植物黄酮抗人白血病HL-60细胞增殖的结构-效应关系

背景与目的:植物黄酮为植物多酚化合物,广泛存在于植物性膳食与草药中,其多项有益人体的生物活性已经被研究证实,本研究观察比较23种植物黄酮对人白血病HL-60细胞株增殖的影响,并分析其结构-效应关系。方法:选用纯度单一、结构明确的23种植物黄酮,分别作用于HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制状况,计算半数抑制浓度(IC50),比较不同植物黄酮抑制能力的强弱,分析特定结构元件对IC50的影响。结果:23种植物黄酮中21种对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,并呈现浓度依赖性趋势,但不同植物黄酮作用差异很大,印棉黄素和桑黄素显示出显著促进作用。抑制效应强弱依次为:3,6-二羟基黄酮>毛地黄黄酮>3′-甲氧基,3,7,4′-三羟基黄酮>2′-羟基二氢黄酮>5,7,4′-三羟基黄酮>3,7-二羟基黄酮>杨梅黄酮>漆树黄酮>黄芩黄酮>槲皮素>二氢黄酮>白杨黄素>高良姜黄素>4′-羟基二氢黄酮>6-羟基黄酮>染料木黄酮>黄酮>7-羟基黄酮>大豆黄素>橙皮素>柚皮素。构效关系分析显示,C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位,对于植物黄酮抗HL-60细胞增殖效应的发挥可能是至关重要的,是其中的关键结构效应元件。相反,C环2,3位双键的缺失、羟基数目的过少或过多、5位羟基、7位羟基、B环间位羟基及异黄酮结构则会降低其抑制效应。结论:C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位可能是植物黄酮抗HL-60细胞增殖的关键结构效应元件。

天然植物黄蜀葵提取物对变形链球菌生长及产酸的抑制作用

目的研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)对变形链球菌(MS)生长及产酸的影响,为临床龋病预防提供实验基础。方法采用二倍稀释法观察不同浓度的TFA对MS生长的影响,测定该药物的最小抑菌浓度(MIC);以低于MIC的4个浓度梯度配置含TFA的TPY液体培养基,接种MS,厌氧培养48h,测定在不同培养时间段各浓度TFA溶液实验前后的pH值。结果一定浓度的TFA能够抑制MS的生长,最小抑菌浓度(MIC)为2.5g/L;在低于MIC的4个浓度梯度条件下,随着TFA浓度的升高,各浓度组在不同培养时间段pH值逐渐增高,各个浓度组与对照组的pH变化值差异均有显著性(P<0.01),各浓度组在各个时问段与对照组之间差异均有显著性(P<0.01)。结论TFA影响变形链球菌的生长代谢,使MS产酸减少。

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,外周血WBC计数及分类,脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、血清和脑组织中IL1β含量的影响。结果EA80mg/kg、EA40、80mg/kg、EA20、40、80mgkg分别可改善缺血再灌注2、8、24h大鼠的神经功能障碍;EA40、80mg/kg能明显降低脑组织中MPO活性和血清IL1β含量,减少外周血WBC总数;EA20、40、80mg/kg使中性粒细胞百分率降低、升高淋巴细胞百分率,降低脑组织中的IL1β含量。结论EA对MCAO再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后的炎症反应有关。

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一。研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面。文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述。

黄芪提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响

目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg/kg)对大鼠MCAO2h再灌注24h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO2h再灌注后大鼠的脑梗死体积;EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用。结论EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。

桂皮醛抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:观察传统中药肉桂挥发油中桂皮醛的细胞毒作用,并以小鼠S180移植性肿瘤为模型,进行其体内外抗肿瘤活性及对S180荷瘤小鼠免疫功能影响的实验。方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学药学系药物研究所实验室完成。取BALB/c小鼠60只,雌雄各半,体质量18～22g。先设1组不接种瘤株的生理盐水正常对照组,10只,雌雄各半。余50只小鼠每只右腋皮下接种0.2mL,24h后随机分成5组,即生理盐水荷瘤对照组,卡铂阳性药对照组,桂皮醛25,50,100mg/kg3个剂量组,每组10只,雌雄各半。用四甲基偶氮唑蓝法观察桂皮醛对6种人癌细胞的体外抗肿瘤作用;对25,50,100mg/kg3个剂量组分别腹腔注射相应剂量用含0.5%土温80生理盐水溶解的桂皮醛(购自中国医药集团上海化学试剂公司),正常对照组和荷瘤空白对照组腹腔注射生理盐水,阳性药对照组腹腔注射卡铂5mg/kg。接种第2天开始全部腹腔注射给药,10mL/kg,每天1次,连续给药10d,于最后1次给药后次日处死动物,测定肿瘤抑制率、免疫器官质量、血常规、NK细胞活性、T淋巴细胞转化率,分析其对小鼠体内抗肿瘤作用及与免疫调节的关系。结果:参加实验的动物60只全部进入结果分析,没有脱失。①桂皮醛对体外培养的6种人肿瘤细胞有直接细胞毒作用,其IC50的范围为12.3～37.1mg/L。②桂皮醛50,100mg/kg剂量组对S180荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,抑瘤率分别为33.08%和46.92%;同时能有效保护荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数。③桂皮醛25,50mg/kg剂量组可以升高白细胞,与生理盐水荷瘤对照组比差异有显著性意义(11.13±1.49,11.25±2.18,8.78±1.33,P<0.01)。④桂皮醛25,50mg/kg剂量组的T淋巴细胞增殖能力显著或非常显著高于生理盐水荷瘤对照组(P<0.05～0.01);桂皮醛50mg/kg剂量组NK细胞杀伤活性明显高于生理盐水荷瘤对照组(P<0.05)。⑤桂皮醛100mg/kg剂量组显著降低白细胞(P<0.01);抑制T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性,与荷瘤空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:桂皮醛对体外培养的肿瘤细胞增殖具有良好的抑制作用,在适当剂量范围内可以保护和恢复荷瘤小鼠的免疫功能。

酸枣仁皂甙A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨酸枣仁皂甙A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及其作用机制。方法:96只SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂甙A组,除假手术组外其余各组分设12h、24h、48h、4d、7d五个时间组。参考Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,酸枣仁皂甙A组给予酸枣仁皂甙A(20mg/kg)、尼莫地平组给予尼莫地平(1mg/kg)、模型组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射。造模后按时点断头取脑组织切片行谷氨酸免疫组化及原位细胞凋亡检测。结果:造模后12h缺血脑组织中心区可见大量谷氨酸阳性细胞及凋亡神经元细胞,48h达高峰,7d后明显减少;尼莫地平及酸枣仁皂甙A组二者数量较模型组明显减少。结论:酸枣仁皂甙A能抑制脑组织谷氨酸免疫组化阳性细胞的表达、减少神经元细胞的凋亡,在脑缺血急性期具有脑保护作用。

夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房收缩特性的影响

目的:观察夜来香树属植物夜来香正丁醇提取物对豚鼠离体右心房收缩性的影响,并分析其可能的作用途径。方法:实验于2005-06/2005-09在赣南医学院机能实验室完成。取豚鼠8只,开胸迅速取出心脏,在持续充以纯氧的条件下,用眼科剪仔细游离出右心房,两端穿线结扎,置于麦氏浴槽中,加入Krebs营养液,保持一定的静息张力、温度、pH值。采用累积给药前后对照的实验方法,采用JZ100型张力换能器分别测定给药前及质量浓度为0.1,0.3,1,3,10,30,100g/L的夜来香正丁醇提取物对其离体右心房收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响,记录于Medlab-U/4CS生物信号采集处理系统,计算右心房收缩幅度、收缩和舒张速度影响的变化率[变化率%=(给药前值-给药后值)/给药前值×100%]。分析其对豚鼠离体右心房收缩性的影响。结果:实验动物8只全部进入结果分析,无脱失。①夜来香正丁醇提取物低浓度(0.1,0.3g/L)对右心房收缩幅度具有轻度增加作用,但差异无显著性意义;1g/L时明显增加其收缩幅度的作用,增加率达15.2%,而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,抑制率分别为12.2%,20.9%,23.7%,37.3%(P<0.05～0.01)。②夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房收缩速度具有轻度增加的作用,但差异无显著性意义;而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,其中10,30,100g/L3个浓度作用明显,抑制率分别为19.6%,33.5%,53.4%(P<0.05～0.01)。③夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房舒张幅度具有增加的作用,但无统计学意义;而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的负性作用,抑抑制率分别为6.75%,19.11%,20.36%,41.64%(P<0.05～0.01)。结论:不同质量浓度夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房的收缩性呈双相调节作用。

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。

芍芪多苷的解热镇痛作用

目的研究芍芪多苷的解热镇痛作用。方法通过大鼠酵母致热法研究芍芪多苷的解热作用;通过小鼠热板法、扭体法和福尔马林法研究芍芪多苷的镇痛作用。结果芍芪多苷21.3 mg/kgig 1h后可显著抑制酵母诱导的发热大鼠体温的上升,21.3、42.5、85 mg/kgig 2h后各组均可显现降低致热大鼠体温的效应;芍芪多苷120mg/kgig在热板实验中可延长小鼠的舔足潜伏期,30、60、120mg/kgig可显著抑制小鼠的扭体反应,60、120 mg/kgig可减少福尔马林实验第2时相小鼠舔咬注射足的时间。结论芍芪多苷对酵母致热大鼠具有解热作用和一定的镇痛作用,具体机制有待进一步研究。

银杏叶提取物对AFB1致HepG2细胞毒性保护作用的观察

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对AFB1致HepG2细胞毒性的保护作用。方法:以MTT实验检测AFB1对HepG2细胞的生长抑制率,再以MTT、FCM等实验,观察EGb761预处理后对AFB1诱导HepG2细胞存活率的影响,然后通过硫代巴比妥酸(TBA)法及二氛荧光素双乙酸(DCFH-DA)法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及氧化代谢产物活性氧簇(ROS)水平,以观察EGb761对AFB1毒性引起的HepG2细胞活性保护作用及对脂质过氧化的抑制作用。结果:AFB1显著降低HepG2细胞活力,IC50为15μg/mL。EGb761能显著增加AFB1处理后的细胞活力,以219μg/mLEGb761预处理在24、48和72h均提高了AFB1(15μg/mL)处理的细胞存活率,分别提高了28%、47%及47%,P值均<0.01;在3个时间点都明显抑制了AFB1诱导的MDA的形成及ROS的水平,P值均<0.01。结论:EGb761对AFB1致HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关。

桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用

目的:研究桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,为预防和治疗色素沉着疾病提供实验依据。方法:实验采用桑叶、酪氨酸酶、L-酪氨酸、曲酸,测定不同浓度曲酸对酪氨酸酶活性的抑制作用,以抑制率(抑制率=1-酪氨酸酶活性%)结果选择阳性对照组,测定不同浓度的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,并以桑叶提取物浓度为自变量,以桑叶提取物对酪氨酸酶活性抑制率为应变量,建立回归方程,确定桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率之间的相关关系。结果:13,14,15mg/L的曲酸对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.7%,71.89%,85.74%,酪氨酸酶活性率为50%时曲酸质量浓度为13.65mg/L;2.3,4.7,7,9.3,11.7g/L的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.49%,38.22%,51.95%,74.83%,79.41%,酪氨酸酶活性率为50%时桑叶提取物质量浓度为6.4g/L。桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率呈正相关(r=0.9855,P<0.05)。结论:桑叶提取物对酪氨酸酶活性起到了与曲酸相似的抑制作用。

FR/CL体外干预人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549生长

目的研究金荞麦提取物FR联合刺梨提取物CL对人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549增殖及凋亡的影响。方法MTT法检测FR、CL对SGC-7901、A549细胞的增殖抑制率;流式细胞术分析早期凋亡细胞比;RT-PCR、Western blot分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化。结果FR、CL单药均可明显抑制SGC-7901、A549细胞的生长,呈剂量依赖性;两药IC30浓度联合呈增效效应;IC30浓度FR、CL单药和1/2 IC30(FR)+1/2 IC30(CL)联合对SGC-7901细胞的抑制率分别为(33.89±0.22)%、(30.86±1.17)%和(44.25±0.50)%,对A549细胞的抑制率分别为(30.91±1.72)%、(29.07±1.41)%和(43.62±2.15)%。流式细胞术结果表明,对照组、FR组、CL组、联合组细胞早期凋亡比例依次增加,两单药组及联合组与对照组之间、联合组分别与两单药组之间的差异均具统计学意义(P<0.05);与单药组比较,联合组Ki-67、Bcl-2 mRNA/蛋白表达率有显著降低,而Bax mRNA/蛋白表达显著增高。结论FR、CL均可抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞、人肺癌细胞株A549的增殖和诱导其凋亡,且联合应用存在增效效应。

灵芝孢子油对人肝癌细胞株HepG2的影响及其机制的初步研究

目的探讨灵芝孢子油对人肝癌细胞株HepG2的影响及其机制。方法 CCK8法观察灵芝孢子油对HepG2细胞的增殖抑制作用;体外运动迁移实验观察细胞迁移能力的变化;流式细胞术观察细胞凋亡;RT-PCR技术检测VEGF,细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及p53和Toll样受体mRNA水平的表达情况;免疫荧光观察细胞骨架的改变。结果灵芝孢子油对体外培养的肝癌HepG2细胞有抑制增殖作用,且具有剂量、时间相关性;灵芝孢子油能降低HepG2细胞迁移速度;HepG2细胞凋亡率随灵芝孢子油浓度增加而增加;VEGF、Bcl-2和Bax mRNA表达下调,p53的mRNA无显著变化;灵芝孢子油也能改变Toll样受体mRNA的表达情况;灵芝孢子油处理后,HepG2细胞骨架改变,伪足减少,并且出现典型的凋亡细胞形态。结论灵芝孢子油可抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导肝癌HepG2细胞凋亡,抑制其迁移能力,改变细胞表面Toll样受体表达,而这些可能与灵芝孢子油抗肿瘤的机制相关。

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。

黄芪总苷对缺氧/复氧诱导损伤细胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的观察黄芪总苷(AST)在缺氧/复氧所致海马神经元凋亡的影响,探讨其抗损伤的作用机制。方法原代培养海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用DNA琼脂糖电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙离子浓度;Westernblot法检测ERK和磷酸化ERK蛋白的表达。结果海马神经元细胞经缺氧/复氧后发生了明显凋亡形态学的改变,凋亡率增加,AST(20、40mg/L)能明显降低模型大鼠海马神经元凋亡百分率和胞质钙离子浓度,且促进磷酸化ERK蛋白水平的表达。结论黄芪总苷对脑缺血/再灌注所致损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞钙超载、激活细胞ERK信号存活通路有关。

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为“Ginkgobilobaextract”,限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为″银杏叶提取物″,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准:综述类文献和重复研究。资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。

Evn-50对人乳腺癌MCF-7耐三苯氧胺细胞株生长和凋亡的影响

目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制。方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50μg/ml Evn-50处理细胞。然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制。结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P<0.01)。Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例最为明显(P<0.01)。TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT(Ser473)和p-MAPK44/42(Thr202/Tyr204)蛋白水平。结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显。其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实。