支持分布式合作实时事务处理的协同检验点方法

在实时事务执行时 ,事务故障或数据竞争会导致事务重启 ,为减少事务重启损失的工作量 ,可以采用检验点技术保证事务的时间正确性 .在一类分布式实时数据库应用中 ,不同结点的事务通过消息交换形成合作关系 ,为保证合作事务间的全局一致性 ,当某一事务记检验点时 ,相关事务也要记检验点 .传统协同检验点方法没有考虑应用的定时约束 ,不能很好地支持分布式合作实时事务处理 .该文提出了一种基于图论的协同检验点方法 ,利用在每个计算结点上为每个合作事务集维护的局部有向图 ,使用一个基于图论的计算过程标识出应记检验点的事务 ,该方法既具有最小协同检验点特性 ,又使全局检验点的时延最小 .实验表明该算法减少了全局检验点时延 ,有利于实时事务截止期的满足 .

支持移动合作实时事务的一种新的协同检验点算法

现有的协同检验点方法在移动环境中会带来较大的检验点过程延时 ,不能很好地支持实时事务处理 .提出了一种新的协同并行检验点方法 ,在正常的消息传输过程中 ,通过一点额外的带宽传送事务间检验点依赖关系 ;在某一事务记检验点时 ,尽可能地同时通知相关的事务记检验点 .实验表明 ,该算法对网络带宽没有明显的增加 ,而能大大降低事务记检验点的延时 。

DNA损伤检验点及其在干细胞衰老过程中的调控作用

DNA损伤可引起细胞周期不可逆的阻滞,是导致干细胞衰老的重要因素之一。细胞周期不同时期的DNA损伤会导致细胞内不同周期检验点调控因子的激活,包括共济失调毛细血管扩张突变蛋白(ATM)、共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶(ATR)、p53、p16、p21以及视网膜母细胞瘤(Rb)等。调控干细胞衰老过程中功能的变化,包括干细胞的自我更新、分化、周期阻滞以及凋亡。本文结合课题组目前的研究,并查阅相应文献综述了DNA损伤检验点以及其在干细胞衰老过程中的关键调控作用,以期为延缓干细胞衰老提供新思路。

检验点激酶1的研究进展

检验点激酶1(checkpointkinase1,Chk1)为一种进化保守的蛋白激酶,是细胞检验点的转导因子。当电离辐射、紫外线等引起细胞DNA损伤或者DNA复制叉停滞时Chk1活化,诱导细胞产生细胞周期阻滞、DNA修复或细胞凋亡等特征。现对Chk1的结构、功能以及病毒通过Chk1调控宿主细胞周期等方面进行简述。

DNA损伤检验点与损伤修复及基因组稳定性(英文)

生物有机体基因组DNA经常会受到内源或外源因素的影响而导致结构发生变化,产生损伤;在长期进化过程中,有机体也相应形成了一系列应对与修复损伤DNA,并维持染色体基因组正常结构功能的机制。其中DNA损伤检验点(DNA damage checkpoint)就是在感应DNA损伤的基础上,对损伤感应信号进行转导,或引起细胞周期的暂停, 从而使细胞有足够的时间对损伤DNA进行修复,或最终导致细胞发生凋亡。DNA损伤检验点信号转导途径是一个高度保守的信号感应过程,整个途径大致可以分为损伤感应、信号传递及信号效应3个组成部分。其中3-磷脂酰肌醇激酶家族类成员ATM (ataxia-telangiectasia mutated) 和ATR (ataxia-telangiectasia and Rad3-related) 活性的增加构成整个途径活化的第一步。它们通过激活下游的效应激酶,Chk2/Chk1,通过协同作用许多其他调控细胞周期、DNA复制、DNA损伤修复及细胞凋亡等过程的蛋白质因子来实现细胞对DNA损伤的高度协调反应。近十几年,随着此领域研究的不断深入,人们逐步揭示了DNA损伤检验点途径发生过程中,各种核心组分通过与不同调节因子、效应因子及DNA损伤修复蛋白间的复杂相互作用,以实现监测感应异常DNA结构并实施相应反应的机制;其中,检验点衔接因子(mediators)以及染色质结构,尤其是核小体组蛋白的共价修饰在调控ATM/ATR活性,促进ATM/ATR与底物间的相互作用以及介导DNA损伤位点周围染色质区域上多蛋白复合物在时间与空间上的动态形成发挥着重要的作用。同时,人们也开始发现DNA损伤检验点途径与DNA损伤修复、基因组稳定性以及肿瘤发生等过程之间某些内在的联系。该反应途径在通过协调细胞针对DNA损伤做出各种反应的基础上,直接或间接地参与或调控DNA损伤修复过程,并与DNA损伤修复途径协同作用最终保证染色体基因组结构的完整性,而检验点途径的改变,则会引起基因组不稳定的发生,包括从突变频率的提高到大范围的染色体重排,以及染色体数量的畸变。如:突变发生在肿瘤形成早期,会大大增加肿瘤发生的几率。文章将对DNA损伤检验点途径机制及其对DNA损伤修复、基因组稳定性影响的最新进展进行综述。

实时内存数据库分区模糊检验点策略

检验点技术是实时内存数据库恢复的关键技术之一.在分析实时内存数据库数据特征基础上,给出了综合考虑数据和事务定时约束的数据检验点优先级计算方法.然后,结合内存数据库段式存储结构,讨论了一种基于数据段检验点优先级的分区模糊检验点策略PFCSSCP.通过性能测试,表明所提出的检验点策略能减低超截止期事务比率.

CHK1-CDK1通路介导的G2/M检验点对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中CDK1和CHK1的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p-CDK1、Cyclin B1、p-CHK1(ser345)、CDC25C、p-CDC25C以及增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Ki-67、Caspase8、Cleaved-Caspase3的表达情况。结果:分别沉默CDK1、CHK1基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡率增加;PCNA、Ki-67蛋白表达减少,Caspase8、Cleaved-Caspase3蛋白表达增加(P<0.05)。此外,沉默CHK1基因可引起p-CHK1和p-CDC25C表达减少、p-CDK1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:CHK1-CDK1信号通路介导的G2/M检验点参与调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡。

G_2～M期DNA损伤检验点与卵巢癌的关系

G2～M期是细胞生长的终末环节,是各种致癌和抑癌因素作用的必经之路。DNA损伤与肿瘤的发生关系密切,如果细胞在有丝分裂之前不能维持自身基因组的稳定性,损伤的基因就会随着细胞分裂遗传给子代细胞,最终导致恶变。G2～M期DNA损伤检验点是细胞周期运行至有丝分裂前细胞自我修复的最后时机,CDK1是细胞周期G2～M期检验点的核心因子。近年研究表明,参与G2～M期DNA损伤检验点的细胞因子与卵巢癌关系密切,综述近年G2～M期DNA损伤检验点与卵巢癌关系的研究。

基于检验点的移动云资源调度策略研究

移动云以按需付费的方式交付给用户,其服务可靠性成为了用户最为关心的性能指标之一。容错资源调度策略常用于云平台中提供服务的可靠性,其中检验点技术是云平台中容错资源调度的一种主要手段。对Web云中检验点技术的原理进行了深入分析,重点讨论了基于检验点策略的容错资源调度方法,分别对预设故障概率服从泊松分布的固定间隔周期检验点容错策略及无预设故障概率的动态间隔周期检验点容错策略进行了深入的分析,比较了不同检验点技术的特点和问题。结合移动云的工作特点,提出了移动云环境下检验点技术未来的研究点。

CDC25在细胞周期运行和细胞周期检验点应答中的作用和调控机制

细胞分裂周期运行和不同时相的转换通过CDC25磷酸酶去磷酸化和激活周期蛋白依赖性激酶(CDK)复合物来调控.在哺乳动物中发现3种CDC25同工物:CDC25A、CDC25B和CDC25C.早期认为在特定的细胞周期时相CDC25的3个同工物间没有功能上的重叠,然而最近发现多个CDC25同工物协同调节每个细胞周期转换过程.CDC25的活性通过多种在某种程度上重叠的机制严格调控,包括细胞内含量、亚细胞定位和磷酸化状态.CDC25也是细胞周期检验点应答中的关键调节因子,而CDC25B在检验点诱导的G2-M阻滞的恢复中起作用.未来对CDC25调控机制的阐明,将有助于发展出以CDC25为靶目标的、更为有效的抗肿瘤药物.

伺服阀机加零件检验点设置研究

伺服阀是运载火箭控制系统的核心元件,大量应用在航空航天等领域。其将小功率的电信号由前置级转变为功率级阀芯的运动,然后通过阀芯的运动控制流向液压作动器的高压液流的方向和大小,最后由作动器的活塞杆推动发动机(舱)摆动,控制火箭的飞行轨迹。伺服机构要有非常高的放大倍数以获得静态和动态精度,其实现主要依靠伺服阀。

免疫检验点阻断:癌症免疫治疗的新希望

免疫检验点是T细胞激活的负调节分子，阻断这些分子的活性可提升T细胞对癌细胞的杀伤能力，临床试验显示出良好效果，提示了癌症免疫治疗的一个新方向，也引起了癌症免疫治疗的一场新热潮。

拓扑异构酶Ⅰ抑制剂介导的DNA损伤、修复和检验点应答

拓扑异构酶Ⅰ在DNA翻译和转录过程中催化单链DNA的断裂和连接,从而松弛DNA超螺旋,促进复制与转录的进行.拓扑异构酶Ⅰ抑制剂能够阻断DNA链的再连接,结果导致TopⅠ断裂复合物的积累,抑制复制和转录,造成DNA损伤,从而激活DNA损伤检验点,抑制细胞生长和诱发凋亡.喜树碱是最早发现、也是最重要和最广泛使用的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂.细胞周期中DNA损伤、修复和检验点应答的分子机制是目前生命科学研究热点,而喜树碱已成为进行相关研究的重要的药理学工具.

支持嵌入式实时内存数据库的检验点策略及重做起点确定策略

嵌入式环境下实时内存数据库系统发生故障时要求能快速恢复,检验点策略是实时内存数据库恢复的关键技术.本文基于一个自主开发的嵌入式实时内存数据库原型系统ART-,提出一种支持该系统故障恢复的模糊检验点策略,并给出两种故障恢复时重做起点的确定策略.通过性能测试表明:所提出的检验点策略及重做起点的确定策略能提高实时事务满足截止期的比率,提高了整个系统的性能.

靶向干扰细胞周期检验点激酶2增强5-氟尿嘧啶对鼻咽癌细胞SUNE-1的毒性作用研究

目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

纺锤体检验点的作用机制研究

细胞周期的分为四个时期,每个时期之间的转换受到细胞内严格的调控,细胞周期检验点的作用主要是调节细胞周期的转换,主要包括DNA损伤检验点、DNA复制检验点和纺锤体检验点等细胞周期检验点。纺锤体检验点监控着染色体在赤道板的队列和向纺锤体两极的分离,确保动粒-微管的粘附和有丝分裂器的完整,使所有的染色体都置于赤道板并双极定向后才进入后期,保证遗传物质均等地分配给两个子代细胞。当纺锤体微管与染色体错误连接或者纺锤体组装出现错误时,纺锤体检验点被激活,抑制细胞周期进程。本文主要介绍纺锤体检验点的组成成分及作用的基本机制。

纺锤体检验点蛋白在卵母细胞减数分裂过程中的研究进展

纺锤体组装检验点蛋白在卵母细胞减数分裂中发挥着重要作用。它可以看作是一个高保真的监控染色体准确分离的系统,延缓分裂中期向后期的转变,直到所有的染色体准确排列到赤道板上。而在纺锤体组装检验点研究中,最重要的是各个纺锤体检验点蛋白对减数分裂的调控机制。如果纺锤体检验点蛋白异常或发生突变,可能会产生染色体数目或形态不正常的细胞。本文对参与减数分裂过程中重要的纺锤体检验点蛋白的定位及功能进行综述。

一种高效的合作实时事务并行检验点算法

许多数据和活动上都有很强时间性的应用在地理上同时具有分布性,这种应用需求使得分布式实时数据库的研究成为数据库研究领域的热点。在实时事务执行时,事务故障或数据竞争会导致事务重启,为了减少因重启而损失的工作量,可以采用检验点技术以利于事务时间正确性的满足。在一些分布式实时数据库应用中,不同结点的事务通过消息交换形成合作关系,当某一事务记检验点时,为保证合作事务间的全局一致性,相关事务也要相应地记检验点。传统的协同检验点方法没有考虑应用的定时约束,不能很好地支持分布式实时事务处理。本文提出了一种高效的并行协同检验点方法,该算法既具有最小协同检验点特性又使全局检验点过程延时最小。实验表明该算法减少了全局检验点阻塞时间,有利于分布式实时事务截止期的满足。

DNA损伤检验点调控的分子机制

多种因素可以引起DNA损伤而最终导致基因产生错义突变、缺失或错误重组。为确保遗传准确性,细胞形成了复杂的细胞周期监督机制,即细胞周期检验点。其中DNA损伤检验点由许多检验点相关蛋白组成,可以识别损伤的DNA,经复杂的信号转导途径引发蛋白激酶的级联反应,减慢或阻滞细胞周期进程,从而为细胞修复损伤的DNA赢得时间。