性,有出血和充血现象。LN202212株对恩诺沙星、先锋霉素V、头孢曲松敏感,对头孢噻肟、苯唑西林、红霉素中介,对林可霉素、青霉素G、四环素、链霉素、庆大霉素、丁胺卡那耐药。说明引起该野生动物园梅花鹿发病并死亡的病原为A型产气荚膜梭菌,该菌株仅对恩诺沙星、先锋霉素V、头孢曲松敏感,且对小鼠有明显的致病性。

原发性左心房梭型细胞肉瘤超声表现1例

患者女,44岁。因自觉疲乏1年,胸闷、气短、心悸加重1月余就诊。查体：慢性消耗病容,二尖瓣区可闻及双期杂音,双下肢浮肿。心脏超声检查：左房内可见实质样低回声,内部回声不均匀,几乎充满左房,仅留有一狭细通道与左室相通。低回声以宽基底与房间隔及左房侧壁相连,范围分别为5.4cm×3.2cm,2.46cm×1.4cm（图1）,位置固定。房间隔侧团块形态欠规整,向二尖瓣左房面凸出一小团块状回声,舒张期冲击二尖瓣前叶,致二尖瓣前叶开放受限（图2）。CDFI：房间隔侧团块内可见少许血流信号,收缩期二尖瓣口左房侧可测及蓝色花彩血流信号。

C型肉毒梭菌毒素面团毒饵现场灭家鼠效果研究

本文首次报告用C型肉毒梭菌毒素灭家鼠效果研究。1991年12月至翌年4月,在济南市郊区农村,用该毒素液体制剂进行了8次灭家鼠效果试验。毒饵中除含量为0.02%和0.04%的2组试验的灭效较低外,含量为0.1～0.5%的6组试验灭效为84.52～99.12%。作者认为,C型肉毒梭菌毒素是一种具有良好发展前景的灭鼠药,可大面积推广应用。