犊牦牛肾周棕色脂肪组织的发育及其产热相关基因的表达分析

棕色脂肪组织(BAT)作为非震颤性产热(NST)的主要产热器官,在新生动物的寒冷适应中发挥重要的作用。为探究犊牦牛肾周BAT的发育及其产热相关基因的表达,本试验采集1日龄、7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织,利用苏木精-伊红染色观察脂肪细胞,利用透射电子显微镜观察脂滴和线粒体的超微结构,利用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测解偶联蛋白1(UCP1)在脂肪细胞的定位、mRNA和蛋白表达水平,以及脂肪转化因子过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)基因mRNA表达水平。结果显示,犊牦牛肾周存在2种类型的脂肪细胞,即含有小脂滴和大量线粒体的棕色脂肪细胞以及含有大脂滴和少量线粒体的白色脂肪细胞;与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周白色脂肪细胞的面积和密度均显著增加(P<0.05),棕色脂肪细胞的面积和密度均显著降低(P<0.05);不同日龄犊牦牛肾周棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞质膜上均有UCP1阳性表达,与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪细胞中UCP1阳性表达强度均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中BAT产热相关基因(UCP1、PPARα和PGC-1α)mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中UCP1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结果表明,出生后犊牦牛肾周棕色脂肪细胞数量逐渐减少而白色脂肪细胞数量逐渐增加,且产热相关基因表达水平逐渐降低。该结果为深入探究犊牦牛寒冷适应机制提供了参考资料。

棕色脂肪组织调控能量代谢及其对肿瘤影响的研究进展

能量代谢重编程是肿瘤细胞的重要生物学特征,肿瘤通过异常糖酵解和增强的脂肪酸合成等代谢方式为其生长增殖提供能量。棕色脂肪活化摄取葡萄糖和游离脂肪酸,在肿瘤的生长增殖中形成代谢竞争,从而抑制肿瘤的生长,但在高代谢的恶病质时期会加速恶病质的进展。该文综述了棕色脂肪组织在能量代谢中的作用及其对肿瘤的影响,以期为恶性肿瘤或恶病质的治疗提供新的思路。

敲除PAMM基因对小鼠白色和棕色脂肪组织基因表达的影响

目的:巨噬细胞集落刺激因子诱导单核细胞活化的类过氧化物酶2(peroxiredoxin-like 2 activated in M-CSF stimulated monocytes,PAMM)是一种具有抗炎、抗氧化功能的蛋白,在脂肪组织中高表达,本文拟利用基因敲除小鼠,探究PAMM对白色和棕色脂肪组织形态及基因表达等的影响,以期为其功能研究提供新思路。方法:利用CRISPR-Cas9等技术构建PAMM基因敲除(knockout,KO)小鼠,用野生型(wild-type,WT)小鼠作为对照。收集腹股沟皮下白色脂肪组织(inguinal adipose tissue,IAT)和背部棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT),通过HE染色观察组织形态,利用RNA-seq和RT-qPCR检测相关基因的表达。结果:通过基因组PCR及测序,证明基因敲除小鼠构建正确。敲除PAMM后IAT和BAT形态无明显变化,但E2F靶点、未折叠蛋白反应等基因集在IAT或BAT中富集。比较WT和KO小鼠组织,发现33个基因的变化趋势在IAT和BAT中保持一致;而仅在IAT中出现变化的基因,分布在胞外、胞膜等部位,参与免疫和趋化反应等,与钙信号通路等相关;仅在BAT中出现变化的基因,分布在胞外基质、胞核等部位,参与葡萄糖稳态、生物节律等过程。RT-qPCR检测钙通路及生物节律相关基因,变化趋势与测序结果类似。本文还观察了敲除PAMM对IAT和BAT之间差异表达基因的影响,发现WT和KO小鼠BAT/IAT的差异基因和通路大多相同,但也有部分基因和通路发生了变化。结论:PAMM敲除对IAT和BAT的形态结构无明显影响,但显著影响了二者的基因表达及相关信号通路,还可能影响IAT和BAT之间的相互作用。

烧伤后脂肪组织棕色化调控的研究进展

有研究提出,严重烧伤会导致长时间的高代谢应激反应^([1])。这种高代谢应激反应,也被称为代谢亢进的现象,是严重烧伤患者需要克服的一个经典的、高度复杂的、多因素的挑战。研究表明,代谢亢进中会出现例如高血糖、高胰岛素血症,全身脂质水平升高以及长期静息能量消耗(Resting energy expenditure,REE)提升^([2])等情况。此外,这种显著且持久的代谢亢进,还会伴随着皮质醇、儿茶酚胺、细胞因子和急性期蛋白的显著升高,提示烧伤患者在烧伤后处于一种高炎症状态^([3])。上述一系列的情况,会对患者烧伤后的身体造成极大的负担。

保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响

[目的]探讨保元解毒汤对癌症恶病质小鼠血清脂质及白色脂肪组织棕色化的影响。[方法]将4~6周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6雄性小鼠分为对照组、模型组、保元解毒汤组和醋酸甲羟孕酮组,连续干预21 d,观察记录小鼠体质量、摄食饮水量和肿瘤体积,以多维质谱“鸟枪”法脂质组学(multidimensional mass spectrometry-based shotgun lipidomics,MDMS-SL)技术测定血清脂质含量,检测小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织质量;以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察白色脂肪组织形态及脂滴面积;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测白色脂肪组织棕色化相关mRNA表达;免疫印迹法和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色检测白色脂肪组织解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的蛋白表达。[结果]与模型组比较,保元解毒汤组小鼠摄食饮水量改善,一般状态良好,肿瘤增长受到抑制,体质量明显增加(P<0.05)。MDMS-SL技术检测提示,模型组小鼠血清中共有61种脂质分子发生了异常调节(P<0.05),而保元解毒汤影响了其中30种脂质的异常变化(P<0.05)。与模型组比较,保元解毒汤抑制癌症恶病质小鼠附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织丢失和脂滴面积减少(P<0.05),抑制白色脂肪组织棕色化相关基因UCP1、Cidea、Prdm16的mRNA表达(P<0.05)以及白色脂肪组织棕色化标志蛋白UCP1的蛋白表达(P<0.05)。[结论]保元解毒汤能抑制癌症恶病质小鼠体质量丢失,改善血清脂质异常变化,抑制附睾白色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织棕色化。

β_(3)-肾上腺素受体在犊牦牛肾周脂肪组织中的表达分布

【目的】探究β_(3)-肾上腺素受体(β_(3)-AR, ADRB3)在犊牦牛寒冷适应中的调控作用。【方法】选取不同日龄(1、7和30日龄)的健康雄性犊牦牛,采用免疫组织化学染色(IHC)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)以及Western blot(WB)对犊牦牛棕色/白色脂肪组织中ADRB3 mRNA及β_(3)-AR蛋白的表达、分布及激素敏感性脂肪酶(HSL)基因mRNA表达进行分析。【结果】IHC结果显示,β_(3)-AR在犊牦牛肾周棕色和白色脂肪细胞中均有分布,且从1~30日龄,β_(3)-AR阳性表达强度显著增加(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,从1~30日龄,ADRB3和HSL mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。WB结果显示,从1~30日龄,β_(3)-AR蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。【结论】ADRB3 mRNA和β_(3)-AR蛋白在犊牦牛肾周棕色和白色脂肪组织中均有表达,且其表达量在白色脂肪组织中高于棕色脂肪组织,说明β_(3)-AR在犊牦牛肾周脂肪组织产热和脂解中均发挥重要的调节作用。

脂肪组织棕色化与动脉粥样硬化的关系研究进展

脂肪组织棕色化会影响动脉粥样硬化的进展。本综述首先介绍环境温度改变对动脉粥样硬化的影响,接着介绍多种方法诱导脂肪组织棕色化对动脉粥样硬化的影响,最后介绍铁代谢在脂肪组织棕色化中的作用以及通过铁代谢调节脂肪组织棕色化治疗动脉粥样硬化的新思路,总结了脂肪组织棕色化与动脉粥样硬化的关系研究进展。

无毛基因敲除小鼠PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路蛋白的表达及棕色脂肪组织能量代谢状态的变化

目的:探讨无毛(Hr)基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制。方法:雄性Hr基因敲除(Hr^(-/-))小鼠和同窝野生型(Hr^(+/+))小鼠各10只,记录小鼠从出生后10周内的体重;于第10周,使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测,测量肛温,ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)浓度,HE染色观察棕色脂肪组织(BAT),Western blot法检测BAT中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活因子1α(PGC1α)、解偶联蛋白1(UCP1)蛋白的表达。结果:出生后第1周至第10周,两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。第10周,两组小鼠血清fT3浓度和活动量差异无统计学意义(P>0.05);与Hr^(+/+)小鼠比较,Hr^(-/-)小鼠的肛温、24 h进食量和饮水量、耗氧量和产热量升高(P<0.05),BAT内较多小空泡脂滴和较少大空泡脂滴,BAT中PPARγ、PGC1α、UCP1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:Hr基因缺陷可能通过激活PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路,调节BAT能量代谢,从而使小鼠处于高能量代谢和高体温状态。

棕色脂肪组织分化的分子调控及生理学功能研究进展

脂肪组织(AT)是参与能量代谢的重要组织,根据细胞构成和生物学功能不同,其主要分为白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT).脂肪组织已从最初被认为只是一种能量储存器官发展为内分泌系统的复杂组成部分.棕色脂肪组织由含有小脂滴的多房脂肪细胞组成,这些小脂滴只会在其细胞内储存少量的甘油三酯.棕色脂肪细胞是产热脂肪细胞,在防止哺乳动物暴露于冷时体温过低的非颤抖产热中起核心作用.棕色脂肪细胞通过以热量的形式释放多余的能量,有助于维持能量平衡.在人类中,曾一度认为棕色脂肪组织只在新生儿中存在,在成人体中不存在或数量甚微而没有生理意义.随着医学科技的发展,在成年人体内发现了功能性的棕色脂肪组织,并为人类对抗肥胖提供了新靶标.就棕色脂肪组织分化的分子调控及其潜在的生理学功能进行概述.

白色脂肪棕色化在治疗肥胖中的研究进展

肥胖是全球性的公共卫生问题,与多种代谢性疾病的发病高度相关。肥胖主要是由于人体对于热量的摄入大于消耗,脂肪组织过度积聚所导致的。脂肪组织大致分为棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)和白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT),通过某些诱导因素可以提高白色脂肪组织中的一些转录因子及蛋白(解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖物活化受体γ和PR结构域蛋白16等)的表达,从而诱导白色脂肪组织棕色化,能显著促进机体的能量消耗,从而能够有效地治疗肥胖。因此探究其白色脂肪棕色化的相关机制以及诱导因素对治疗肥胖具有十分重要的意义。该文从运动、饮食、现代医学研究、中药、针灸等角度论述了治疗肥胖与白色脂肪棕色化之间的关系,以期对临床中治疗肥胖和白色脂肪棕色化的研究提供参佐。

不同禁食模式联合运动训练对小鼠白色脂肪棕色化的影响

为了探讨间歇性禁食联合运动训练对白色脂肪棕色化的影响,本实验将5~6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、运动组、隔日禁食组、隔日禁食运动组、限时禁食组、限时禁食运动组。实验6周后测定小鼠血脂水平,并通过Western blot检测小鼠双侧腹股沟脂肪、肾周脂肪、附睾周脂肪、肩胛间棕色脂肪及左侧骨骼肌样本中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated-adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)、氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1α)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、特异性蛋白含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(active fibronectin type Ⅲ domain containing protein 5,FNDC5)以及鸢尾素和PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)的表达水平,分析两种间歇性禁食模式联合运动训练对小鼠白色脂肪棕色化相关通路蛋白表达量的影响,以及不同脂肪组织中发生棕色化作用的程度。结果显示,各实验组总胆固醇水平与对照组相比均显著降低;限时禁食组和限时禁食运动组中的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平与对照组相比均显著降低(P<0.05);隔日禁食组、隔日禁食运动组、限时禁食组和限时禁食运动组中的p-AMPK、PPARγ、PGC-1α、UCP1、FNDC5和PRDM16在不同脂肪组织和骨骼肌中的表达量与对照组相比均有不同程度的升高,其中限时禁食运动组中p-AMPK、PPARγ、PGC-1α和UCP1在棕色脂肪、腹股沟脂肪和肾周脂肪组织中的相对表达量与对照组相比均显著升高。上述结果表明,间歇性禁食及联合作用能够促进白色脂肪组织棕色化,其机制可能与PPARγ/PGC-1α/UCP1通路激活有关,其中限时禁食法联合运动的作用效果相对最佳。

m^(6)A甲基化修饰调控产热脂肪组织的研究进展

脂肪组织过度沉积会导致人体肥胖,并引发相关的代谢性疾病,同时也会直接影响畜禽生产效率和产品品质。因此,如何调控脂肪组织沉积对于保障人类身体健康、提高动物生产性能及改善动物产品品质都具有重要意义。而脂肪组织的产热功能成为了一个备受关注的领域,其可通过消耗葡萄糖、脂肪酸等能量物质对机体进行产热调节,从而达到维持机体能量平衡的目的。N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰作为RNA分子上的主要表观遗传标记,在棕色脂肪组织激活、脂肪组织棕色化及产热中发挥重要功能。作者概述了脂肪组织的产热机制及mRNA m^(6)A相关修饰蛋白,重点论述了mRNA m^(6)A甲基化修饰对产热脂肪组织能量代谢的调控机制,深入解析了其在能量平衡、产热脂肪激活及代谢性疾病等方面的关键作用,以期为研究产热脂肪的具体产热机制奠定基础,并为精准靶向调控动物脂肪产热机制进而调控动物生产性能和产品品质提供新的思路。

妊娠期糖尿病状态下小鼠棕色脂肪组织转录组学分析以及产热活性变化

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)小鼠棕色脂肪组织(BAT)转录组学变化以及产热活性变化。方法:通过高通量测序技术分析6例孕晚期小鼠(正常妊娠对照组和GDM组各3例)BAT的转录组表达谱,以筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)和京都基因及基因组百科全书(KEGG)分析。采用免疫组织化学、蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测产热功能标志蛋白解偶联蛋白(UCP1)表达,评估GDM状态下小鼠BAT产热活性变化。结果:高通量测序共识别出372个差异表达基因,其中255个差异基因在GDM中上调表达,117个差异基因下调表达。GO和KEGG分析表明,这些差异基因的主要靶点与脂代谢异常、胰岛素信号转导等密切相关。与对照组相比,GDM组BAT出现脂滴增大、质地疏松改变,UCP1蛋白及基因表达降低。结论:GDM组BAT与正常妊娠者转录组图谱存在显著差异,且GDM组BAT产热活性下降,可能引起糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。

β-石竹烯通过上调PPARγ/PGC-1α/UCP1通路促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化作用

目的探究β-石竹烯(BCP)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用及其机制。方法雄性昆明小鼠高脂饮食辅以丙硫氧嘧啶生理盐水溶液[14.4 mg/(kg·d)]腹腔注射建立肥胖小鼠模型。肥胖模型小鼠随机分为模型组(Model组)和BCP给药组(BCP-50组),正常饮食小鼠设为对照组(Control组),每组8只。BCP给药组按50 mg/kg早晚灌胃给药各一次,其余组用吐温80水溶液灌胃,持续4周。4周给药结束后进行口服糖耐量实验,实验结束禁食过夜后处死小鼠,快速收集血液样本和脂肪组织用于后续实验检测。试剂盒检测血清学相关指标;苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态;免疫组化染色观察脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)表达;Western blot检测附睾白色脂肪(eWAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1-α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、UCP1和大麻素受体2(CNR2)蛋白的表达。结果与Model组相比,BCP-50组肥胖小鼠的体质量显著减轻(P<0.05),摄食量减少(P<0.01),胰岛素抵抗得到改善(P<0.0001),肥胖小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非酯化脂肪酸(NEFA)含量降低(P<0.0001和P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量无明显变化。此外,BCP-50组肥胖小鼠的脂肪系数和eWAT比重降低(P<0.05);eWAT和BAT中脂肪细胞减小,UCP1蛋白表达升高(P<0.01和P<0.05);除了UCP1外,BCP-50组肥胖小鼠eWAT中PGC1α、PPARγ和CNR2蛋白的表达水平也明显升高(P<0.01,P<0.05和P<0.001)。结论BCP通过上调PPARγ/PGC-1α/UCP1通路表达促进白色脂肪棕色化,从而改善肥胖。

植物雌激素类中药诱导白色脂肪组织棕色化的研究进展

当前全球范围内肥胖率急剧上升,并可诱发多种急慢性疾病,然而尚缺少安全有效的控制肥胖手段。通过减少机体的能量摄入或者促进能量消耗是控制体重增长的主要治疗方法与策略。作为调节能量平衡的主要器官,白色脂肪组织(WAT)负责储存机体摄入的多余能量,而棕色脂肪组织(BAT)则负责以适应性产热的方式消耗能量。当机体受到某些外部信号的影响时,如交感神经受到刺激、β_(3)肾上腺素能受体(β_(3)-ARs)被激活后,WAT中会出现功能与棕色脂肪细胞类似的脂肪细胞群,称为米色脂肪细胞,这一过程则称为WAT棕色化。通过激活BAT产热或促进WAT棕色化成为了目前预防和改善肥胖状态的重要途径之一。目前,有多项研究报道了具有雌激素样活性的中药单体及含有植物雌激素的中药提取物可以改善代谢综合征的各种症状。因此,本文就植物雌激素类中药通过激活BAT及促进WAT棕色化在预防或治疗肥胖及相关病理状态的研究展开综述,以期为今后探究植物雌激素类中药预防和治疗肥胖及相关代谢疾病的机制提供新的研究思路。

耐力运动联合间歇性冷刺激促进大鼠白色脂肪组织棕色化

目的探讨耐力运动和间歇性冷刺激对肥胖大鼠棕色脂肪组织活性及白色脂肪组织棕色化的影响及机制。方法52只SD雄性肥胖大鼠分为常温对照组(NC组)、间歇性冷刺激组(IC组)、耐力运动组(EE组)和耐力运动联合间歇性冷刺激组(EI组),每组13只,常温对照组环境温度为24~26℃;运动组采用动物跑台运动,跑速为20 m/min,坡度为0°,每次运动50 min,运动2次,中间间歇20 min;冷刺激组在环境温度为4℃下暴露4 h(低温仓内),每周刺激6 d,持续4周;持续刺激4周后,正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(PET/CT)检测大鼠肩胛区棕色脂肪组织(BAT)代谢情况及腹股沟区白色脂肪组织(iWAT)棕色化情况;称体重、量体长、取材,采集血样检测血脂4项;免疫组织化学和Western blotting检测大鼠BAT和iWAT线粒体解耦联蛋白1(UCP1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、p38 MAPK、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果IC组、EE组、EI组大鼠体重及血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著降低。PET/CT显示,在BAT中,IC组、EE组、EI组最大标准摄取值(SUVmax)显著升高;在iWAT中,EI组SUVmax显著升高。免疫组织化学显示,IC组、EE组、EI组脂肪细胞的数目增多,密度增高,iWAT脂肪细胞中呈现棕色脂肪样细胞。Western blotting显示,在BAT中,IC组、EE组、EI组UCP1蛋白表达水平显著升高;在iWAT中,IC组、EE组、EI组UCP1、PGC-1α蛋白表达水平明显升高;IC组、EI组p38 MAPK蛋白表达水平明显升高;EE组、EI组VEGF-A蛋白表达水平明显降低。结论3种实验方案干预后均能促进肥胖大鼠棕色脂肪组织活化并且促进白色脂肪组织棕色化,以间歇性冷刺激联合耐力运动作用最为显著。

功能活性因子对机体白色和棕色脂肪组织的调控机理研究进展

棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)能够通过促进能量消耗改善机体代谢水平,有助于肥胖和糖尿病等代谢性疾病的预防和治疗,BAT现已成为治疗代谢疾病的新靶点。目前有关机体BAT活性提高的研究既是热点也是难点,对食品中调节BAT的功能活性因子的研究与分析有助于研发新型营养激活剂。本文对BAT的发展和产热机制以及产热相关功能活性因子进行总结,同时对食品中调节棕色脂肪的活性成分及其调节机制进行综述,并简要介绍白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和BAT对机体健康的影响,通过探究BAT调节机体能量代谢平衡和机体各种疾病的研究进展,为未来研发棕色脂肪营养激活剂、完善个体化健康膳食管理方案和防治疾病提供理论依据。

棕色脂肪组织生物学的研究进展

棕色脂肪组织(BAT)能够激活机体产热以及增加全身能量损耗,为治疗超重、肥胖及相关代谢类疾病提供了新思路。在低温、冷环境暴露和β肾上腺素能受体激动剂等影响下,可以激活棕色脂肪组织产热,并能促使白色脂肪细胞向棕色样细胞分化(白色脂肪组织棕色化),提高这些细胞的产热活性。本文对与BAT和能量消耗相关的新机制,与BAT产热相关的新见解,啮齿类动物和人类之间BAT代谢的不同特征进行综述。

棕色脂肪组织在改善胰岛素抵抗中的作用研究进展

棕色脂肪组织是存在于哺乳动物体内的,由棕色脂肪细胞和血管基质成分组成的一种特殊脂肪,参与糖代谢、脂代谢,在胰岛素抵抗(IR)中发挥重要作用。一方面,棕色脂肪细胞的产热作用使耗能增加;另一方面,来源于棕色脂肪组织的因子以自分泌或旁分泌的形式作用于多个组织,调节能量消耗、摄食行为和胰岛素敏感性等。文章简述了棕色脂肪组织的功能及其分泌的因子,概述其在动物模型和人体的相关研究进展,总结棕色脂肪组织对IR的改善作用。

GLP-1RA促进脂肪组织米色化

肥胖症是一种与脂肪组织功能失调相关的代谢病。在肥胖症中观察到棕色脂肪组织数量减少,棕色脂肪组织专门从事非颤抖产热能量消耗。在过去的研究中发现一种称为“米色化”的分化机制,可以产生棕色脂肪细胞,进而增强产热作用抵抗肥胖。除食欲抑制剂和营养吸收抑制剂外,棕色脂肪组织激活剂也是治疗肥胖的一种选择。最近研究表明,肠道激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)除调节外周葡萄糖外,在肥胖治疗中抑制食欲和能量代谢也起到一定作用。GLP-1受体激动剂也被证明作用于神经系统、胃肠道、脂肪组织调节能量稳态。本文综合论述了过去研究中GLP-1受体激动剂促进脂肪组织米色化进而治疗肥胖症的生理现象以及相关机制。