一种新番荔枝内酯单体atemoyacin-B克服肿瘤多药抗药性(英文)

目的:探讨atemoyacin-B(Ate)克服肿瘤多药抗药性(MDR)作用及其机制,方法:Bullatacin(Bul)为阳性对照物,细胞毒测定以MTT法;P-gp功能测定以Fura 2-AM法;细胞内药物积累测定以荧光分光光度计法;细胞凋亡测定以流式细胞仪法,结果:Ate对MCF-7/Dox,MCF-7,KBvzoo和KB细胞的IC_(50)分别为122,120,1.34,1.27 nmol·L^(-1),Ate显著增加MDR细胞内Fura-2及多柔比星(Dox)的积累,但不增加相应敏感细胞的细胞内Fura-2及Dox的积累,Ate也能诱导MDR细胞凋亡.结论:MDR细胞对Ate同样敏感,不受抗药性影响,其机制与降低P-gp功能及增加细胞内药物积累有关。

由相关主题分析看细胞凋亡研究动态

本文采用主题关联分析为研究方法,通过自行设计的计算机软件,对近年来《MEDLINE CD—ROM》收录的所有有关细胞凋亡主题文献中的加权主题词(MJME),按文献计量学方法进行统计分析,提出细胞凋亡研究最新的动态和焦点,为细胞凋亡研究方向的确立和科研管理提供理论依据。