天然植物黄蜀葵提取物对变形链球菌生长及产酸的抑制作用

目的研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)对变形链球菌(MS)生长及产酸的影响,为临床龋病预防提供实验基础。方法采用二倍稀释法观察不同浓度的TFA对MS生长的影响,测定该药物的最小抑菌浓度(MIC);以低于MIC的4个浓度梯度配置含TFA的TPY液体培养基,接种MS,厌氧培养48h,测定在不同培养时间段各浓度TFA溶液实验前后的pH值。结果一定浓度的TFA能够抑制MS的生长,最小抑菌浓度(MIC)为2.5g/L;在低于MIC的4个浓度梯度条件下,随着TFA浓度的升高,各浓度组在不同培养时间段pH值逐渐增高,各个浓度组与对照组的pH变化值差异均有显著性(P<0.01),各浓度组在各个时问段与对照组之间差异均有显著性(P<0.01)。结论TFA影响变形链球菌的生长代谢,使MS产酸减少。

黄芪提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响

目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一。研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面。文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述。

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,外周血WBC计数及分类,脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、血清和脑组织中IL1β含量的影响。结果EA80mg/kg、EA40、80mg/kg、EA20、40、80mgkg分别可改善缺血再灌注2、8、24h大鼠的神经功能障碍;EA40、80mg/kg能明显降低脑组织中MPO活性和血清IL1β含量,减少外周血WBC总数;EA20、40、80mg/kg使中性粒细胞百分率降低、升高淋巴细胞百分率,降低脑组织中的IL1β含量。结论EA对MCAO再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后的炎症反应有关。

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg/kg)对大鼠MCAO2h再灌注24h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO2h再灌注后大鼠的脑梗死体积;EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用。结论EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。

夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房收缩特性的影响

目的:观察夜来香树属植物夜来香正丁醇提取物对豚鼠离体右心房收缩性的影响,并分析其可能的作用途径。方法:实验于2005-06/2005-09在赣南医学院机能实验室完成。取豚鼠8只,开胸迅速取出心脏,在持续充以纯氧的条件下,用眼科剪仔细游离出右心房,两端穿线结扎,置于麦氏浴槽中,加入Krebs营养液,保持一定的静息张力、温度、pH值。采用累积给药前后对照的实验方法,采用JZ100型张力换能器分别测定给药前及质量浓度为0.1,0.3,1,3,10,30,100g/L的夜来香正丁醇提取物对其离体右心房收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响,记录于Medlab-U/4CS生物信号采集处理系统,计算右心房收缩幅度、收缩和舒张速度影响的变化率[变化率%=(给药前值-给药后值)/给药前值×100%]。分析其对豚鼠离体右心房收缩性的影响。结果:实验动物8只全部进入结果分析,无脱失。①夜来香正丁醇提取物低浓度(0.1,0.3g/L)对右心房收缩幅度具有轻度增加作用,但差异无显著性意义;1g/L时明显增加其收缩幅度的作用,增加率达15.2%,而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,抑制率分别为12.2%,20.9%,23.7%,37.3%(P<0.05～0.01)。②夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房收缩速度具有轻度增加的作用,但差异无显著性意义;而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的浓度依赖性负性作用,其中10,30,100g/L3个浓度作用明显,抑制率分别为19.6%,33.5%,53.4%(P<0.05～0.01)。③夜来香正丁醇提取物在低浓度(0.1,0.3,1g/L)时对右心房舒张幅度具有增加的作用,但无统计学意义;而在高浓度(3,10,30,100g/L)时,则呈明显的负性作用,抑抑制率分别为6.75%,19.11%,20.36%,41.64%(P<0.05～0.01)。结论:不同质量浓度夜来香正丁醇提取物对离体豚鼠右心房的收缩性呈双相调节作用。

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。

银杏叶提取物对AFB1致HepG2细胞毒性保护作用的观察

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对AFB1致HepG2细胞毒性的保护作用。方法:以MTT实验检测AFB1对HepG2细胞的生长抑制率,再以MTT、FCM等实验,观察EGb761预处理后对AFB1诱导HepG2细胞存活率的影响,然后通过硫代巴比妥酸(TBA)法及二氛荧光素双乙酸(DCFH-DA)法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及氧化代谢产物活性氧簇(ROS)水平,以观察EGb761对AFB1毒性引起的HepG2细胞活性保护作用及对脂质过氧化的抑制作用。结果:AFB1显著降低HepG2细胞活力,IC50为15μg/mL。EGb761能显著增加AFB1处理后的细胞活力,以219μg/mLEGb761预处理在24、48和72h均提高了AFB1(15μg/mL)处理的细胞存活率,分别提高了28%、47%及47%,P值均<0.01;在3个时间点都明显抑制了AFB1诱导的MDA的形成及ROS的水平,P值均<0.01。结论:EGb761对AFB1致HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、对抗脂质过氧化有关。

桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用

目的:研究桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,为预防和治疗色素沉着疾病提供实验依据。方法:实验采用桑叶、酪氨酸酶、L-酪氨酸、曲酸,测定不同浓度曲酸对酪氨酸酶活性的抑制作用,以抑制率(抑制率=1-酪氨酸酶活性%)结果选择阳性对照组,测定不同浓度的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用,并以桑叶提取物浓度为自变量,以桑叶提取物对酪氨酸酶活性抑制率为应变量,建立回归方程,确定桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率之间的相关关系。结果:13,14,15mg/L的曲酸对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.7%,71.89%,85.74%,酪氨酸酶活性率为50%时曲酸质量浓度为13.65mg/L;2.3,4.7,7,9.3,11.7g/L的桑叶提取物对酪氨酸酶活性的抑制率分别为24.49%,38.22%,51.95%,74.83%,79.41%,酪氨酸酶活性率为50%时桑叶提取物质量浓度为6.4g/L。桑叶提取物浓度与其对酪氨酸酶活性抑制率呈正相关(r=0.9855,P<0.05)。结论:桑叶提取物对酪氨酸酶活性起到了与曲酸相似的抑制作用。

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为“Ginkgobilobaextract”,限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为″银杏叶提取物″,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准:综述类文献和重复研究。资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响

目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型,采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响;采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少;可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,提高脑内乙酰胆碱功能,提示对血管性痴呆有保护作用。

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只。除对照组外,其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1.0mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P>0.05)。对照组无死亡病例。②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26±3.14);F=31.52,P<0.01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P<0.01]。④复苏2h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P<0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P<0.01)。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组（C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min）.各组分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白（cTnI）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性（ P 〈0.05）,但与IR组比,E组IL-10 升高（ P 〈0.05）,心肌梗死面积减少（ P 〈0.05）,cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性（ P 〈0.05）.[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.

银杏叶提取物联合视听觉综合训练对帕金森患者血浆一氧化氮、氧化应激指标水平和运动能力的影响

【目的】观察银杏叶提取物联合视听觉综合训练对帕金森（PD）患者血浆一氧化氮（NO）、氧化应激指标水平和运动能力的影响。【方法】选取2014年5月至2016年5月本院神经内科收治的60例原发性PD患者为研究对象，随机分为观察组和对照组各30例，对照组患者给予银杏叶提取物注射液，观察组在对照纽基础上联合进行综合视听觉训练，治疗3个月后观察比较两组患者血清中血管活性物质含量[NO、内皮素（ET）]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）]、运动能力[帕金森评定量表中运动检查评定部分（UPDRSIII）、Berg平衡量表积分]及治疗期间不良反应发生情况。【结果】治疗后两组患者NO、ET、SOD、MDA和GSH—Px指标均较治疗前显著改变，且观察纽患者NO、SOD和GSH—Px指标显著高于对照组（P〈0．05），而ET、MDA指标显著低于对照组（P〈0．05）。与对照组相比，治疗后观察组患者UPDRSUI积分显著降低，而Berg平衡量表积分显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗期间两组患者不良反应发生率比较不具有统计学意义（P〉0．05）。【结论】银杏叶提取物联合视听觉综合训练能够显著改善患者机体氧化应激水平，提高患者运动功能，且不良反应发生率低，值得临床推广应用。

红车轴草提取液对实验性高脂血症大鼠血脂的影响

目的:探讨红车轴草提取液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响,为临床开发降脂新药提供实验依据。方法:通过饮食高脂饲料建立高脂血症大鼠实验模型,测定高脂血症大鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血管紧张素和血管内皮素,研究红车轴草对大鼠血液生化指标的影响。结果表明:红车轴草给药能明显降低高脂血症大鼠的血脂以及血浆Ang和ET水平,可能对高脂血症和动脉粥样硬化症有防治作用。

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响(英文)

背景:研究表明,银杏叶提取物具有促进脑损伤后功能修复、改善老年人学习与记忆功能障碍以及促进中枢神经系统可塑性的作用,但其对2型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响又如何呢?目的:观察银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆功能障碍的改善作用和对海马内星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白表达的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:广西医科大学药学院药理学教研室。材料:选用84只雄性清洁级Wistar大鼠,8周龄,体质量180～220g。银杏叶提取物粉,广西桂林思特新技术公司提供,含黄酮24.8%,萜内酯6.2%,生产批号:200405。方法:实验于2003-06/2005-03在广西医科大学中心实验室(省重点实验室)药理室完成。①随机抽取70只大鼠,禁食24h,按55mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(pH4.4柠檬酸缓冲液配制),注射后第4天,空腹血糖>15mmol/L的56只为2型糖尿病大鼠。②将56只糖尿病大鼠按随机数字表法分为4组:模型组,胰岛素治疗组,银杏叶提取物高、低剂量组,每组14只。4组糖尿病大鼠的空腹血糖差异不明显(P>0.05)。另取未注射链脲佐菌素的大鼠14只作正常对照组。胰岛素治疗组:皮下注射10U/(kg·d);银杏叶提取物高、低剂量治疗组:灌胃银杏叶提取物混悬液100和500mg/(kg·d);正常对照组和模型组:每天灌胃等量生理盐水,连续6个月。③Morris水迷宫实验观察记忆能力改变:圆形水池直径为100cm,高60cm,平台高40cm,水深42cm。大鼠每天上、下午各训练2次,连续4d。第5和8天上午测定每只大鼠学习能力[90s内找到平台的时间(逃避潜伏期);搜寻平台的策略直线式,记分4分;趋向式,记分3分;随机式,记分2分;圆圈式,记分1分)]。④测试结束后,各组取大鼠分别进行反转录聚合酶链反应(n=8)及免疫组织化学(n=6)实验,观察大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白的表达,分别以目的基因胶质纤维酸性蛋白区带的灰度值与内参β-actin区带的灰度值之比和胶质纤维酸性蛋白反应阳性细胞的体密度比表示。⑤组间差异显著性比较采用方差分析和q检验。主要观察指标:银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠Morris水迷宫实验结果及海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响。结果:造模失败脱失14只,其余70只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫实验结果:模型组大鼠第5,8天的逃避潜伏期明显长于正常对照组,搜寻平台策略得分明显低于正常对照组(P<0.01)。胰岛素治疗组及银杏叶提取物高、低剂量组的第5,8天逃避潜伏期均明显短于模型组,搜寻平台策略得分明显高于模型组(P<0.05～0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组Morris水迷宫实验结果差异不明显(P>0.05)。②海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达:模型组大鼠海马的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平明显高于其他3组(P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞胞体明显增大、数量增加、突起明显增粗,胶质纤维酸性蛋白阳性表达细胞的体密度比明显增高(P<0.01)。与模型组比较,胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组海马星形胶质细胞胞体缩小、数量减少、突起明显变短,胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比明显下降(P<0.01)。胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平和胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比比较,差异不明显(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在学习记忆能力障碍,反应性星形胶质细胞可能参与了该障碍发生过程,银杏叶提取物可能通过抑制星形胶质细胞反应性增生对糖尿病大鼠学习记忆损伤起到保护作用。

草苁蓉提取物对AD大鼠海马区bFGF及学习记忆的影响

目的:探讨草苁蓉提取物对β淀粉样肽(β-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区bFGF蛋白表达的影响,并对其保护作用提供理论依据。方法:取健康的SD大鼠60只,随机分为正常组,假手术组,模型组和草苁蓉提取物高、中、低剂量组。用微量Aβ1-40注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,经草苁蓉提取物治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化染色法观察bFGF阳性神经细胞数的表达。结果:1学习记忆观察:各治疗组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加。2bFGF免疫组化检测:与正常组、假手术组及模型组相比,各治疗组大鼠海马区bFGF阳性神经元数量显著提高,且高剂量组最为明显。结论:草苁蓉提取物能增强AD模型大鼠海马区bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论。

银杏提取物对2型糖尿病大鼠胰腺移植的保护作用(英文)

背景:银杏提取物具有抗氧化、清除自由基和抗血小板激活因子的药理作用,并且可以减轻多种器官的缺血再灌注损伤。目的:观察银杏叶提取物能否减轻2型糖尿病大鼠接受的移植胰的缺血再灌注损伤。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军第四军医大学西京医院胃肠外科和麻醉科。材料:选用SD雄性大鼠128只,3～6月龄,体质量250～320g。银杏叶提取物(德国威玛舒培大药厂,5mL/支,含有银杏提取物17.5mg,其中银杏黄酮苷4.2mg,生产批号:1511102)。方法:实验于2001-09/2004-04在胃肠外科实验室完成。①取80只大鼠自阴茎静脉注射链脲佐菌素65mg/kg,其中60只空腹血糖持续2周超过17.4mmol/L者视为2型糖尿病大鼠。其余48只正常大鼠为供体。②将60只糖尿病大鼠随机分为2组:缺血再灌注组和银杏叶提取物组,每组30只。2组均行胰腺移植。缺血再灌注组于获取供胰前以4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105U/L)灌洗20min;银杏叶提取物组于移植前1d及术前30min经静脉分别予受体注射银杏叶提取物1.5mL/kg,缺血再灌注组经静脉注射同等容积生理盐水。供胰均置入4℃肝素冰平衡盐液(1.5×105U/L)中保存,各组控制冷缺血时间为180min,热缺血时间为15min。③两组移植前2d,移植后3和7d随机各处死6只大鼠,取血查空腹血糖,并按由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明检测血淀粉酶活性;同时取胰腺组织行苏木精-伊红染色;6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠移植术后1个月内存活率。④计量资料差异比较采用配对t检验。主要观察指标:①两组受体大鼠移植胰腺前后空腹血糖水平、代谢指标、血淀粉酶活性变化。②两组受体大鼠移植术后3和7d移植胰腺的病理形态。结果:受体大鼠60只均完成血糖、饮水量、进食量、排尿量、血淀粉酶测定。①银杏叶提取物组移植术后1个月内存活率明显高于缺血再灌注组(83%,33%,P<0.01)。②缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d空腹血糖、饮水量、进食量、排尿量均明显较移植前2d下降(P<0.05～0.01),银杏叶提取物组大鼠移植术后3和7d明显低于缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③缺血再灌注组和银杏叶提取物组大鼠移植后3d血淀粉酶活性较移植前明显升高(P<0.01,0.05);缺血再灌注组移植后7d血淀粉酶活性仍明显高于移植前2d(P<0.01),银杏叶提取物组已基本恢复正常;移植后3和7d银杏叶提取物组血淀粉酶活性均明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。④病理观察结果显示,胰腺移植术后,缺血再灌注组胰腺的损伤程度大于银杏叶提取物组。结论:银杏叶提取物预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,改善代谢,减轻了胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠的胰腺移植具有保护作用。

巴戟天提取物对大强度耐力训练大鼠心肌组织抗氧化能力影响的实验研究

目的:探讨巴戟天提取物对大强度耐力训练大鼠心肌组织抗氧化能力影响的机理,为巴戟天提取物作为运动补剂提供试验依据。方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定运动大鼠力竭运动心肌抗氧化能力指标,研究巴戟天提取物对大强度耐力训练中大鼠心肌抗氧能力的保护作用。结果表明,巴戟天提取物可以提高心肌组织抗氧化酶的活性,降低大强度运动中心肌的氧化应激水平,延缓运动疲劳的出现。